Невус хориоидеи (НХ) — доброкачественное образование, начинающее свой рост в наружных отделах и занимающее почти всю толщину хориоидеи за исключением хориокапиллярного слоя [1]. По данным Collaborative Ocular Melanoma Study Group (COMS), НХ следует считать пигментированный очаг в хориоидее, максимальный диаметр основания которого не превышает 5 мм, а максимальная проминенция — 1 мм [2] и размеры которого остаются стабильными на протяжении всего периода наблюдения [3].

Большая часть НХ возникают с рождения, но пигментация их проявляется значительно позже. Обнаруживают их, как правило, случайно, преимущественно в возрасте 55—74 лет [4—9].

Невусы принято разделять на стационарные и прогрессирующие, как это принято в отечественной литературе [10], или nonsuspicious (неподозрительные) и suspicious (подозрительные) — в англоязычной литературе.

Стационарный невус представляет собой очаг серого или зеленого цвета с четкими перистыми границами, проминенцией до 1 мм, диаметром до 1—6 мм. Окраска стационарного невуса равномерная [10], более типична округлая форма [11]. На поверхности таких НХ могут располагаться друзы и локальные изменения ретинального пигментного эпителия (РПЭ) в виде участков его атрофии и/или фиброзной метаплазии, интраретинальной миграции РПЭ, что является признаками хронического течения процесса [2, 3, 11, 12].

В процессе наблюдения ¹/₃ невусов увеличиваются в диаметре в среднем на 0,09 мм в год без появления признаков прогрессирования, что чаще отмечают у пациентов до 40 лет [8, 12].

При прогрессировании невуса происходит увеличение его размеров, усиливаются дистрофические изменения в РПЭ, это сопровождается увеличением количества друз, появлением субретинального экссудата. Вокруг невуса может появляться желтоватого цвета ореол (гало), напоминающий по виду атрофию хориоидеи, однако при гистологическом исследовании в данной зоне определяют баллоноклеточную дегенерацию невоидных клеток [4, 10]. Меняется окраска невуса (как в сторону увеличения пигментации, так и в сторону побледнения), границы невуса становятся менее четкими [10].

По данным литературы, подозрительными являются 25% НХ [13], а риск озлокачествления составляет 2—13% с тенденцией к увеличению по мере удлинения сроков наблюдения [13—15]. В течение 5 лет озлокачествление достигает 5,8%, а в течение 10 лет — 13,9% [16]. При гигантских невусах риск озлокачествления возрастает до 24% в течение 15 лет наблюдения [17]. И даже при отсутствии видимых факторов риска в течение 5 лет возможен переход в меланому хориоидеи в 1,1—3% случаев [3, 16—18]. При локализации невуса в заднем полюсе риск озлокачествления выше, чем при пре- и экваториальной его локализации (13 и 7,8% соответственно) [13].

Считают, что стационарный невус требует наблюдения раз в 6 мес — 1 год, прогрессирующий — раз в 3—6 мес [4, 10]. Золотым стандартом динамического наблюдения за невусами на протяжении многих лет являются офтальмоскопия глазного дна с выполнением фоторегистрации и проведение флюоресцентной ангиографии при подозрении на прогрессирование или с целью дифференциальной диагностики с начальной меланомой.

Проведение ультразвукового исследования (УЗИ) в динамическом наблюдении за невусом позволяет зафиксировать увеличение его размеров и появление акустической «пустоты», что может свидетельствовать о переходе невуса в начальную меланому [4, 19—21]. Однако следует помнить, что эхографическое выявление НХ возможно при его проминенции, начиная от 0,8 мм.

У оптической когерентной томографии (ОКТ) есть серьезное преимущество для динамического наблюдения пациентов с невусами: она позволяет выявить НХ, не визуализируемые по данным УЗИ [22], а при беспигментных постэкваториально расположенных невусах хориоидеи, ОКТ является единственным методом контроля при динамическом наблюдении.

В литературе описаны различные ОКТ-паттерны невусов хориридеи.

