Процесс питания, пищевые привычки, качество и количество потребляемой пищи являются необходимыми звеньями в формировании соматического и психического благополучия ребенка, его роста и развития. Отказ от приема пищи ребенком представляет угрозу для его здоровья и жизни и является серьезной проблемой для родителей, врачей и других специалистов, взаимодействующих с ребенком. Нарушение пищевого поведения (НПП) как синдром может сопровождать большинство психических заболеваний, в том числе расстройства аутистического спектра (РАС), и манифестировать в различные возрастные периоды [1—3]. В психологической литературе значение придается этапности развития пищевого поведения и влиянию его нарушений на разные аспекты онтогенеза, в том числе психофизического и социального, а также на качество жизни как родителей, так и детей [4—6]. Клиническое изучение РАС основывалось на выделении вариантов по признаку эндогенности/экзогенности, типичности/атипичности, наличию психотической симптоматики, выраженности когнитивного дизонтогенеза [2, 3, 7]. Однако изучения НПП при различных по типу течения и ведущему психопатологическому синдрому вариантах РАС не проводилось. Также требует изучения возможное влияние нарушений формирования пищевого поведения на особенности развития детей с разными вариантами РАС.

Цель исследования — изучение НПП при различных вариантах РАС и определение прогноза и терапевтической тактики.

Материал и методы

Работа выполнена в отделе детской психиатрии ФГБНУ «Научный центр психического здоровья». В исследование включены 180 пациентов (110 девочек, 70 мальчиков) в возрасте от 2 до 5 лет (средний — 4 года).

Критерии включения: соответствие диагнозам (по МКБ-10) «Детский аутизм» (F84.02), «Атипичный аутизм» (F84.1), «Синдром Аспергера» (F84.5); наличие в клинической картине НПП; возраст от 2 до 5 лет на период первичного обследования.

Критерии невключения: сопутствующее тяжелое органическое поражение ЦНС; верифицированные генетические заболевания, включающие аутистический синдром.

В работе применяли клинико-психопатологический, патопсихологический, катамнестический методы исследования. Сроки катамнестического наблюдения составили от 1,5 до 2 лет. Исследование проведено с соблюдением положений Хельсинкской декларации 1975 г. по вопросам медицинской этики и ее пересмотренного варианта 2000 г. Родители пациентов подписывали информированное согласие на участие детей в исследовании.

Результаты

Нарушение формирования пищевого поведения, которое можно рассматривать как проявление дизонтогенеза, отмечалось у большинства детей с первых дней жизни. Все обследуемые, по данным анамнеза, на 1-м месяце жизни при кормлении грудью не фиксировали взгляд, не смотрели в глаза матери, не проявляли удовольствия. На 1-м году жизни пациенты не выражали плачем или криком чувства голода, утомления или усталости, не соблюдали временные интервалы между приемами пищи. Большинство пациентов не придерживали грудь матери рукой, при насыщении не выталкивали сосок языком. Для всех обследованных было характерно искажение пищевого поведения в виде трудностей отказа от грудного вскармливания или раннего его прекращения. У части (61%, n=110) больных наиболее ярко проявлялись другие нарушения формирования пищевого поведения в виде трудностей введения прикорма, его ограниченности, скудности, укорочения интервалов кормления.

Кататонические расстройства манифестировали в 1—1,5 года в виде изменчивого мышечного тонуса, двигательного возбуждения, эпизодов каталепсии, стереотипных движений [2, 8]. На высоте состояния больные в 78% (n=141) случаев удерживали дефекацию, что приводило к длительным запорам. По мере развития заболевания усиливались явления негативизма, которые выражались в отказе от приема пищи, сжимании губ и челюстей, зажмуривании, резком усилении психомоторного возбуждения при инициальных этапах кормления (в 21% случаев, n=39). Кроме этого, были выражены так называемые патологические привычные действия в виде онихофагии, сосания пальцев рук, края одежды или одеяла, трудности отучения от соски (в 84% случаев, n=152). У 22% (n=39) обследованных отмечалось поедание или жевание несъедобного, что рассматривалось в качестве поисковой активности или отсутствия дифференцировки съедобного/несъедобного. В течение первых 1—1,5 лет манифестировали сенсорные нарушения, которые проявлялись в том числе в виде выраженной избирательности в еде. Избирательность могла проявляться в специфических предпочтениях определенных продуктов, что связано со следующими факторами: текстурой (69%, n=124), внешним видом (58%, n=104), вкусом (45%, n=81), запахом (36%, n=65), и температурой (22%, n=40). Расширение меню происходило редко, при попытках накормить другой пищей возникали позывы к рвоте [9, 10]. Зачастую обследованные, кроме пищевой избирательности, требовали особых условий принятия пищи: есть только в ночное время, в просоночном состоянии, в определенных местах дома. Дети отказывались есть в незнакомых помещениях, не брали еду из рук других людей, кроме матери. В 46% (n=84) случаев становление навыков жевания происходило с задержкой до 2,5—3 лет. Навыки самообслуживания также формировались позже: пациенты не ели ложкой, не пили из чашки, не имитировали движения родителей, отказывались от направляющей помощи. Все вышеописанное указывает на сочетание нарушения инстинктивного пищевого поведения и формирования социально-обусловленных форм пищевого поведения.

