В первых двух частях обзора¹ была показана проблема посттравматического стрессового расстройства (ПТСР) в том состоянии, в котором она находится сегодня с учетом не только традиционных классических подходов, но и современных данных нейронаук. Согласно современным классификациям психических расстройств (МКБ-10 и DSM-5) [1, 2], ПТСР определяется как «психогенное заболевание, обусловленное воздействием исключительного, неординарного, чрезвычайного стресса, способного вызвать дистресс у любого человека». В качестве патогенетических факторов рассматривается достаточно широкий спектр предрасполагающих факторов (преморбидные личностные особенности, пол, возраст, образование, события жизни, уязвимость тех или иных органов и систем, стрессоустойчивость). К патогенетическим факторам относят сопутствующие или предшествующие соматические заболевания, алкоголизм и наркомании, черепно-мозговые травмы, а также влияние неблагоприятных факторов среды. Современные исследования подтверждают значимость роли и влияния отмеченных патогенных факторов на развитие ПТСР. Однако в классификациях психических расстройств, а также в ряде исследований ПТСР в генезе расстройства на первое место выводится значение психической травмы при полном или частичном игнорировании других патогенных факторов. По этому поводу уместно отметить замечание Е.В. Снедкова [3] о том, что «в литературе высказываются мнения, что тяжелый стресс действует скорее как катализатор, а не как специфический этиологический фактор». В качестве основных критериев диагностики ПТСР в DSM и МКБ рассматриваются такие симптомы, как навязчивые воспоминания и ретроспекции, избегание стимулов, ассоциативно связанных с пережитыми событиями, и др. Однако клиническая практика свидетельствует, что травма может не только вызвать ПТСР, но и способствовать развитию других психических расстройств, например расстройства экстремального стресса (DESNOS), тревожные расстройства, депрессию [4]. Боевые действия приводят к развитию не только «чисто» военных расстройств, но война способствует и обострению патологии, которая была до войны и характерна для мирного времени.

Многофакторный феномен вообще не может быть понят на основе одного, даже наиболее выраженного и значимого причинного фактора, в данном случае психогенного [5—7], когда другим компонентам отводится патопластическая роль в полном отрыве от субстрата патологии [8—10]. Такой исторически обусловленный монокаузальный подход и, соответственно, догматические определения типа «эндогенное», «психогенное», «органическое», «функциональное» совершенно не соответствуют требованиям и потребностям современной клинической диагностики, затрудняя установление отношений между организмом и воздействующими на него патогенными факторами [11—13]. Даже шизофрения, дебютирующая в ходе боевых действий, проявляется вначале реакциями «экзогенного типа», а в дальнейшем протекает по своим специфическим закономерностям [6, 14—18].

Война ускоряет развитие таких «мирных» заболеваний, как маниакально-депрессивный психоз и преждевременное слабоумие [19]. Она увеличивает заболеваемость шизофренией, причем ее пики отмечаются в периоды интенсивных боев и в ближайшие за ними месяцы [20], что свидетельствует о нарастании роли и значения экзогенно-органических факторов [21].

История повторяется. Некоторые подходы, характерные для XIX века, вновь актуализируются и приобретают новый смысл и содержание в конце XX и начале XXI века. Напомним, что под травматическим неврозом понимались различные функциональные заболевания нервной системы, возникающие в экстремальных условиях, обусловленные физиологическими и психогенными факторами [22]. Вначале выделяли соматические симптомы («солдатское сердце», «операционная усталость» [23], «железнодорожный синдром спинного мозга» [24]). Потом представления о травматическом неврозе приобрели более конкретные, порой взаимоисключающе формы. Одни исследователи пришли к тому, что «травматического невроза» как отдельной формы невроза не существует и его клиника полностью включает проявления обычной неврастении, истерии и других неврозов. Другие считали, что «травматический невроз» — условное понятие, которое обобщает и объединяет все нервно-психические расстройства, развивающиеся после травмы. Наконец, третья группа исследователей исходила из того, что «травматический невроз» есть сложное заболевание нервной системы, клиническая картина которого включает и симптомы органического генеза, и симптомы преимущественно психогенной природы.

