В настоящее время расстройства обоняния (дизосмия) имеют широкое распространение в клинической практике. По данным популяционных исследований, распространенность дизосмий среди населения составляет до 19,1% (гипосмии — 13,3%, аносмии — 5,8%) [1, 2].
Известно, что обоняние ухудшается с возрастом в связи с уменьшением количества обонятельных рецепторов [3]. Начиная с 60 лет происходит значительное снижение обонятельной способности. К 70 годам около 30% людей страдают аносмией [4]. А у людей старше 80 лет распространенность дизосмии составляет 62,5%. Учитывая увеличение средней продолжительности жизни человека, расстройства обоняния значительно снижают качество жизни [5].
Считается, что на ранних этапах филогенеза обоняние занимало ведущее положение и возникло первым среди всех органов чувств. Но и по сей день обоняние как орган чувств не утратило своей значимости. Обонятельный анализатор — особая сигнальная система, которая позволяет обнаруживать опасность (потенциально опасные запахи), играет важную роль в некоторых формах социального взаимодействия, в том числе влияет на коммуникативную функцию, оказывает существенное воздействие на поведение, эмоции, вегетативный статус и память. Люди, потерявшие обоняние, больше всего страдают от нарушения вкусовой чувствительности [6]. А потеря обоняния у профильных специалистов (парфюмер, повар, дегустатор и др.) может привести к социальной дезадаптации.
В современной оториноларингологии недостаточно внимания уделяется проблеме нарушения обоняния. Хотя открытие семейства генов, кодирующих обонятельные рецепторы (Нобелевская премия, L. Buck, R. Axel, 2004 г.), значительно повысило научный интерес к данной сфере [7].
Анатомия и физиология обонятельного анализатора
Известно, что запахи могут достигать обонятельной области как «ортоназально», так и через хоаны. Такой путь восприятия запахов именуется «ретроназальным обонянием», позволяющим ощущать запах пищи во время ее пережевывания и глотания. Большинство вкусовых ощущений (кроме вкуса сладкого, соленого, кислого и горького) на самом деле является запахами.
Процесс восприятия запахов происходит на поверхности слизистой оболочки обонятельной области полости носа (region olfactoria), где на цитоплазматической мембране обонятельных рецепторных нейронов белковые рецепторы вступают во взаимодействие с молекулами пахучих веществ и вызывают генерацию потенциала действия. Далее по аксонам обонятельных нейронов (fila olfactoria) электрический импульс передается в обонятельные луковицы. Центральная часть обонятельного анализатора начинается из обонятельных луковиц, где аксоны обонятельных рецепторных нейронов взаимодействуют с митральными клетками — нейронами второго порядка. Далее аксоны формируют правый и левый обонятельные тракты и, проходя в обонятельной борозде, передают сигналы к зонам первичной обонятельной коры: переднему обонятельному ядру, миндалевидным телам, грушевидной коре, обонятельному бугорку и ростральной энторинальной коре. При этом структуры первичной обонятельной коры имеют проекции более высокого порядка: орбитальная префронтальная кора, островок, таламус, гипоталамус, базальные ганглии и гиппокамп. Также известно, что обработка ольфакторных сигналов возможна уже на уровне нейронов второго порядка за счет того, что зоны первичной обонятельной коры, кроме обонятельного бугорка, имеют эфферентные связи с обонятельной луковицей [8].
В настоящее время установлено, что семейство генов, кодирующих обонятельные рецепторы, является наиболее обширной совокупностью генов. В природе пахучие вещества состоят из нескольких химических соединений, поэтому при контакте с обонятельной областью происходит возбуждение различных популяций нейронов обонятельного эпителия. А в обонятельных луковицах за счет информации, поступающей от афферентных нейронов, формируются уникальные обонятельные карты. Совокупность этих сигналов, обрабатываясь в центральных отделах обонятельного анализатора, синтезирует ощущение запаха, уникальное для каждого сочетания химических веществ, определяя тем самым его узнаваемость. Уникальность обонятельных нейронов состоит и в том, что они способны к регенерации на протяжении всей жизни человека. Однако травмы, воспалительные изменения, старение, различные соматические заболевания могут приводить к снижению распознавания запахов или к искажению обонятельных ощущений.
