При рассмотрении проблемы в историческом аспекте астенический дефект как самостоятельная форма негативных расстройств у больных шизофренией выделялся в целом ряде отечественных и зарубежных исследований, относящихся к прошлому веку [1—8]. Но в отечественной литературе традиционный подход к систематике негативных расстройств с отграничением астенического дефекта в качестве самостоятельной категории сохраняется и до настоящего времени [9—16].

Тем не менее проблема правомерности выделения астенического дефекта как самостоятельной психопатологической категории, а также (если рассматривать проблему в более широком плане) отнесения симптомокомплексов астенического круга, выступающих в рамках шизофрении, к категории негативных либо позитивных расстройств (как это будет показано далее) на современном уровне знаний представляется предметом дискуссии.

Для квалификации наблюдающихся в рамках шизофрении феноменов падения психической активности с признаками генерализующегося утомления, псевдоневрастенической симптоматики с утрированной гиперестезией, жалобами на слабость, головные боли, головокружения, общее плохое самочувствие, не связанное с воздействием экзогенных вредностей, физических и умственных перегрузок, соматическими и неврологическими заболеваниями, и вместе с тем (или несмотря на это) рассматривающихся в качестве проявлений астении, используются различные термины: наряду с чаще всего применяемым термином «шизоастения» [7, 17, 18] употребляются «псевдоневрастения» [19, 20], «процессуальная псевдоастения» [21], «шизофреническая астения» [22], «псевдоастенический синдром» [23].

Состояния, включающие расстройства, сопоставимые с проявлениями шизоастении, описываются в многочисленных исследованиях, в которых анализируются отдельные варианты шизофрении и расстройства шизофренического спектра (включая разнородные по темпу прогредиентности формы — от латентной, так называемой мягкой [24], неврозоподобной, вялотекущей, малопрогредиентной, [4, 25] до простой [26—29]), а также дается клиническая характеристика психических нарушений, наблюдающихся на разных этапах течения шизофрении: в дебюте — состояния ювенильной несостоятельности [3, 30], проблема фазного дефекта [31], в период ремиссий [32—35] и резидуальных состояний [2, 5, 36, 37]. При этом в большинстве исследований астения рассматривается в качестве симптомокомплекса, так или иначе связанного с проявлениями негативных расстройств.

В построении моделей дефицитарных состояний у больных шизофренией, формирующихся с соучастием симптомокомплексов астенического круга, можно выделить два основных направления.

В рамках первого направления психопатологические проявления, феноменологически сопоставимые с астеническими, рассматриваются в рамках дименсиональной модели шизофренического дефекта и «размещаются» в пространстве комплекса психопатологических образований, на первых этапах их изучения концептуально объединявшихся понятием «основное расстройство».

Речь прежде всего идет об одной из ведущих, «энергетических», концепций, берущей начало от исследований «основного расстройства» при шизофрении J. Berze [20] (этот автор, как в последующем и K. Conrad [38], пытается вывести всю симптоматику шизофрении из одного основания — дефицита энергии.) В описаниях автора выступают феномены, сопоставимые, судя по данным и некоторых более поздних исследований, с астеническими расстройствами — снижение «психической активности» (отождествляемой с понятием психической энергии, по K. Conrad), психическая слабость, падение «духовной работоспособности», низкая физическая выносливость). При этом в качестве фундамента основного расстройства рассматриваются (насколько можно судить по опубликованным материалам) проявления волевого дефекта — снижение интенциональности «Я» — направленности его на объект, а также чувство собственной неполноценности и другие негативные изменения. В последующем концепция J. Berze получила развитие в исследованиях K. Conrad [20], G. Huber [39, 40], Ch. Mundt [41] и ряда других авторов^​1​᠎.

K. Conrad выдвинул выступающую в контексте энергетической модели основного расстройства шизофрении концепцию редукции энергетического потенциала. Автору принадлежат выполненные на базе резидуальных состояний манифестной шизофрении описания падения силы психического напряжения, как и в работе J. Berze, сопоставимые с характеристиками астенического расстройства — «утрата сил», энергии, которые приходится беречь, падение тонуса поведения, всех действий (в наиболее тяжелых случаях возникает «синдром сломанной пружины» с полной утратой возможностей реализации всякой активности). При этом астенические симптомокомплексы, выступающие в рамках редукции энергетического потенциала, рассматриваются в качестве проявлений базисных негативных расстройств — ангедония, дефицит волевой сферы — «недостаток побуждения, решительности, «потеря силы направления», устремленности к цели.