Примерно такая же картина наблюдается и в настоящее время. В литературе дискутируется вопрос о нозологической неспецифичности ПТСР. В качестве доводов сторонники такой точки зрения приводят факты о полном соответствии симптомов ПТСР клиническим проявлениям реактивных, психогенных расстройств. Фактически ПТСР идентично реактивным состояниям, диагностические критерии которых были сформулированы еще К. Ясперсом в 1913 г. Единственная разница в том, что при ПТСР реактивный (стрессовый) фактор является необычным, особенным, экстраординарным. С другой стороны, реактивность является одним из компонентов механизма психологической защиты и, естественно, может иметь место при любых психических расстройствах в виде депрессии, тревоги, фобий. Поэтому некоторые авторы [25] справедливо считают, что определять нозологическую специфичность расстройства на основе фактора реактивности не адекватно.

Ряд исследователей высказывают сомнения в правильности и обоснованности выделения болезни исключительно на основе психогенеза, даже самого экстраординарного стресса, подчеркивая, что в наше время само понятие «экстраординарности» или «необычности» стрессового фактора все более размывается. В литературе обсуждается вопрос о том, что «посттравматический» тип реагирования на экстремальный стресс является одним из вариантов реакций на стресс. Неординарный стресс часто приводит к таким реакциям, как депрессивные, тревожные, обсессивно-компульсивные и др. Психологические последствия такого стресса могут быть разными: острые стрессовые расстройства, страх, боль, необъяснимые соматические симптомы [26—29]. В современных классификациях психических расстройств ПТСР обоснованно рассматривается как синдромальное образование, которое может наблюдаться в структуре разных форм психической патологии. Экстраординарный стресс действует в этих случаях не как специфический этиологический фактор, а как триггер, способствующий развитию патологического процесса. Сам патологический процесс может проявляться разнообразно: от вполне адекватных психологических форм защиты до психоорганических синдромов. В этом континууме могут выявляться психологически понятные аффективные, диссоциативные нарушения, острые шоковые реакции, расстройства адаптации, церебрастенические, неврозоподобные, психопатоподобные расстройства. Формирование любого из типов реагирования на экстраординарный стресс зависит от многих факторов: психологических, личностных, социальных, факторов среды, эндогенных, соматических и т.д.

Еще в середине прошлого века Г.Е. Сухарева [30] пришла к выводу, что «противопоставление биологической и психологической реакций противоречит клиническим данным», исходя из принципа, что мозг реагирует на вредности ограниченным количеством феноменов, форм реакций. Вызванное психогенией угнетение функциональной активности высших отделов коры полушарий мозга приводит к временному выключению отдельных психических функций и их диссоциации.

Специфичными вредностями военного времени являются длительно действующие тяжелые психические переживания, физическое перенапряжение, лишения, влияние непривычной внешней среды и т.д. Эти факторы действуют комбинированно, часто потенцируя друг друга, суммируя конечный эффект. В итоге снижаются защитные способности организма, декомпенсируются защитные силы, развивается и нарастает астенизация. Именно с этими механизмами связывается патогенез боевого посттравматического стресса. [14, 18, 31—37].

Катамнестические наблюдения за состоянием ветеранов боевых действий показывают, что в структуре психических расстройств у них отмечается нарастание симптоматики органического круга [38]. Расстройства, обусловленные действием неординарного стресса и верифицированные в первые месяцы и годы развития патологии как «острые стрессовые реакции», «нарушения адаптации» и «посттравматические стрессовые расстройства», спустя годы проявляли преимущественно симптомы, характерные для церебрально-органических расстройств [39, 40]. В значительной мере этому способствуют перенесенные черепно-мозговые травмы. Спустя 3 и 12 мес после травмы у ветеранов чаще всего диагностировали ПТСР и большое депрессивное расстройство. В то же время через 12 мес состояние более 20% ветеранов соответствовало диагностическим критериям по меньшей мере одного психического расстройства, возникшего после перенесенной травмы [41]. По данным B. Alderfer и соавт. [42], R. Jorge и соавт. [43], после черепно-мозговой травмы депрессия выявлялась у 25—40% обследуемых. Следовательно, можно предположить, что существует как один из вариантов динамики ПТСР тип, при котором соотношения органического и психогенного радикалов в структуре расстройства представлены следующими вариантами: 1) симптомы ПТСР не являются специфическими, они свойственны и другим психогенным, экзогенным, органическим, посттравматическим расстройствам и заболеваниям; 2) при хроническом течении ПТСР на фоне функционально-психогенных проявлений начинает доминировать органическая симптоматика; 3) ПТСР может проявлять хронологическую и патогенетическую коморбидность, сочетаясь с другими психическими и соматическими расстройствами.

