ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Оценить роль генетических полиморфизмов генов ферментов фолатного обмена у детей в реализации мигрени.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

В исследование были включены 54 ребенка в возрасте от 7 до 18 лет с мигренью (основная группа). Группу контроля составили 115 лиц без неврологических заболеваний. Проведено генетическое исследование 4 полиморфных вариантов генов ферментов фолатного цикла: MTHFR: 677C>T (A223V C677T, rs1801133); MTHFR: 1298A>C (E429AA1298С, rs1801131); MTR: 2756A>G (A2756G,rs1805087); MTRR: 66 A>G (A66G, rs1801394). Кроме генетического обследования, проводили сбор жалоб, сбор анамнеза заболевания и семейного анамнеза, клинический осмотр, определение уровня витаминов группы B (B₆, B₉, B₁₂) и гомоцистеина (ГЦ) в плазме крови. Дополнительно была проведена оценка терапевтического эффекта препарата Кортексин (10 мг внутримышечно 1 раз в сутки, 10 дней) на течение мигрени.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Встречаемость редкого гомозиготного генотипа 677 TT гена MTHFR значимо выше регистрировалась у детей основной группы (p=0,043), а гетерозиготный генотип 1298 AC гена MTHFR и частый гомозиготный генотип 66 AA гена MTRR чаще определялись в контрольной группе (p<0,05).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

У пациентов, страдающих мигренью, чаще выявляется носительство редкого гомозиготного генотипа 677 TT гена MTHFR, которой приводит к повышению уровня ГЦ в сыворотке крови, что также ассоциировано со скрытым дефицитом фолиевой кислоты. При применении Кортексина значительно улучшается состояние пациентов, уменьшаются жалобы на головную боль, повышенную утомляемость, эмоциональную нестабильность.