На 2—3-м году жизни, по мере взросления ребенка и развертывания болезненного состояния, усиливалось психомоторное возбуждение с агрессией, нарушением или отсутствием ночного сна, отказом от еды. В связи со склонностью больных к однообразию расширение мест пребывания ребенка, попытки введения в детский коллектив усиливали его дезадаптацию в повседневной жизни [2, 8, 11, 12]. На высоте состояния часть обследованных полностью отказывались от принятия пищи и воды (17%, n=31). Приемы пищи происходили с особенностями становления навыков жевания: больные ели пищу, порезанную на мелкие куски, жевали медленно, долго, удерживали еду за щекой или заглатывали целиком, не разжевывая. Для большинства (81%, n=147) обследованных было характерно обнюхивание или облизывание пищи перед ее приемом. По данным медицинской документации и анамнеза, у 59% (n=106) больных в анамнезе отмечались срыгивания, у 18% (n=33) — рвоты, у 78% (n=141) — запоры, 81% (n=146) больных сосали или закладывали пальцы глубоко в рот. У детей с РАС отмечались как аноректические, так и булимические симптомы.

Нарушение массы тела наблюдалось практически у всех обследованных: в 58% (n=105) случаев отмечалась гипотрофия, в 5% (n=9) — дистрофия. В связи с предпочтением крахмалистых продуктов, фастфуда и обработанных пищевых продуктов наряду с отказом от фруктов, овощей или белков у 33% (n=59) обследованных детей с РАС отмечалось увеличение массы тела, в дальнейшем достигавшее степени ожирения. Кроме того, у 1/₃ обследованных отмечалось наличие гастроэнтерологической патологии (хронический гастрит, лактозная и глютеновая непереносимость, гастроэзофагеальный рефлюкс, хронический запор, синдром раздраженного кишечника и др.), что утяжеляло состояние больных и еще больше ограничивало пищевой рацион [13—16].

На основании типа течения и ведущей симптоматики были выделены три клинических варианта РАС и проанализированы особенности НПП при них.

При кататоно-регрессивном варианте РАС, отмечавшемся у 41% (n=75) больных на фоне выраженной задержки психического развития, сопровождавшейся грубой полиморфной симптоматикой с явлениями регресса, выявлялись выраженные стойкие нарушения пищевого поведения, сохраняющиеся длительное время и приводящие к вторичной хронической соматической патологии. В первый приступ болезни больные теряли навыки жевания, стали поперхиваться пищей и водой. Для данных больных были характерны вычурные способы принятия пищи, возбуждение с агрессией при попытках накормить, поедание несъедобного, предпочтение диеты из одного-двух продуктов, регулярное срыгивание или вызывание рвоты, манипуляции с каловыми массами. Можно определить эти симптомы как регресс пищевого поведения (и по формам осваиваемых вариантов приема и качества пищи, и по снижению коммуникативной стороны, не получающей необходимой поддержки, в том числе в пищевом взаимодействии со взрослым). Подтверждением такому пониманию служит и то, что при патопсихологическом обследовании отмечалась выраженная задержка развития с формированием регрессивно-дефектирующего вида когнитивного дизонтогеза.