Многие исследователи посттравматической патологии у ветеранов боевых действий указывали на потенцирование и суммирование внешних и внутренних этиологических факторов, подчеркивая при этом невозможность выделения одного из этих факторов в качестве доминирующего [17, 37, 44—47]. В.К. Хорошко [34], М.Я. Серейский [12], В.А. Гиляровский [48], Г.Е. Сухарева [18, 49] охарактеризовали реактивные состояния, возникающие в результате участия в боевых действиях, как «полигении», «сомато-психогенные психозы», тем самым обосновав их полифакторную природу. Ими подчеркивалась роль и значение «общего вегетативного истощения», изменений витальной основы организма ветеранов под воздействием комплекса патогенных причин. Позиция этих авторов получила дальнейшее развитие в работах С.Г. Жислина [50], описавшего «параноид внешней обстановки». Автор рассматривает природу этого расстройства как реакцию организма на совокупность этиологически значимых сочетаний целого ряда внешних и внутренних обстоятельств (недосыпание, переутомление, нервное напряжение, незнакомая обстановка, соматическое неблагополучие, резидуальная органическая недостаточность головного мозга, алкоголизация), возникающую на «патологически измененной почве».

Сегодня существует два подхода к решению рассматриваемой проблемы: церебротравматический и психосоматический.

Согласно церебротравматическому подходу слабая (мягкая) черепно-мозговая травма со временем способствует тому, что реактивная, психологическая, функциональная симптоматика отступает перед постепенно нарастающей органической симптоматикой на задний план, а сама органическая патология начинает доминировать в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы. Другая точка зрения исходит из того, что функциональные психосоматические нарушения, являясь этапом или стадией общего психосоматического процесса, предшествуют развитию органической патологии. Мы не будем подробно останавливаться на анализе отмеченных факторов и отсылаем читателя к соответствующей публикации [21].