Причины и формы дизосмий
Представления об анатомо-физиологических особенностях обонятельного анализатора лежат в основе классификации нарушения работы анализатора. Согласно морфофункциональной концепции, дизосмии подразделяются на кондуктивные, эпителиальные, центральные и смешанные. По характеру нарушений выделяют количественные (гиперосмия, гипосмия, аносмия, пресбиосмия) и качественные дизосмии (фантосмия, паросмия, какосмия, псевдосмия, обонятельная агнозия, селективная аносмия, обонятельная непереносимость).
Нарушение обоняния — симптом, возникающий не только как следствие заболеваний полости носа и околоносовых пазух, но может быть и проявлением системных заболеваний, травм, интоксикаций, неврологической патологии, опухолей, психических нарушений. Поэтому в клинической практике отдается предпочтение классификации дизосмии по этиологическому фактору.
Выделяют синусоназальные (невоспалительные, воспалительные) и несинусоназальные дизосмии: поствирусные, посттравматические, токсические, в том числе медикаментозные, врожденные, идиопатические и дизосмии, обусловленные неврологическими заболеваниями.
Дизосмии при нейродегенеративных заболеваниях
На сегодняшний день значительно вырос интерес к исследованию обонятельной функции в аспекте неврологии, поскольку дизосмии широко распространены при нейродегенеративных заболеваниях и порой становятся их первым проявлением, развивающимся задолго до возникновения основного симптомокомплекса [9, 10]. Однако оценка ольфакторной функции не включена в рутинное неврологическое обследование. Пациенты не считают необходимым обращаться за медицинской помощью в связи с нарушением обонятельной функции, поскольку дизосмии при неврологических расстройствах возникают постепенно и остаются практически незамеченными пациентом. Все это затрудняет раннюю диагностику многих заболеваний ЦНС и неблагоприятно влияет на прогноз заболевания.
Впервые данные о возможной связи нарушения обоняния и нейродегенеративных заболеваний появились еще в 70—80-х годах ХХ века. Было выдвинуто предположение, что развивающийся дефицит дофамина при болезни Паркинсона (БП) может приводить к дизосмии, поскольку в норме в обонятельных зонах мозга должно содержаться большое его количество. В 1975 г. K. Anasari и A. Johnson [11] обнаружили четкую связь между тяжестью дизосмии и скоростью прогрессирования БП. В 1983 г. C. Ward и соавт. [12] также отметили, что нарушение обоняния является одним из первых признаков БП.
Современные исследования также показали, что у 80—100% пациентов с БП дизосмии являются манифестацией нейродегенеративного процесса [13]. По данным проведенного мультицентрового исследования, у 96,7% пациентов с БП (n=400) были выявлены выраженные нарушения обонятельной функции. При этом тяжесть неврологической симптоматики коррелировала с тяжестью гипосмии (51,7%), вплоть до аносмии (45,0%), что может позволить прогнозировать тяжесть течения нейродегенеративного процесса [14, 15]. Выявлено, что у пациентов нарушаются как идентификация и дискриминация запахов, так и пороги обоняния. Ольфакторная дисфункция при БП носит ярко выраженный характер, поэтому при отсутствии дизосмии необходимо проводить тщательную дифференциальную диагностику.