С точки зрения Ch. Mundt [41], представления которого о природе шизофренического дефекта также тесно связаны с концепцией «основного расстройства», негативные изменения, сопоставимые с феноменом астенической слабости (отсутствие энергии со снижением инициативы и спонтанной активности, способности концентрации внимания), выступают не изолированно, а в коморбидности с другими дефицитарными расстройствами (аутизм, деформация характера и др.), в комплексе отражающими (согласно психологической концепции автора) нестабильность интенциональности.

Необходимо подчеркнуть, что наряду с исследованиями, основанными на «энергетических», патопсихологических концепциях, может быть выделен ряд клинических исследований (в основном отечественных авторов), также квалифицирующих, но на основе психопатологического анализа, симптоматику, первоначально относимую на основании жалоб больных и признаков падения работоспособности к кругу астении, в качестве проявления первичных дефицитарных расстройств. Так, Г.Е. Сухарева [42] выделяет атоническую форму дефекта (угасание психической живости и активности субъекта), выступающего в пространстве негативных расстройств у больных «мягкой» шизофренией (1/3 случаев автор идентифицирует с простой формой шизофрении). При этом в рамках выделяемых дефицитарных дименсий рассматривается большой спектр (от признаков соматического недомогания и жалоб на физическую слабость до падения работоспособности) астенических расстройств. Вместе с тем манифестация этих расстройств интерпретируется автором не как самостоятельный психопатологический феномен, а в качестве проявления расстройств мотивации (иллюстрацией этого положения служат высказывания больных — «при одной мысли о необходимости сделать усилие начинает болеть голова», «не работа трудна, а самое решение на работу» и пр.).

Р.А. Наджаров [43] при анализе клинических проявлений расстройств анергического полюса, наблюдающихся у больных простой формой шизофрении, указывает, что жалобы на утомляемость, снижение успеваемости в учебе, плохую память, истощение нервной системы и пр. не являются признаками, свойственными астении (не зависят от времени занятий — утро/вечер, отдых не способствует восстановлению прежних сил и возможностей). Соответственно падение умственной продуктивности у этого контингента пациентов, по Р.А. Наджарову, носит характер тотального расстройства, определенного Т.И. Юдиным [36] в качестве «первичного падения психической продуктивности» (т.е., в переводе на современную терминологию, является проявлением первичных негативных расстройств — А.С.).

Л.И. Завилянская [44] при анализе жалоб больных шизофренией (на повышенную утомляемость и пр.), импонирующих как астенические, обнаружила, что речь идет о проявлениях апатии и вялости.

На современном уровне знаний концепция основного расстройства применительно к генезу шизофрении (в связи с очевидной бесперспективностью попыток установления единой природы клинически неоднородных психопатологических образований) утратила актуальность. Фокус исследований, выполненных с применением дименсионального подхода, свойственного работам этого направления, сместился в сферу формирующихся в рамках шизофрении первичных — дефицитарных расстройств^​2​᠎, что сказалось на интерпретации природы психопатологических образований астенического круга и их месте в систематике негативных симптомокомплексов шизофренического спектра.

Благодаря разработке валидных методов психометрической оценки негативной симптоматики выделена группа свойственных шизофрении и расстройствам шизофренического спектра первичных [47], непосредственно «являющихся следствием отражения ядерной эндогенно-процессуальной патологии» дефицитарных проявлений, «нечувствительных» к влиянию коморбидных соматических и неврологических расстройств, воздействию экзогенных вредностей (интеллектуальные и физические перегрузки и пр.).

Соответственно астения, трактуемая как транснозологическое образование, широко представленное в сфере не только психической, но и общемедицинской патологии, не укладывается в ограниченное рамками первичных, свойственных эндогенному процессу дефицитарных расстройств, и будучи расценена как нозологически малоспецифический (т.е. недостаточно патогномоничный и «тропный» к шизофреническим расстройствам) синдром, исключена из блока клинических шкал негативной симптоматики (SANS, PANSS, BNSS, CAINS и т. д.). При этом положение астении в ряду расстройств, выступающих в психопатологическом пространстве шизофрении, в свете концепции, разрабатываемой в исследованиях этого направления, представляется весьма неопределенным. Астения не только исключается из негативных, но не относится и к позитивным расстройствам.