Боевое ПТСР, являясь изначально психогенным расстройством, впоследствии приближается к расстройствам экзогенно-органическим [51—57]. Боевые действия в современных условиях в силу их технологической насыщенности, интенсивности, огромной поражающей мощи и ряда других особенностей сопровождаются политравматическими повреждениями, как физическими (соматическими), так и психическими, одновременным поражением нескольких органов и систем, что осложняет анализ патогенетических механизмов развития травмы [58, 59]. Черепно-мозговая травма обнаруживается в достаточно широком диапазоне проявлений — от самых легких, «незаметных» до грубых и тяжелых и охватывает разнообразные виды и степени механического повреждения костей черепа, мозга, его оболочек и сосудов [60]. Сам фактор тяжести травмы головного мозга имеет прогностическое значение и является предиктором возможных осложнений [38, 55]. S. Meares и соавт. [61] отмечают, что при умеренной травме головного мозга возможно предсказание развития ПТСР и депрессии, причем для клиницистов каждое из этих расстройств может быть первичным. Действительно, умеренная травма головного мозга возникает, естественно, в контексте травмирующего события. С другой стороны, психологический стресс, переживаемый при этом комбатантами, влияет во многих случаях на течение травмы головного мозга. Следовательно, нужно исходить из того, что колебания в состоянии этих пациентов могут быть обусловлены как неврологическим повреждением, так и влиянием психических изменений. Следует заметить, что эта клиническая реальность часто игнорируется врачами общей клинической практики [56]. Головной мозг поражается непосредственным действием взрывной волны, резкими колебаниями атмосферного давления, воздействием звуковой волны, падающими предметами и обломками, осколками снарядов и пулями, а также выраженными психоэмоциональными воздействиями, катализирующими патологические процессы в головном мозге. Разнообразие соматических и психических расстройств в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы обусловливается тяжестью полученной травмы, локализацией церебрального повреждения, вовлеченностью многих структур мозга, а также рядом сопутствующих факторов, таких как присоединение инфекций, возраст, длительность участия в боевых действиях, степень астенизации, алкоголизация и т.д. [60, 62]. Следовательно, не только травма, но и многократно действующие патогенные факторы среды изменяют реактивность организма, формируя новое физиологическое состояние ЦНС и нейрогуморального аппарата [50, 63]. В результате ослабляются корковый контроль, интегративные механизмы, а воздействие дополнительных патологических факторов приводит к дезинтеграции высших психических функций с высвобождением автоматических механизмов и витальной аффективности. Этим обусловливается некоторое сходство проявлений боевых стрессовых расстройств с эндогенными и инволюционными психозами, постэнцефалитическими и постпроцессуальными психопатоподобными симптомокомплексами [16, 18, 33, 49, 64]. В этих случаях иногда однообразие поведения пострадавших, скованность, гипомимия, слабомодулированная тихая речь, маловыраженный аффект тоски на астеническом фоне «производят впечатление мозговой реакции с картиной экстрапирамидной недостаточности» [8, 14, 18, 65]. Различные сочетания всего спектра патогенных (эндогенных, экзогенных, психогенных) факторов способствуют формированию однородных и повторяющихся синдромов, которые одновременно содержат черты, характерные и для реакций экзогенного типа, и для психогений [6, 33, 48, 66—68]. Проявления боевых стрессовых расстройств у большинства пострадавших могут быть настолько сходными, что В.А. Горовой-Шалтан [32] и В.Н. Мясищев [11] предлагали именовать их «физиопатиями», A. Kardiner [69] — «физионеврозом», Г.Е. Сухарева [70] по аналогии с известной концепцией Бонгоффера — «психогенным типом реакций». Эти реакции не могут рассматриваться как чисто психогенные и интерпретироваться только через призму психологически понятных связей. Как уже отмечалось, речь идет о более глубоких церебрально-биологических сдвигах, обусловленных эмоциональным и соматическим истощением [19, 48, 70, 71]. Нельзя игнорировать и роль личности, о чем писал еще С.И. Гольденберг [72]: она «значительна, сложна и многообразна, но она не относится к моменту возникновения синдрома. Участие личности сказывается в субъективном переживании болезни, в оформлении клинической картины, в установке компенсировать или, наоборот, фиксировать, утрировать и, наконец, симулировать синдром в той стадии заболевания, когда патофизиологический компонент расстройства выражен минимально или полностью компенсирован».

Переход психогенного функционального расстройства, такого как ПТСР, в органическое находит обьяснение также с позиций психосоматического подхода. Проблема перехода функциональных психосоматических расстройств в органические, по современным разработкам, исследуется двумя методологическими подходами: 1) путем длительного наблюдения за так называемыми висцеральными или системными неврозами [73] и 2) путем ретроспективного анализа формирования органического психосоматоза. В специальной литературе бытует мнение, что функциональные психосоматические нарушения, являясь стадией общего психосоматического процесса, предшествуют развитию органической патологии [74—76], т.е. психосоматический процесс проходит через две фазы — функциональную и органическую [74]. Первая фаза представлена обратимыми нарушениями органов или тканей, а вторая характеризуется необратимыми нарушениями, которые уже и есть собственно проявления органического психосоматоза. Эта концепция подтверждается многими исследованиями, свидетельствующими о трансформации и «перерождении» функционального расстройства в психосоматоз [77], несмотря на некоторые спорные моменты. По мере нарастания процесса соматизации психической патологии снижается интенсивность аффективной составляющей расстройства [78—80]. Трансформация психического напряжения (стресса) в соматическое страдание реализуется через вегетативную нервную систему [81], хотя физиологические и нейрофизиологические механизмы подобной трансформации на сегодняшний день изучены слабо и во многом непонятны. В этом процессе участвует целый ряд факторов: наследственная отягощенность [28], биологическая уязвимость той или иной системы [82], инфантильность и незрелость личности [83, 84], акцентуация характера [85], интенсивность стресса и процесса соматизации [75]. И в итоге психический (психологический) процесс превращается в органический. По мере развития психосоматического процесса и нарастания в структуре болезни органического (соматического) радикала вследствие соматизации аффекта аффективные компоненты личности (тревожность, депрессивность и т.п.) проявляют тенденцию к постепенному снижению, хотя никогда не достигают нормальных показателей [86]. Исследование данного контингента пациентов через 15—18 лет обнаруживает уже доминирование расстройств органического полюса психосоматического континуума [38].