Предполагается, что дизосмия при БП развивается в среднем за 4—6 лет до появления моторного симптомокомплекса. Исходя из этого, можно сделать предположение, что часть идиопатических дизосмий, особенно в сочетании с нарушениями сна и/или депрессивными эпизодами, может представлять собой раннее проявление БП. Так, M. Ponsen и соавт. [16], на протяжении 2 лет проводившие обследование близких родственников пациентов с БП, выявили у 10% из них дизосмии с последующим подтверждением диагноза БП. A. Haehner и соавт. [17] в течение 4 лет наблюдали 30 пациентов с идиопатической дизосмией. За этот период диагноз БП был установлен у 10% пациентов. Данные клинические примеры соответствуют 6-стадийной патолого-анатомической модели заболевания по H. Braak [1]. Согласно данной теории, на I стадии БП патогенетические изменения обнаруживаются в обонятельной луковице, на II стадии в процесс вовлечены передние обонятельные ядра и продолговатый мозг. В черной субстанции тельца Леви выявляются только на III стадии заболевания, в последующем они обнаруживаются и в коре головного мозга. Подтверждение данной теории нашлось и в исследовании, проведенным S. Nag и соавт. [18]. Пожилым пациентам (n=280) без клинических проявлений БП были проведены стандартное ольфактометрическое обследование и краткий BSIT-тест идентификации запахов. С помощью иммуногистохимического исследования тельца Леви были обнаружены в 13 областях головного мозга, что варьировало от I до VI стадии по Braak. По результатам исследования был сделан вывод, что, несмотря на то, что тельца Леви были обнаружены в обонятельных луковицах на I стадии БП, наиболее тесная корреляция между дизосмией и распространением телец Леви наблюдалась на III стадии БП, когда они выявлялись в неокортикальной области [18].
Но все же точный этиологический фактор гипосмии при БП пока остается неизвестным. Выдвигались предположения, что нарушение обонятельной функции связано с повышением ферментативной активности тирозингидроксилазы и увеличением вдвое количества тормозных дофаминергических нейронов в обонятельной луковице. Что в свою очередь может объяснять наличие латентного торможения при обработке ольфакторных сигналов в ЦНС и способствует возникновению и прогрессированию гипосмии [19]. Благодаря методам нейровизуализации появляется все больше данных, подтверждающих факт связи дизосмии на ранних стадиях БП с атрофией серого вещества определенных областей мозга [15].
В исследовании 2009 г. проводилось сравнение полученных результатов морфометрического анализа МРТ-изображений и ольфактометрических тестов. Выявлена корреляция нарушения обоняния при БП с атрофией структур лимбической системы (миндалевидные ядра и грушевидная кора) [20]. Позднее схожие результаты получили X. Wu и соавт. [15], выявив при морфометрическом анализе МРТ пациентов с БП атрофию коры парагиппокампальной извилины и орбитофронтального комплекса, при этом степень артофии указанных структур усугублялась по мере прогрессирования дизосмии. В других публикациях корреляции объема обонятельной луковицы со степенью выраженности гипосмии при БП, а также в сравнении со здоровыми получено не было [21].
При гистологическом исследовании (биопсия обонятельного эпителия) слизистой оболочки полости носа не было обнаружено никаких строго специфичных изменений, характерных для гипосмии, вызванной БП. На основании чего был сделан вывод, что обонятельные расстройства при БП являются результатом процессов в ЦНС и не связаны непосредственно с повреждением эпителия обонятельной щели [22].
Некоторые ученые высказывают предположения о возможно вирусном патогенезе БП за счет проникновения неизвестного возбудителя БП в головной мозг из полости носа по обонятельным нервам. Известно, что для обонятельной системы характерен постоянный нейрогенез, т.е. нервные и глиальные прогениторные клетки, развиваясь из стволовых клеток субвентрикулярной зоны головного мозга, мигрируют в обонятельную луковицу, заменяя поврежденные/погибшие клетки. Кроме того, существенная часть прогениторных клеток дифференцируется в глию и микроглию, в том числе макрофаги, что создает дополнительный барьер для экзогенных агентов. Это один из древнейших защитных механизмов ЦНС от внешних повреждающих факторов [23]. Топография обонятельной луковицы обусловливает ее уязвимость для инфекционных/токсических агентов по сравнению с другими отделами мозга. Предположительно, нейротропные вирусы, проникающие в ЦНС через обонятельную щель, в первую очередь воздействуют на обонятельную луковицу, что может объяснять развитие дизосмии на раннем этапе развития нейродегенеративного заболевания.