В 2004 г. G. Espinoza и соавт. [23] выделили три ОКТ-типа невусов:

— негативный — сетчатка не отделена от подлежащей хориоидеи;

— активный — локальная серозная отслойка сетчатки над очагом, при этом толщина и структура сетчатки не изменены;

— хронический — атрофические изменения в надлежащей сетчатке (истончение сетчатки или интраретинальные кисты, а также утолщение РПЭ вследствие его фиброзной метаплазии).

Два последних типа могут сочетаться [23].

Однако классификации, предлагаемые авторами, не позволяют выделить томографические признаки, свидетельствующие о риске прогрессирования невуса и/или его перехода в начальную меланому.

Позднее C. Vazquez-Alfageme и соавторы выделили три типа ОКТ-паттернов стационарных НХ, зависящих от степени пигментации [24]:

— тип A (наиболее частый) — гиперрефлективный с оптическим затенением;

— тип B (реже всего) — среднерефлективный с возможностью частичной визуализации склеры;

— тип C — гипорефлективный с возможностью визуализации склеры на всем протяжении.

Но и данная классификация не отражает признаки возможного прогрессирования и/или озлокачествления невусов.

Тогда же G. Jonna и A.B. Daniels описали пять типов ОКТ-паттернов [22]:

— тип 0 — без признаков изменений на ОКТ (фокальная гиперпигментация);

— тип 1 — гипреррефлективный, без изменений толщины хориоидеи;

— тип 2 (дискретный) — выгнутый в сторону сетчатки гиперрефлективный профиль хориоидеи с «обрывистыми» краями и интенсивным дистальным затенением;

— тип 3 — с ровной передней поверхностью и экскавацией склеры;

— тип 4 — элевация поверхности невуса.

Существенным различием 2-го и 4-го типов является дистальное затенение и плавность перехода границ. Типы 3 и 4 сочетаются с наличием оранжевого пигмента или субретинальной жидкости по данным ОКТ [22], что, с нашей точки зрения, дает основания рассматривать такие невусы как прогрессирующие.

По данным ОКТ-ангиографии (ОКТ-А), при стационарном НХ изменений ретинальных сосудистых сплетений в зоне локализации невуса не выявляют [25]. Хориокапиллярный слой над невусом гиперрефлективный [25, 26], сосуды чаще нормального калибра [25].

J.J. Toledo и соавторы предположили, что «нормальные сосуды» в НХ, выявленные ранее при патогистологических исследованиях, при ОКТ-А проявляются гиперрефлективным сплетением [25], B. Turgut и соавторы показали, что наличие гипорефлективного сплетения в зоне невуса и гиперрефлективного кольца (на уровне хориокапиллярного слоя), окружающего НХ, сочетается с высоким риском малигнизации. Авторы также выявили при наличии трех и более факторов риска прогрессирования невуса снижение плотности глубокого капиллярного сплетения [26].

Таким образом, несмотря на многочисленные работы, посвященные визуализации невусов хориоидеи, все еще отсутствуют четкие сведения об ОКТ-паттернах прогрессирования невусов и их перехода в начальные меланомы.

Цель исследования — выявить типы ОКТ-картины невусов хориоидеи и оценить их прогностическую значимость.

Материал и методы

Обследовано 50 пациентов (52 глаза) с невусами хориоидеи (n=53), из них 12 мужчин и 38 женщин. В правом глазу выявлено 35 НХ (в одном случае у пациентки было выявлено два невуса в одном глазу), в левом — 18.

Диагноз НХ ставили на основании клинической картины и результатов динамического наблюдения. У 29 пациентов выполнена флюоресцентная ангиография. В динамике обследован 21 пациент, средний срок наблюдения составил 2,73±1,96 года.

По результатам эхографии, 34 невуса не выявлены, проминенция выявленных по УЗИ 19 невусов составила 1,33±0,43 мм (0,6—2,3 мм), диаметр — 5,47±1,68 мм (2,0—8,89 мм). Случаи с проминенцией более 2,0 мм (два глаза) были расценены как НХ на основании клинической и ангиографической картины.

ОКТ, в том числе в режиме EDI (enhanced depth imaging; режим получения изображения в глубине тканей), и ОКТ-A выполняли на приборе Spectralis (Heidelberg Engineering, Германия).