В соответствии со стандартизованными исследованиями астения отнесена к группе вторичных («следствие других симптомов болезни или их лечения, например: симптомы депрессии, копинг-стратегии или побочные эффекты фармакотерапии, злоупотребления ПАВ» [47]) психопатологических образований.

В рамках второго направления астения, интерпретируемая как дефицитарная психопатологическая категория, рассматривается в качестве категориальной модели негативных расстройств. Построение такой модели аналогично подходу к систематике, используемому при классификации позитивных расстройств, и опирается на выделение отдельных синдромов.

Шизофренический дефект в этом случае рассматривается как группа типологически дискретных психопатологических образований; выделяются четко разграниченные дефицитарные моносиндромы [5, 48] (психопатоподобный, псевдоорганический, олигофреноподобный [42, 49], псевдобрадифренический [5] и в том числе астенический [5, 9, 50]).

Первое описание астенического дефекта принадлежит А. Esser (1928) [50]. Автор приводит клиническую характеристику астенических конечных состояний. При шизофрении (течение, реализующееся либо затяжными психотическими состояниями, либо сдвигами) по завершении эндогенного процесса, сопровождающегося полной редукцией манифестных проявлений заболевания, формируется картина «чистой астении»: многочисленные телесные жалобы, неустойчивость настроения, чувство беспомощности при возникновении каких-либо жизненных трудностей, утрата способности к продуктивной, оплачиваемой трудовой деятельности. Подчеркивая сложности дифференциации с картиной астенических психопатий и неврастении, А. Esser отмечает наличие (хотя и не во всех описываемых им случаях) некоторых, выходящих за рамки астенической симптоматики, негативных изменений — находящихся на периферии клинической картины странностей поведения — «больные становились пустыми, скучными, ригидными…».

G. Huber [39] вводит понятие «чистого», полностью лишенного каких-либо позитивных расстройств астенического дефeкта, определяющего клиническую картину как продромальных проявлений шизофрении (в виде форпост-симптомов), так и резидуальных состояний. При этом автор подчеркивает, что значительная часть этих пациентов существуют «вне психиатрического режима» и социально относительно благополучны. Лишь 50% из них функционируют ниже доболезненного уровня. Он приводит обстоятельную клиническую характеристику астенического дефекта. В ряду психопатологических проявлений этого расстройства автор выделяет витальную слабость, общую астению — «астеническая бесцветная несостоятельность», падение элементарных жизненных стимулов, сужение психической активности, проявляющееся в первую очередь утратой возможности спонтанных (без стимуляции извне) действий и реакций.

Д.Е. Мелехов [2] рассматривает явления астенического дефекта, формирующегося у больных шизофренией, в рамках резидуальных состояний. При этом автор подчеркивает значительный удельный вес (18,3%) в ряду дефектных синдромов у больных шизофренией негативных расстройств астенического круга. Картину шизоастении отличает стойкое снижение психического и физического тонуса вплоть до полного бессилия, заторможенности. Больные неспособны к длительному психическому и физическому напряжению. При всяком утомлении падает психическая активность, возникают эпизоды расстройств мышления (соскальзывания на путь случайных ассоциаций) и внимания, замедляется темп работы, снижается ее продуктивность, отчетливо выступает тенденция к самощажению.

Сходные характеристики астенического дефекта с акцентом на ощущениях и жалобах, отражающих сужение объема физической и психической активности, содержатся в исследовании В.Ю. Воробьева [5] (ощущение непреходящей усталости, падения умственной активности, недостаточности собственных сил, способности к действию (псевдоневрастеническая симптоматика), а также в работе М.В. Иванова и Н.Г. Незнанова [9]. В качестве главной характеристики негативных изменений астенического круга авторы рассматривают снижение способности к деятельности, сопровождающееся падением работоспособности, а также соматовегетативные расстройства.