Таким образом, дизосмии, регулярно выявляющиеся на ранних стадиях БП и болезни Альцгеймера (БА), могут служить маркером в качестве дифференциально-диагностического признака нейродегенеративного процесса. Однако на сегодняшний день по результатам ольфактометрического обследования дифференцировать их между собой не представляется возможным.
Доказано, что на ранней стадии развития БА поражается область энторинальной коры. Выявлена прямая корреляционная зависимость между тяжестью основных симптомов заболевания и обонятельными расстройствами [1]. Установлено, что при БА атрофические изменения в коре головного мозга выявляются в центральном отделе обонятельного анализатора. По данным функциональной магнитно-резонансной томографии (фМРТ), дегенеративные процессы возникают в первичной обонятельной коре, гиппокампе, таламусе, гипоталамусе, а также отмечается значительное уменьшение объема обонятельных луковиц [24]. А степень атрофии обонятельных луковиц и трактов коррелирует с ухудшением когнитивной функции по результатам теста MMSE [25].
J. Kowalewski и соавт. [26] продемонстрировали возможность применения обонятельных вызванных потенциалов (ОВП) для определения вероятности развития БА у молодых людей с высоким генетическим риском (носители гена ApoEe4). Их данные были подтверждены в исследованиях C. Morgan и соавт. [27].
Впервые ухудшение в распознавании запахов у пациентов с болезнью Гентингтона на ранней стадии выявили P. Moberg и соавт. в 1987 г. [28], отметив, что обонятельные нарушения предшествуют развитию двигательных проявлений и когнитивной дисфункции. Позднее, согласно результатам мультицентрового исследования в 2011 г., при оценке результатов МРТ была выявлена достоверная корреляция между нарушением идентификации запахов и атрофией серого вещества гиппокампа, островка и белого вещества височных долей [29].
Выраженное нарушение обоняния возникает у больных с деменцией с тельцами Леви, в меньшей степени — у пациентов с паркинсоноподобными заболеваниями: мультисистемной атрофией (гипосмия легкой/средней степени); кортикобазальной дегенерацией и прогрессирующей надъядерной офтальмоплегией (незначительное снижение порогов обоняния) [30].
Согласно данным литературы, частота выявляемости дизосмий при рассеянном склерозе составляет от 15 до 45%. Степень выраженности обонятельной дисфункции напрямую зависит от количества бляшек в области нижней лобной и височной долей. При этом лечение основного заболевания благоприятно сказывается на обонятельной функции пациента [31].
Обонятельные нарушения также выявлены у пациентов с эпилепсией. Они чаще возникают при локализации очага в височной доле головного мозга. Характер дизосмии соответствует в большей степени нарушениям обработки сигналов в центральных отделах анализатора (ухудшение показателей в тестах обонятельной памяти, результатов дискриминационных и идентификационных тестов) [32].
При мигрени запахи могут играть роль триггерного фактора в развитии приступа. У пациентов довольно часто встречается гиперчувствительность к запахам, сохраняющаяся и в межприступном периоде [33].
Считается, что ишемическое поражение центральных структур обонятельного анализатора встречается достаточно редко. Однако J. Mainland и соавт. [34] при обследовании пациентов с односторонними опухолевыми или ишемическими поражениями мозжечка выявили нарушение идентификации запахов на стороне, контралатеральной поражению.
Таким образом, на сегодняшний день имеются убедительные данные, подтверждающие, что нарушение обонятельной функции является ранним симптомом нейродегенеративных заболеваний, что целесообразно учитывать для раннего выявления патологии и терапии основного заболевания [35].