Анализ ОКТ-снимков проводили в режиме «белое на черном». Оценивали состояние хориоидального комплекса, сохранность комплекса хориокапилляры/РПЭ/мембрана Бруха, состояние сетчатки (в первую очередь ее наружных слоев).

Статистическая обработка результатов проведена с помощью программы SPSS Statistica 23.0.

Результаты

На основании ОКТ-картины невусы были разделены на четыре подгруппы:

1) невусы с типичной ОКТ-картиной (11 глаз);

2) невусы с изменениями РПЭ (20 глаз);

3) невусы с отслойкой нейроэпителия (ОНЭ; 14 глаз);

4) невусы с атипичной ОКТ-картиной (8 глаз).

Клиническая характеристика пациентов представлена в таблице.

Клиническая характеристика пациентов с НХ

Примечание. ВМД — возрастная макулярная дегенерация; МОЗ — максимальная острота зрения.

Во всех группах субфовеолярная толщина хориоидеи пораженного и парного глаза существенно не различались (p=0,566; p=0,31; p=0,17 и p=0,78 для НХ с типичной ОКТ-картиной; НХ с изменениями РПЭ; НХ с ОНЭ и НХ с атипичной ОКТ-картиной соответственно). При НХ с типичной офтальмологической и ОКТ-картиной хориоидея по толщине была значимо меньше приводимых в литературе нормативов (p=0,005), в остальных подгруппах — сопоставима с нормальными значениями.

Снижение остроты зрения пораженного глаза было обусловлено сочетанием НХ с сухой формой ВМД или наличием глаукомной оптической нейропатии.

Обобщенная томографическая картина НХ может быть представлена следующим образом. Невус — это зона локального усиления рефлективности хориоидеи с ее расширением и элевацией томографического среза в 72% случаев (48 глаз). Более чем в половине случаев (35 невусов) удается выявить четкую гиперрефлективную границу между НХ и прилежащей хориоидеей, которая возникает за счет разной степени блокирования сигнала от подлежащих тканей в центральной части и по краям НХ. В ²/₃ случаев хориокапиллярный слой был сохранен и визуализировался преимущественно по краям очага.

В то же время при анализе томограмм обращали на себя внимание и различия, что и позволило нам выделить четыре ОКТ-типа невусов.

При невусах с типичной ОКТ-картиной элевация томографического среза выявлена в пяти глазах при офтальмоскопическом размере НХ более двух диаметров диска. В 11 глазах асимметрии формы «хориоидального комплекса» не выявлено. Граница хориоидея/склера с ровной поверхностью визуализирована в семи глазах, с вогнутым профилем поверхности — в двух глазах. Визуализация внутренней поверхности склеры оказалась невозможной в двух глазах из-за интенсивно-гиперрефлективной структуры внутренней поверхности хориоидеи (рис. 1, а; рис. 2).

Рис. 1. Данные исследования зоны невуса пациента И. 64 лет.

Горизонтальный ОКТ-скан через НХ (а). ОКТ-A исследование зоны невуса: сегментация на уровне сетчатки (б), внутренних (в) и наружных (г) слоев хориоидеи. Синими стрелками указана гипорефлективная линия между мембраной Бруха и гиперрефлективным «хориоидальным комплексом», фиолетовыми стрелками — крупные сосуды хориоидеи.

Рис. 2. Данные исследования зоны невуса пациентки И. 54 лет.

Горизонтальные ОКТ-сканы через центр НХ (а) и через фовеа (б). Красными стрелками указаны друзы, синими — гипорефлективная линия между мембраной Бруха и гиперрефлективным хориоидальным комплексом, зелеными стрелками — гиперрефлективная линия между невусом и интактной хориоидеей.

Внутренняя поверхность «хориоидального комплекса» имела ровный профиль, структура его внутренних слоев была преимущественно умеренно гиперрефлективной (девять глаз), реже — интенсивно гиперрефлективной (два глаза).

В шести глазах на отдельных сканах удалось выявить четкую гиперрефлективную границу между невусом и окружающей интактной хориоидеей (см. рис. 2, а).

