ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ
Сравнить влияние Мексидола, Церебролизина и Кортексина на уровень мозгового нейротрофического фактора (BDNF), фактора некроза опухоли альфа (ФНО-α) и маркеров апоптоза в головном мозге крыс при окклюзии-реперфузии средней мозговой артерии (СМА).
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
Работа проведена на крысах-самцах Wistar. Окклюзию-реперфузию правой СМА моделировали по методу J. Koizumi (1986). Длительность окклюзии составила 60 мин. Во время начала реперфузии животным однократно внутривенно вводились физиологический раствор (контроль), Мексидол внутривенно в дозе 50 мг/кг, Церебролизин внутрибрюшинно в дозе 215 мг/кг или Кортексин внутрибрюшинно в дозе 1 мг/кг. Через 24 ч после начала реперфузии анализировали объем очага поражения головного мозга после окраски 1% раствором 2,3,5,-трифенилтетразолия. Методом вестерн-блот оценивался уровень BDNF, ФНО-α и маркеров апоптоза Fas, bax, каспаза 3 в ишемизированном полушарии. Для биохимических исследований в каждую группу было включено по 5 животных.
РЕЗУЛЬТАТЫ
При моделировании окклюзии-реперфузии СМА объем некроза в пораженной гемисфере контрольных животных составил 38,16±5,98%. Мексидол снижал объем некроза до 20,48±2,33% (p<0,001), Церебролизин — до 32,57±3,31% (p=0,176), Кортексин — до 32,75±4,91% (p=0,198). Моделирование патологии вызывало развитие нейровоспаления — повышение содержания ФНО-α, активацию апоптоза — увеличение уровней Fas, bax, каспазы 3, и не влияло на уровень BDNF. Введение Мексидола повышало уровень BDNF в ишемизированном полушарии и снижало содержание Fas, bax, каспазы 3 и ФНО-α. Церебролизин оказывал аналогичное действие, только выраженное в меньшей степени. Кортексин не влиял на уровень BDNF, но снижал содержание ФНО-α, Fas и bax.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Таким образом, при введении в момент начала реперфузии после окклюзии СМА наиболее выраженное церебропротективное действие оказывает Мексидол, который стимулирует нейрогенез и подавляет развитие нейровоспаления и апоптоза.