Таким образом, условия ведения боевых действий, как писал В.А. Гиляровский, создают новые картины, возникающие совсем по другим механизмам [48]. Боевые стрессоры особенные, специфичные, необычные по силе, сложности, содержанию, они несут в себе витальную угрозу, могут многократно повторяться. Фило- и онтогенетическая эволюция человека не создала готовых программ, способных обеспечить оптимальный адаптивный ответ организма в экстремальной ситуации. Этим боевая психическая травма отличается от «мирных» стрессогенных (психогенных) расстройств, генез которых определяется сугубо индивидуальными особенностями системы внутренних ресурсов личности [46, 68, 69]. Любой стрессор вызывает неспецифический стрессорный эффект, за исключением случаев, когда раздражитель перекрывает его своей специфичностью [87].

Концепция ПТСР, заложенная еще в 80-х годах прошлого века в DSM-3 и в последующих классификациях, имела целью охарактеризовать паттерны адаптации к неординарным стрессовым ситуациям (война, природные и антропогенные катаклизмы, аварии, акты насилия и т.д.). Но многое не было учтено. Критерии ПТСР практически повторяли критерии реактивных состояний К. Ясперса. Не были учтены глубокие различия в механизмах адаптации. Организм компенсирует однократный экстремальный стресс за счет своих резервов. Длительный неординарный стресс вызывает глубокую адаптационную перестройку деятельности функциональных систем. Специфические свойства стрессора определяют структуру адаптации. Повышение устойчивости к действию специфического стрессорного фактора обеспечивается формированием ряда изменений в организме, которые часто приобретают патологический характер [18, 87—90]. После воздействия острого стресса возникают непродолжительные симптомы адренергической активации — тревога, нарушения засыпания, навязчивые мысли, которые расцениваются как естественная реакция на травматический стресс. В действительности это представляет собой своеобразную «цену адаптации». ПТСР, формирующиеся в условиях хронического стресса, сопровождаются стойкими нарушениями приспособляемости, депрессией, психосоматической дисфункцией, злоупотреблением психоактивными веществами [91—93]. Исследования последних лет показали недостаточную специфичность диагноза ПТСР [94—101] и в то же время качественные отличия боевого ПТСР [102—105]. Хроническое течение ПТСР в течение ряда лет обеспечивается определенными «адаптационными» процессами, в их основе лежат те процессы, о которых мы писали во второй части данного обзора и которые, в свою очередь, вызывают морфологические изменения в головном мозге.

Таким образом, существует определенный вариант динамики последствий боевого стресса: на первых этапах развития болезни он протекает с симптомами острого стрессового расстройства, затем — ПТСР, имеющими психогенетическую природу; постепенно на первый план выступают симптомы органического генеза. Катамнестические исследования показывают, что при повторных освидетельствованиях этих лиц заболевание квалифицируется как органическое с эмоционально-неустойчивыми, психопатоподобными, постконтузионными и психоорганическими расстройствами [38]. При этом сугубо посттравматические симптомы (избегания, повторные переживания, флешбэки, кошмарные сновидения и др.) не теряют своей актуальности и диагностической ценности. Сегодня мы можем говорить о психогенно-органическом варианте ПТСР.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

¹Части 1 и 2 обзора опубликованы соответственно в выпусках журнала: 2019, №6, 2020, № 7.