Во всех невусах между мембраной Бруха и гиперрефлективным «хориоидальным комплексом» выявлена характерная для НХ гипорефлективная линия, свидетельствующая об истончении хориокапиллярного слоя [27] (см. рис. 1, а; рис. 2, а). В пяти глазах, преимущественно по краям НХ, визуализированы хориокапилляры. В прилежащей хориоидее изменений калибра сосудов не выявлено.

Мембрана Бруха и возможность дифференцировки слоев сетчатки сохранены во всех случаях. В четырех глазах при сочетании НХ с сухой формой ВМД выявлены единичные друзы РПЭ (см. рис. 2, б), что позволяет нам связать появление этих друз с ВМД [28]. В четырех глазах наблюдали незначительное утолщение фоторецепторного слоя, а в одном глазу (при сочетании невуса с двусторонней сухой формой ВМД) — участки его атрофии. Кисты и гиперрефлективный транссудат отсутствовали во всех глазах.

При проведении ОКТ-А изменений ангиоархитектоники сетчатки не выявлено. Во внутренних слоях хориоидеи отмечено усиление сосудистого сигнала, а в наружных — выявлены крупные сосуды хориоидеи, что, как нам представляется, свидетельствует об усилении кровотока в компримированном хориокапиллярном слое и подлежащих крупных сосудах хориоидеи (см. рис. 1, б—г).

Невусы с изменениями РПЭ в половине случаев (10 глаз) характеризовались элевацией «хориоидального комплекса» с симметричной формой скатов и ровным профилем его передней поверхности, в отличие от НХ с типичной ОКТ-картиной, в половине случаев — интенсивно гиперрефлективной его структурой. Передняя поверхность склеры визуализирована только в шести глазах, в пяти из которых поверхность ее была ровной. В девяти глазах выявлена гипорефлективная линия между НХ и мембраной Бруха. В пяти глазах под мембраной Бруха визуализированы округлые полости, что, вероятнее всего, соответствует эктазированным сосудам хориоидеи с застоем крови в них [29, 30] и, таким образом, является фактором риска прогрессирования невуса.

В окружающей хориоидее в 12 глазах выявлено незначительное расширение крупных сосудов. В 14 глазах на отдельных срезах имелась гиперрефлективная граница между невусом и окружающей хориоидеей (рис. 3). Мембрана Бруха сохранена на всем протяжении.

Рис. 3. Данные исследования зоны невуса пациентки Р. 59 лет.

Горизонтальный ОКТ-скан через центр невуса. Синей стрелкой указана гипорефлективная линия между мембраной Бруха и «хориоидальным комплексом», зеленой — гиперрефлективная граница между невусом и прилежащей хориоидеей, оранжевыми стрелками — «плато».

Дифференцировка слоев сетчатки сохранена, но в пяти глазах имелся умеренный интраретинальный отек. Изменения РПЭ были представлены друзами, в четырех из этих пяти случаев друзы сочетались с друзеноидной отслойкой пигментного эпителия (ОПЭ). В трех глазах над друзеноидными ОПЭ выявлены единичные гиперрефлективные интраретинальные включения (рис. 4, в, г).

Рис. 4. Фотография глазного дна и ОКТ-сканы пациентки М. 84 лет.

Горизонтальный скан через нижний край невуса на момент первичного обращения (а, в) и через 23 мес (б, г), а также данные ОКТ-A-исследования зоны невуса (д), сегментация на уровне наружных слоев хориоидеи. Фиолетовыми стрелками указаны гиперрефлективные интраретинальные включения на поверхности друзеноидной ОПЭ, зелеными стрелками — тонкая сосудистая сеть по краю невуса.

В трех глазах сливные друзы привели к формированию протяженной щелевидной ОПЭ. Наблюдение в динамике на протяжении 2 лет позволило зафиксировать изменение конфигурации мягких друз без появления дополнительных признаков прогрессии НХ (см. рис. 4, а—г).

По данным ОКТ-A, аналогично картине ангиоархитектоники НХ с типичной ОКТ-картиной, во всех глазах отмечено усиление сосудистого сигнала на уровне проекции внутренних слоев хориоидеи. Наряду с этим имелись и зоны отсутствия сигнала, соответствующие отслойкам РПЭ (шесть глаз), или визуализировалась тонкая сосудистая сеть (три глаза; рис. 5, а).