Если судить по декларируемым подходам к концептуализации проблемы астенического дефекта, представители двух выделенных в настоящей публикации направлений приходят к диаметрально противоположным выводам. Представители второго направления рассматривают астенический дефект как клиническую реальность. В то же время в работах первого направления к этому направлению примыкает большинство современных исследователей негативных расстройств у больных шизофренией, полностью отрицается сам факт существования такого психопатологического образования. Однако, как свидетельствуют результаты анализа представленных в настоящей публикации материалов, столкновение с клинической реальностью приводит некоторых, менее радикальных представителей как первого, так и второго направления к смещению крайних позиций и признанию связей расстройств астенического круга с основными проявлениями шизофренического дефекта.

Несмотря на то что изучение шизофренического дефекта с коморбидными астеническими симптомокомплексами в рамках исследований первого направления последовательно сводится к интерпретации специфики этих астенических образований в качестве проявления иной, преимущественно апатоабулической дефицитарной симптоматики, связи дефекта с астенией полностью не отрицаются. Об этом свидетельствует целый ряд дополнений и комментариев к пунктам шкал, выделяющим те или иные проявления шизофренического дефекта, в разной степени открыто либо завуалированно фиксирующих коморбидные соотношения негативных и астенических расстройств. В частности, в наиболее широко применяемой и валидной для оценки негативной симптоматики шкале SANS [45, 51] в структуре подшкалы апатоабулических расстройств выделен самостоятельный пункт «Физическая анергия» (Physical anergia), диагностические критерии которого определяются следующим образом: «включаются исключительно жалобы на снижение драйва, энергии, на утомляемость: помимо инертности и пассивности пациенты могут тратить огромное количество времени на относительно простые и физически неактивные задания, что объясняется не только отсутствием мотивации, но и в первую очередь быстрой потерей энергии и утомляемостью пациента». В подшкалу негативной симптоматики (N1-N7) шкалы PANSS ([52] введен единственный «энергетический» критерий (N4), названный «пассивно-апатической социальной отгороженностью» и определяющий «снижение инициативы в социальных отношениях и общей жизнедеятельности» вследствие «пассивности, апатии, утраты сил, утомляемости и слабости». Подшкала волевого дефицита (Avolition Subscale) наиболее современной, разработанной специально на базе NIMH-MATRICS consensus development conference on negative symptoms шкалы BNSS [53], также включает критерий «физическая анергия», определяя его на основании не только объективного поведения пациента («Avolition Вehavior»), но и на его субъективно-регистрируемой оценке («Avolition Inner-Experience»). В границах последней признаки анергии определяются непосредственно как «жалобы пациента на утомляемость, отсутствие сил, чувство нехватки сил, пассивность, отсутствие энергии».

С другой стороны, клинический анализ материалов исследования астенического дефекта в публикациях второго направления с очевидностью свидетельствует о сопоставимости симптомокомплексов, определяемых в рамках астенического дефекта с дефицитарными расстройствами, выделяемыми в рамках первого направления.

Минуя сложные теоретические построения, эти данные могут быть сведены к следующей, достаточно простой парадигме: чем больше в описаниях астенического дефекта подчеркиваются психопатологические характеристики, отличные от соматогенной астении, тем очевидней становится их сопоставимость по целому ряду параметров с проявлениями, рассматриваемыми в рамках шизофренического дефекта (причем, как и в исследованиях первого направления, преимущественно апатоабулической структуры).

Следует отметить, что сходная оценка психопатологической структуры эндогенно-шизофренической астенизации принадлежит М.З. Каплинскому [54], а позднее с особой четкостью и прямотой была сформулирована В.Ю. Воробьевым [5]. В качестве отличительного свойства этого расстройства выступает, как отмечает М.З. Каплинский, «подчеркивание основных шизофренических симптомов». По В.Ю. Воробьеву, все учение о шизофренической астении отличает тенденция как бы перемещать это понятие в сторону «основного» расстройства J. Berze.