Диагностика
В настоящее время в арсенале специалистов имеется большое количество методов исследования обонятельного анализатора, позволяющих определить уровень нарушения обоняния и его количественные характеристики. Однако сложности возникают в определении причинного фактора дизосмии и диагностике качественных нарушений обоняния.
Методы исследования обонятельного анализатора подразделяются на две группы: объективные (электроэнцефалография, фМРТ, определение ольфакторно-пупиллярного рефлекса, регистрация ОВП) и субъективные (психофизические методы ольфактометрии). Однако большинство объективных методик на сегодняшний день применяется в основном в научных целях и не нашло широкого распространения в клинической практике.
В практическом здравоохранении наибольшее распространение получили тест-системы. Настоящим прорывом в области исследования функции обоняния стало изобретение в 1984 г. первого стандартизированного ольфактометрического теста — теста идентификации запаха университета Пенсильвании (University of Pennsylvania Smell Identification Test — UPSIT) [36]. UPSIT-Test и по сей день успешно применяется в клинической практике.
В настоящее время самым полным ольфактометрическим тестом является Sniffin’Sticks test, разработанный в Германии. Данная методика позволяет определять пороги обоняния, способности к дифференциации и идентификации запахов. Сумма баллов, получаемая за 3 этапа Sniffin’Sticks test, является общим индексом обоняния и в норме составляет >30. Для гипосмии характерны результаты в диапазоне с 16—29 баллов, результат <15 баллов указывает на наличие у пациента аносмии [37].
Подробный сбор жалоб, анамнестическое и клиническое обследования, ольфактометрия с помощью надежных валидизированных тестов — основа для постановки диагноза. Необходимо установить время возникновения и характер течения заболевания, определить его временную связь с травмами, хирургическим лечением, приемом лекарственных веществ (в том числе нейролептиков). Важно исключить наличие коморбидных состояний: эндокринных (синдром Каллмана) и аллергических заболеваний, патологии полости носа и носоглотки [38].
Основной целью обследования пациента с дизосмией является проведение дифференциальной диагностики между наиболее часто встречаемыми синусоназальными дизосмиями и нарушением обоняния нериногенной природы. С этой целью пациенту необходимо проводить комплексное оториноларингологическое исследование с применением эндоскопических методов диагностики как до анемизации слизистой оболочки полости носа, так и после. Особое внимание необходимо уделять состоянию обонятельной щели. Если обонятельную щель осмотреть не удается, то показано проведение КТ околоносовых пазух, в том числе с целью исключения изолированного затемнения в проекции обонятельной щели, в отсутствие других признаков хронического риносинусита (болезнь обонятельной щели — Olfactory cleft disease). Нарушение архитектоники полости носа, гипертрофия, отек слизистой оболочки полости носа, синехии, воспаление, полипы и новообразования могут являться этиологическими факторами развития риногенной дизосмии.
В случае отсутствия синусоназальных причин нарушения обоняния, как правило, носят нериногенную природу. Если в ходе сбора анамнестических данных не удается выявить явных причин нарушения обоняния, то пациенту показана консультация невролога для исключения возможного нейродегенеративного заболевания. Проведение КТ и/или МРТ необходимо при подозрении на наличие внутричерепных процессов [39]. МРТ имеет решающее значение в диагностике врожденных дизосмий с отсутствием обонятельной луковицы (синдрома Каллмана) [40, 41].
Необходимо исключить у пациентов такие заболевания, как системная красная волчанка, сахарный диабет, гипотиреоидизм, недостаточность витаминов A и B12 [42].
В конце 2019 г. в КНР произошла вспышка новой коронавирусной инфекции, вызванная вирусом SARS-CoV-2. Инфекции было присвоено официальное название COVID-19. Всемирная организация здравоохранения 11 марта 2020 г. объявила пандемию COVID-19 [43].