Рис. 5. Данные ОКТ-A-исследования зоны невуса пациентки Ц. 48 лет.

Сегментация на уровне внутренних (а) и наружных (б) слоев хориоидеи. Стрелками указана сосудистая сеть.

В семи глазах крупные сосуды хориоидеи визуализированы в наружных слоях. Позволим себе предположить, что это свидетельствует об усилении кровотока в невусе (см. рис. 5, б). Полностью отсутствовал сигнал в хориоидее в четырех глазах, в трех глазах визуализировалась тонкая сосудистая сеть по краю невуса (см. рис. 4, д). Аналогия с ОКТ-признаками меланомы хориоидеи позволяет расценить это как признак компенсаторного усиления кровотока по краям НХ: наблюдение в динамике в сроки до 23 мес не показало признаков прогрессирования процесса (см. рис. 4, а—г).

Невусы с ОНЭ имели сходную ОКТ-картину с вышеописанным НХ, однако их отличало наличие локальной ОНЭ над невусом, высота которой варьировала от 12 до 156 мкм (58,34±39,89 мкм). Изменения надлежащего фоторецепторного слоя в 10 глазах представлены его отеком (рис. 6), в двух глазах — разрывом фоторецепторов (рис. 7, а), и в трех глазах выявлена атрофия фоторецепторного слоя (рис. 8). В процессе динамического наблюдения в течение года отмечено колебание высоты ОНЭ с последующей атрофией фоторецепторного слоя (см. рис. 6).

Рис. 6. Данные исследования зоны невуса пациентки П. 47 лет.

Горизонтальный ОКТ-скан через верхний край (а) и центр невуса при исходном исследовании (б), через 4 и 7 мес после исходного исследования (в — исследование выполнено в режиме follow-up). Красными стрелками указана ОНЭ с отеком фоторецепторного слоя, желтыми — участки локальной ОПЭ, фиолетовыми — штрихообразная гипертрансмиссия в участках деструкции РПЭ, зелеными — атрофия фоторецепторного слоя, розовыми — гиперрефлективные интраретинальные включения.

Рис. 7. Данные исследования зоны невуса пациентки С. 64 лет, проминенция невуса — 1,45 мм.

Горизонтальный ОКТ-скан через центр невуса (а), горизонтальный срез через ОНЭ с атрофией нейроэпителия (б), ОКТ-A-исследование книзу от офтальмоскопируемой границы невуса, сегментация на уровне глубокого капиллярного сплетения сетчатки (в). Красными стрелками указана ОНЭ с разрывом фоторецепторного слоя, желтыми — ОПЭ, зелеными — ОНЭ с атрофией нейроэпителия, оранжевыми — участки нарушения перфузии.

Рис. 8. Данные исследования зоны невуса пациентки Ф. 58 лет, проминенция невуса — 1,2 мм.

Горизонтальный ОКТ-скан через центр невуса. Красными стрелками указана ОНЭ с атрофиефй фоторецепторного слоя, синими — гипорефлективная линия между хориоидальным комплексом и мембраной Бруха, зелеными — гиперрефлективная граница между невусом и интактной хориоидеей.

В двух глазах книзу от границ невуса выявлена протяженная ОНЭ с атрофией нейроэпителия и подлежащего РПЭ (рис. 7, б), что расценивают как признак длительно существующей ОНЭ [7]. В остальных случаях распространения ОНЭ за пределы зоны локализации НХ выявлено не было. Кисты и гиперрефлективный экссудат ни в одном случае не выявлены.

При проведении ОКТ-A ни в одном случае не было выявлено изменений ангиоархитектоники сетчатки над очагом. При наличии атрофии наружных слоев сетчатки книзу от очага выявлено обеднение ретинального сосудистого рисунка в данной зоне, что позволило нам подтвердить развитие атрофии сетчатки на фоне длительно существующей ОНЭ (рис. 7, в).

Как и в предыдущих группах, во внутренних слоях хориоидеи выявлено усиление гиперрефлективности сигнала с его блокированием в зоне ОНЭ, на уровне наружных слоев хориоидеи — отсутствие сигнала в зоне, соответствующей ОНЭ, на фоне наличия собственных сосудов хориоидеи (рис. 9).