Наиболее отчетливо расхождение между квалификацией астенического дефекта как моносиндромальной структуры и выявляемой в процессе клинического исследования сложной полиморфной психопатологической организацией этой структуры вырисовывается при анализе концепций G. Huber («чистого» астенического дефекта) и Д.Е. Мелехова (астенического синдрома). Обращаясь к исследованиям G. Huber, прежде всего необходимо подчеркнуть двойственность терминологических обозначений, избранных автором. «На поверхности» речь идет об астеническом дефекте, т. е. о типологически ограниченном расстройстве, рядоположенном другим, свойственным шизофрении, вариантам негативных расстройств. На самом же деле рассматривается значительно более сложное психопатологическое образование. В ряду негативных расстройств, описываемых в рамках «чистого» астенического дефекта^​3​᠎ выступают не только астенические расстройства, но также ангедония (неумение радоваться, «чувство бесчувственности»), потеря целеустремленности, выдержки и воли, апатия; когнитивные расстройства (расстройства концентрации, потеря целенаправленности мыслительных процессов), эмоциональные изменения (потеря свежести, наивности, непосредственности и тепла, оскудение чувств, эмоционального соучастия — чувства симпатии, любви, жалости и сочувствия, участия в окружающем), этическое и эстетическое притупление.

Описываемые негативные изменения автор относит к «базисным», т. е. к первичным (в его интерпретации — непосредственно связанным с патологическим процессом) расстройствам. Тем самым клинико-патогенетическая модель G. Huber, декларируемая как модель «чистого» астенического дефекта (т.е. соотносящаяся с категориальной концепцией астенического дефекта — второе направление), по ряду основных параметров сопоставима с представленными выше концепциями первого направления — концепциями основного расстройства J. Berze и редукции энергетического потенциала K. Conrad (а также с рядом других, концептуально близких моделей), что в конечном итоге признает и сам автор. G. Huber в статье «Актуальные аспекты исследования шизофрении» [55] пишет: «Старые термины, такие как «ослабление интенциональной дуги», и более поздние формы, такие как «редукция энергетического потенциала» [38] или «динамическое опустошение» [37], являются аналогичными описаниями, которые я использую в качестве синонимов «чистому» дефекту» (курсив — А.С.).

Д.Е. Мелехов выделяет, как указывалось выше, астенический синдром (шизоастению) в качестве самостоятельного психопатологического образования, выступающего в ряду основных типов дефектных состояний. Вместе с тем автор, так же как и G. Huber, подчеркивая выявляющуюся в рамках представленного им исследования коморбидность шизоастении с целым рядом дефицитарных симптомокомплексов, указывает на неадекватность термина «астенический дефект» для квалификации таких сложных симптомокомплексов. В качестве отличительных свойств шизоастении Д.Е. Мелехов рассматривает наличие почти полного набора дименсий, принадлежащих первичным дефицитарным расстройствам (см. исследования первого направления) — обеднение эмоций, сужение круга интересов, явные аутистические тенденции, апатию, ослабление волевых усилий (потеря уверенности в своих силах, настойчивости в достижении своей цели).

В ряде других исследований, выполненных приверженцами концепции астенического дефекта как самостоятельной клинической формы, при описании психопатологии этой группы негативных расстройств также обнаруживается тесная связь проявлений, квалифицируемых авторами в качестве негативной астении с дефицитарными дименсиями, относящимися преимущественно к сфере апатоволевого дефицита. Так, В.Ю. Воробьев [5] в рамках астенического дефекта наряду с признаками аутохтонной астении (ощущение непреходящей усталости, недостаточной умственной активности и др.) выделяет и негативные изменения, относящиеся к сфере расстройств мотивации — явления абулии (падение побуждений, спонтанности, снижение активности собственного «Я», отказ от деятельности, требующей целенаправленных усилий), а А.П. Коцюбинский и соавт. [14] при описании псевдоастенического синдрома у больных с шизотипическим расстройством рассматривают признаки эмоционально-волевого обеднения, недостаточную мотивированность эмоционального реагирования

Данные, свидетельствующие о «размывании» границ шизоастении за счет негативных расстройств спектра avolition и эмоционального дефицита, содержатся и в материалах исследований, посвященных особым, протекающим с преобладанием астенических расстройств, формам шизофрении [56].

С.И. Гольденберг [57], рассматривая явления соматопсихической астении (квалифицируемой автором в рамках псевдоневрастении), выступающей в клинической картине «мягкой соматопсихической формы шизофрении», отмечает (в отличие от свойственных неврастении симптомов «истощения») значительный сдвиг проявлений астении в сторону «апатизации», снижения побуждений, эмоционально-волевого напряжения.