Основной механизм передачи новой коронавирусной инфекции — воздушно-капельный. COVID-19 отличается широкой вариабельностью клинических проявлений: лихорадкой (85—90%), кашлем (65—70%), усталостью (35—40%), одышкой (15—20%), выделением мокроты (30—35%), миалгией и/или артралгией (10—15%), головной болью (10—15%), диареей (<5%), ринореей и/или заложенностью полости носа (<10%) и болью в горле (10—15%). Распространение инфекции в Европе выявило новую атипичную форму заболевания — нарушение обоняния. Согласно стремительно накапливающимся данным, аносмия/гипосмия, часто в сочетании с дисгевзией, характерны для 2/3 инфицированных вирусом SARS-CoV-2 по всему миру [44]. Возникновение дизосмии при вирусных инфекциях не является чем-то новым в отоларингологии. Однако обонятельная дисфункция, связанная с инфекцией COVID-19, вызывает особый интерес, поскольку чаще она возникает изолированно от «назальных симптомов». Клинические данные, полученные в многочисленных исследованиях, указывают, скорее, на наличие неврологической причины обонятельной дисфункции, нежели на нарушение кондуктивной функции [45—47].
T. Moriguchi и соавт. [48] описали первый случай менингита, ассоциированного с вирусом SARS-CoV-2, возникшего на 9-й день от начала заболевания. Авторы обращают внимание на наличие ложно-отрицательного результата ПЦР-теста с использованием биоматериала из носоглотки пациента при выявлении РНК SARS-CoV-2 в цереброспинальной жидкости пациента. По данным МРТ головного мозга, был выявлен гиперинтенсивный сигнал вдоль стенки правого бокового желудочка, правой височной доли и в гиппокампе, что указывает на вовлечение мозговых оболочек в воспалительный процесс. Данное наблюдение демонстрирует возможный нейроинвазивный потенциал вируса SARS-CoV-2, что требует дальнейшего изучения.
Возможности типирования клеток обонятельного нейроэпителия
В настоящее время отсутствуют алгоритмы диагностики и лечения дизосмий. Трудности в постановке диагноза связаны с отсутствием диагностических возможностей, в частности аппаратуры для проведения ольфактометрического исследования.
Все это обусловливает необходимость поиска более доступных и менее времязатратных методов скрининга обонятельных нарушений, особенно у пациентов, находящихся в группе риска развития нейродегенеративных заболеваний.
Известно, что обонятельный эпителий представляет собой нейрональную ткань, способную к регенерации. В ней происходит постоянное обновление мультипотентных клеток с их дифференциацией в зрелые нейроны [49, 50]. Данное свойство обонятельного эпителия вызывает повышенный интерес ученых в связи с возможностью его применения в области генной инженерии. На сегодняшний день высказываются предположения, что обонятельный эпителий — это единственный доступный источник аутологических нейрональных стволовых прогениторных клеток, способных к дифференциации во все типы клеток обонятельного эпителия. Именно эти клетки в процессе культивирования in vivo обладают способностью к непрерывному образованию нейросфер, необходимых для клеточной терапии [51].