При кататоническом варианте, отмечавшемся у 45% (n=81) больных, на фоне задержки психического развития, но без выраженного регресса формировались НПП, как правило, ограничительного характера. В разгар болезни, на высоте кататонического возбуждения, отмечался недлительный отказ от еды. Для данного варианта РАС были характерны расстройства стула (хронические запоры, поносы), связанные как с особенностями диеты, так и с кататонической симптоматикой. Проявления НПП имели длительный характер, были похожи, выражены не так грубо, как при кататоно-регрессивном варианте расстройств. При патопсихологическом обследовании отмечалась задержка психического развития с проявлением различных дефицитов оцениваемых функций без выраженного их регресса, что соответствовало дефицитарному виду когнитивного дизонтогенеза.

При гипердинамическом варианте — 13% (n=24) больных, характеризующемся временной задержкой психического развития с постепенной компенсацией, НПП наблюдались в разгар заболевания, в ряде случаев их проявления становились очевидными только на высоте остроты психопатологического состояния. По мере взросления и развития ребенка, с преодолением задержки психического развития, постепенно расширялся пищевой рацион и НПП приобретали редуцированный характер. При патопсихологическом обследовании больных с этим вариантом РАС выявлялась временная задержка развития с формированием искаженного вида когнитивного дизонтогенеза [3, 7].

Терапия пациентов с НПП при выделенных вариантах РАС проводилась с учетом особенностей течения и видоизменения синдрома по мере взросления больных, а также динамики основного заболевания. Общий подход к лечению НПП включал в себя три этапа: координационный этап с формированием терапевтического альянса между врачом, пациентом и его родителями, а также с определением тактики лечебных и психокоррекционных мероприятий; этап неспецифического лечения с компенсацией соматического состояния пациента; этап специфического лечения с подбором психофармакологического лечения и разработкой индивидуального реабилитационного плана [1].

Согласно данным литературы, сформированная избирательность в еде является стойким поведенческим стереотипом, обусловлена сенсорными аномалиями, в связи с чем терапия, направленная только на расширение рациона пациентов, малоэффективна [9, 13, 14]. Катамнестическое наблюдение показало необходимость проведения комплексных фармакологических, психокоррекционных мероприятий для полноценной реабилитации больных.

Обсуждение

По данным проведенного обследования, НПП составляют значительную часть клинической картины РАС, тесно переплетаясь с кататонической и регрессивной симптоматикой, манифестирующей на фоне нарушений психического развития. Общие проявления НПП у детей с РАС заключались в изменениях сроков и порядка грудного вскармливания, нарушениях введения прикорма, избирательности и особой чувствительности к таким характеристикам пищи, как цвет, консистенция, запах, форма, а также в виде аномальных поведенческих реакций и стереотипий при процессе кормления.

Особенности протекания НПП у пациентов с гипердинамическим, кататоническим и кататоно-регрессивным вариантами РАС имели существенные различия. Наиболее выражены НПП были при кататоно-регрессивном, а наименее — при гипердинамическом варианте РАС. Проведенное патопсихологическое обследование показало, что для каждого из выделенных вариантов РАС характерны предпочтительные виды когнитивного дизонтогенеза, который характеризовался асинхронией, ретардацией и отклонениями темпов развития отдельных компонентов психических функций. При гипердинамическом варианте выявлялся преимущественно искаженный вид когнитивного дизонтогенеза, при кататоническом — дефицитарный, а при кататоно-регрессивном — регрессивно-дефектирующий. Можно предположить, что сочетание разных сторон дизонтогенеза (НПП и когнитивный дефицит) способствует утяжелению протекания расстройств, усиливая проявления как асинхронии развития, так и ретардации и регресса.

Значительная частота соматических осложнений, возникающих при НПП, требует особого внимания врача и терапевтических усилий, направленных на предотвращение декомпенсации соматического состояния пациента или хронификации представленных расстройств.

Заключение

Таким образом, в данном исследовании было показано, что НПП у детей с РАС проявляется особыми поведенческими паттернами, которые могут утяжелять течение основного заболевания, нарушать социальную адаптацию и приводить к вторичной соматической патологии, что в значительной степени нарушает развитие ребенка. Лечение данных пациентов должно проводиться комплексно специалистами разного профиля и быть направлено в первую очередь на улучшение соматического состояния, а именно, преодоление дефицита веса, нормализации пищевого рациона, восстановления метаболизма. Целью реабилитации, проводимой врачами, педагогами, логопедами, дефектологами, социальными работниками, является успешная адаптация больных в социуме, повышение их качества жизни, а также нормализация микроклимата в семье.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.