Л.Н. Горчакова [58] в ряду негативных изменений у больных вялотекущей шизофренией с преобладанием астенических расстройств выделяет наряду с падением работоспособности и расстройствами аутистического круга (астенический аутизм, по А.В. Снежневскому) эмоциональный дефицит (редукция эмоционального резонанса), а также волевые расстройства — падение побуждений, аспонтанность, апатию.

В заключение, основываясь на аргументации, вытекающей из приведенного выше анализа публикаций, можно предположить, что представления о существовании изолированного, имеющего моносиндромальную структуру астенического дефекта не соответствуют реальности, и что астения всегда выступает совместно с проявлениями первичных дефицитарных образований. Однако при этом остается открытым кардинальный применительно к основным задачам настоящего обзора вопрос — каковы связи шизоастении (если таковые вообще существуют) и дефекта у больных шизофренией?

Очевидно, что на современном уровне знаний суждения по этой проблеме могут быть лишь сугубо предварительными. Учитывая, что значительная часть публикаций текущего столетия, посвященных проблемам шизофренического дефекта, основывается главным образом на материалах, полученных с помощью валидизированных стандартизированных инструментов, целесообразными представляются масштабные клинические исследования контингента больных с явлениями шизоастении. Наряду с этим необходим комплекс сравнительных нейробиологических исследований шизоастении и соматогенной астении, имеющих целью установление родственности либо гетерогенности этих расстройств.

В порядке рабочей гипотезы взаимосвязь шизоастении и негативных изменений у больных шизофренией может быть представлена в рамках психопатологической модели «общих синдромов», позволяющей, как показали проведенные нами исследования [59], анализировать в едином клиническом пространстве констелляции первичных негативных расстройств и позитивных психопатологических образований.

В соответствии с этой моделью негативные расстройства, выделяемые на дименсиональной основе, принимают форму «протопсихопатологических образований»^​4​᠎ (первичных — по E. Bleuler, формирующих «первичный дефект» — по Т.И. Юдину, базисных расстройств — по G. Huber, «первичных дефицитарных» — по S. Galderisi, выделяемых на формализованной основе), в клинической реальности «в чистом виде» (т.е. в форме психопатологичесих феноменов) не существующих.

Соответственно первичные дефицитарные расстройства реализуются в психопатологическом пространстве шизофрении лишь в ассоциации с позитивными расстройствами, образуя общие синдромы^​5​᠎ («процесс-симптомы» и «дефект-симптомы», по Т.И. Юдину, неотделимы друг от друга).

Дефект типа avolition аффилирован чаще всего с позитивными расстройствами коэнестезиопатически-ипохондрического регистра, клиническая картина которых в дебюте (а иногда на более продолжительных этапах течения заболевания) определяется явлениями шизоастении^​6​᠎.

Соответственно можно предположить, что шизоастения относится к кругу позитивных расстройств, аффилированных с шизофреническим дефектом и образующим с ним общие синдромы.

Предложенная гипотетическая модель при клинической интерпретации может быть сформулирована следующим образом.

Существующие в рамках шизофрении симптомокомплексы астении не сопоставимы ни по природе, ни по психопатологической структуре с первичными, процессуально обусловленными дефицитарными расстройствами. Однако при этом шизоастения, выступая в ряду проявлений коэнестезиопатически-ипохондрического регистра, т. е. по существу в пространстве позитивных расстройств, формируется в тесной зависимости от негативных изменений и по существу является одним из маркеров уже наступившего дефекта.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.

Исследование выполнено при финансовой поддержке РФФИ в рамках научного проекта № 16−07−00997.

Сведения об авторах

Сведения об авторах:

Смулевич Анатолий Болеславович — https://orcid.org/0000-0003-2737-3432

Харькова Галина Сергеевна — https://orcid.org/0000-0002-6864-5679

Лобанова Виктория Маратовна — https://orcid.org/0000-0002-7183-1536

Воронова Евгения Ивановна — e-mail: voronova_e@mail.ru; https://orcid.org/0000-0001-6605-4851

Автор, ответственный за переписку: Воронова Е.И. — e-mail: voronova_e@mail.ru