В последние годы большой интерес представляет проведение фундаментальных исследований, в основе которых лежит создание клеточных моделей, связанных с применением стволовых клеток. Целью является изучение функции генов, поиска молекулярных маркеров заболеваний, в том числе нейродегенеративных, выявление генетических дефектов развития патологических процессов и их репарация с помощью технологии геномного редактирования. Сложности создания клеточных моделей связаны с особенностями забора биоматериала (нейроэпителия из обонятельной области). Рутинной процедурой считается выполнение биопсии эпителия обонятельной щели с последующим получением культур клеток из биоптата. Однако распределение обонятельного эпителия в обонятельной области полости носа неоднородно, оно может варьировать от 10 до 90% в зависимости от локуса [14]. F. Feron и соавт. [14], исследовав участки эпителия в верхней, средней носовых раковинах и перегородке носа, сделали вывод о том, что вероятность обнаружения обонятельного эпителия в этих участках варьирует от 30 до 76%. Наибольшее количество искомых клеток удалось получить при биопсии эпителия верхней носовой раковины и перегородки носа. Схожие результаты были получены и в более раннем исследовании, выполненном L. Lowry и E. Pribitkin [52]. Однако W. Winstead и соавт. [53] выявили прогениторные клетки из обонятельного эпителия перегородки носа, верхней и средней носовых раковин только у 1/2 из обследованных ими пациентов. При этом чаще всего прогениторные клетки обнаруживались в биоптате, взятом с верхней носовой раковины. Для введения данной хирургической манипуляции в рутинную практику необходимо ее выполнение под местной анестезией, что накладывает определенные ограничения на забор биоптата слизистой оболочки с верхней носовой раковины.
В 2015 г. Y. Ohnishi и соавт. [54] опубликовали результаты своего исследования, в котором у 5 пациентов была взята биопсия эпителия обонятельной щели под местной анестезией. Авторы сообщают, что в большинстве наблюдений источником нейросфер являлась область перегородки носа. Только в 1 случае нейросферы были обнаружены в материале, взятом с верхней носовой раковины.
В литературе появились данные, что средняя носовая раковина является легкодостигаемым и безопасным в условиях местной анестезии источником прогениторных клеток, по сравнению с верхней третью перегородки носа [55].
Таким образом, на сегодняшний день данные об определении локуса для забора обонятельного эпителия с целью выявления нейросфер противоречивы. Учитывая, что восприятие запахов осуществляется чувствительными нейрорецепторными клетками обонятельного эпителия, которые по происхождению и физиологическим характеристикам близки к нервным клеткам головного мозга, можно рассмотреть вопрос о применении иммуногистохимического метода в диагностике нейродегенеративных заболеваний путем исследования нейроэпителия обонятельной щели (на основе типирования клеток).
Заключение
Результаты многочисленных исследований показывает, что нарушение обоняния — серьезный симптом, требующий тщательной дифференциальной диагностики. Имеются убедительные данные, свидетельствующие о том, что дизосмии являются не только симптомом патологии полости носа и околоносовых пазух, но и проявлением различных нейродегенеративных заболеваний.
Отмечена важность диагностики обоняния у родственников пациентов с наследственными нейродегенеративными заболеваниями с целью раннего выявления патологии, в том числе у носителей гена ApoEe4, а также назначения своевременной терапии для профилактики нейродегенеративных процессов.
Благодаря методам нейровизуализации выявлена связь дизосмии с атрофией серого вещества обонятельных луковиц, подкорковых обонятельных структур, обонятельных зон коры у пациентов с БП и БА. Также в обонятельных структурах при дизосмии зафиксировано повышение количества тормозных дофаминергических нейронов.
Учитывая возможный нейроинвазивный потенциал вируса SARS-CoV2, можно предположить, что в отдаленном периоде возможно развитие патологических структурных изменений не только в пораженных во время заболевания органах и тканях, но и в других, включая головной мозг. Поскольку поствирусные деструктивные изменения могут проявиться через месяцы или годы после инфицирования, перед клиницистами встает вопрос о необходимости комплексного изучения аспектов патогенеза коронавирусной инфекции и мониторирования пациентов, перенесших COVID-19. А разработка протоколов/алгоритмов наблюдения за пациентами, перенесшими инфекцию COVID-19, может позволить выявить возможную связь между вирусом SARS-CoV-2 и развитием нейродегенеративных заболеваний.
Таким образом, скрининг обонятельных нарушений является перспективной задачей в области как оториноларингологии, так и неврологии с целью профилактики развития нейродегенеративных заболеваний на ранней стадии, для улучшения качества жизни и социальной адаптации.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.