Рис. 9. Данные ОКТ-A-исследования зоны невуса пациента О. 33 лет.

Сегментация на уровне поверхностных (а) и глубоких (б) слоев хориоидеи. Стрелками указан участок блокирования сигнала, соответствующий ОНЭ.

Невусы с атипичной ОКТ-картиной во всех случаях были представлены элевацией «хориоидального комплекса» с симметричной формой скатов и неровным профилем его передней поверхности, что имитировало картину «бугристости». Структура внутренних слоев «хориоидального комплекса» была интенсивно гиперрефлективной в пяти глазах (рис. 10).

Рис. 10. Данные исследования зоны невуса пациента С. 63 лет, проминенция невуса — 1,63 мм.

Горизонтальный ОКТ-скан через центр невуса (а). Внутренняя поверхность хориоидального комплекса с неровностями. Исследование зоны невуса, сегментация на уровне внутренних (б) и глубоких (в) слоев хориоидеи. Синими стрелками указаны гипорефлективные полости на уровне внутренних слоев «хориоидального комплекса», желтыми — участки атрофии РПЭ (штрихообразная гипертрансмиссия), оранжевыми — утолщение РПЭ, зелеными — зоны блокирования сигнала, розовыми — сосуды хориоидеи.

Как и при НХ с изменениями РПЭ и с ОНЭ, при невусах с атипичной ОКТ-картиной выявлялось расширение крупных сосудов в прилежащей хориоидее (четыре глаза; рис. 11).

Рис. 11. Данные исследования зоны невуса пациентки Г. 68 лет, проминенция невуса — 1,4 мм.

Горизонтальный ОКТ-скан через центр невуса. Зелеными стрелками указано расширение крупных сосудов хориоидеи, синими — зона затруднения дифференцировки слоев сетчатки, красными — зона полного нарушения дифференцировки слоев сетчатки, желтыми — друзы, голубыми — интраретинальные полости.

В четырех глазах выявлены участки неравномерной атрофии наружных слоев сетчатки и мембраны Бруха, что имитировало картину «неровностей» внутренней поверхности «хориоидального комплекса» (см. рис. 10).

Нарушение структуры слоев сетчатки имелось в шести глазах (см. рис. 10). В двух глазах их дифференцировка была затруднена за счет интраретинального отека с участками полного нарушения структуры (см. рис. 11).

На поверхности всех НХ выявлены изменения в надлежащем РПЭ, которые в основном были представлены участками атрофии (пять глаз; см. рис. 10), зонами протяженной щелевидной ОПЭ (три глаза) и формированием друз (шесть глаз; см. рис. 11). На поверхности единичных невусов выявлены участки утолщения РПЭ (см. рис. 10) и друзеноидная ОПЭ. В трех глазах с минимальным нарушением дифференцировки слоев сетчатки визуализированы гиперрефлективные интраретинальные включения, свидетельствующие о повреждении РПЭ.

В двух глазах имелось натяжение сетчатки в местах «втянутости» внутренней поверхности «хориоидального комплекса», что имитировало картину ОНЭ с разрывом фоторецепторов (рис. 12).

Рис. 12. Данные исследования зоны невуса пациента К. 84 лет, проминенция невуса — 1,7 мм.

Горизонтальный ОКТ-скан через центр невуса. Внутренняя поверхность с участками втяутости «хориоидального комплекса».

В пяти глазах грубое нарушение структуры слоев сетчатки привело к невозможности дифференцировки фоторецепторного слоя.

Интраретинальные кисты выявлены в шести глазах. Количество их варьировало от единичных до тотальной кистозной дегенерации сетчатки (три глаза; см. рис. 11).

При проведении ОКТ-A во всех глазах выявлено ослабление ретинального сосудистого рисунка на поверхности очагов (рис. 13).

Рис. 13. Данные ОКТ-A-исследования зоны невуса пациентки К. 63 лет, проминенция невуса — 1,41 мм.

Сегментация на уровне глубокого капиллярного сплетения сетчатки (а) и на уровне внутренних слоев хориоидеи (б). Стрелками указаны неперфузируемые зоны.

В проекции внутренних слоев хориоидеи выявлено два типа паттернов: разветвленная тонкая сосудистая сеть с признаками нарушения перфузии при наличии выраженных атрофических изменений (см. рис. 13) и диффузная тонкая поверхностная сеть с участками блокирования сигнала в местах ОНЭ (см. рис. 10).

В наружных слоях хориоидеи во всех случаях выявлены собственные сосуды хориоидеи с линейным ходом (см. рис. 10).

Обсуждение

На основании выделенных нами типов ОКТ-картины невусов с учетом этапности появления ОКТ-признаков меланомы хориоидеи [31] позволим себе предположить, что все невусы первоначально имеют типичную ОКТ-картину. По мере увеличения размеров НХ и удлинения сроков существования объемного процесса в хориоидее создаются условия для развития дистрофических процессов в надлежащей сетчатке и появления изменений в РПЭ. В дальнейшем возможны два пути развития процесса:

В результате нарушения насосной функции поврежденного РПЭ, подобно механизму развития ОНЭ при центральной серозной хориоретинопатии (1), и в связи с прогрессирующим нарушением кровоснабжения в хориокапиллярах (2) нарушается трофика надлежащей сетчатки, что приводит к развитию в ней атрофических изменений.

Гипорефлективная линия, свидетельствующая об истончении хориокапиллярного слоя [27], была выявлена во всех случаях НХ с типичной томографической картиной, НХ с изменениями РПЭ и практически во всех случаях НХ с ОНЭ (12 из 14 глаз). Учитывая ОКТ-A-картину (усиление гиперрефлективности сигнала на уровне внутренних слоев хориоидеи), это можно расценивать скорее как компрессию хориокапиллярного слоя, а не истончение хориоидеи длительно существующим объемным образованием, приводящим к повышению скорости кровотока в хориокапиллярах.

При невусах с атипичной ОКТ-картиной гипорефлективная линия имелась менее чем в половине случаев, что в сочетании с ОКТ-A-картиной позволяет говорить о развитии атрофии хориоидеи и, следовательно, надлежащей сетчатки. В этих же случаях было выявлено нарушение дифференцировки мембраны Бруха в сочетании с резко выраженными атрофическими изменениями в надлежащей сетчатке.

Отличительной особенностью невусов с типичной ОКТ-картиной явилось отсутствие изменений в окружающей хориоидее. В остальных типах НХ расширение крупных сосудов хориоидеи можно объяснить следующим образом. Есть основание полагать, что имеются два механизма: 1) компенсаторное расширение (феномен обкрадывания) в ответ на длительно существующий объемный патологический процесс в хориоидее; 2) проявление гиперемии по краям активно растущего невуса.

Это предположение отчасти подтверждается результатами ОКТ-A: при невусах с изменениями РПЭ в ¹/₃ случаев на уровне глубоких слоев хориоидеи выявлена тонкая сосудистая сеть по краю очага, в котором отмечено отсутствие сосудистого сигнала.

В ¹/₂ случаев при НХ с ОНЭ (семь глаз) на уровне внутренних слоев хориоидеи выявлены гипорефлективные полости, которые, с нашей точки зрения, являются признаком стаза крови в эктазированных сосудах хориоидеи [31].

Если проводить параллели между полученными нами данными с типами НХ, описанными G. Espinoza и соавт. [23], то «негативный» тип соответствует невусам с типичной ОКТ-картиной, к «активному» типу (или прогрессирующиму НХ, как его принято обозначать в отечественной литературе [10]), можно отнести невусы с изменениями РПЭ и невусы с ОНЭ, а к «хроническому типу» — невусы с атипичной ОКТ-картиной.

Заключение

Таким образом, невусы с атипичной ОКТ-картиной следует расценивать как признак длительно текущего доброкачественного процесса в хориоидее, однако приводящего к развитию атрофических изменений в хориоидее и надлежащей сетчатке. А невусы с изменениями в РПЭ и с ОНЭ, особенно последние, следует расценивать как фактор риска перехода в меланому хориоидеи.

Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов.