ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ
Изучение молекулярных механизмов развития задержки роста плода и преэклампсии на основании сравнительного анализа профиля экспрессии плацентарных микроРНК.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
В исследование включены 60 пациенток: в 1-ю группу вошли 20 беременных с преэклампсией (ПЭ) (основная группа), во 2-ю группу (группа сравнения) — 20 беременных с задержкой роста плода (ЗРП), в 3-ю группу — 20 здоровых женщин с неосложненным течением беременности и своевременными родами (контрольная группа). Всем пациенткам проведены общеклинические, лабораторные и инструментальные исследования, а также определена экспрессия 15 микроРНК в ткани плаценты: hsa-miR-20a-5p, hsa-miR-143-3p, hsa-miR-146a-5p, hsa-miR-181a-5p, hsa-miR-210-3p, hsa-miR-320а-3p, hsa-miR-375-3p, hsa-miR-517a-3p, hsa-miR-517c-3p, hsa-miR-574-3p, hsa-miR-574-5p, hsa-miR-1304-5p, hsa-miR-210-5p, hsa-miR-4498, hsa-miR-1972. Статистическую обработку данных осуществляли с помощью лицензионного пакета программ SPSS 26 и Statistica 12.
РЕЗУЛЬТАТЫ
В группе с ПЭ по сравнению с контрольной группой выявлено статистически значимое 10-кратное снижение экспрессии микроРНК hsa-miR-4498 (FC=0,11; p=0,04) и ее повышение у микроРНК hsa-miR-20a-5p, hsa-miR-143-3p, hsa-miR-146a-5p (p≤0,05). В группе сравнения статистически значимо снижена экспрессия hsa-miR-210-5p, hsa-miR-574-3p, hsa-miR-1972 по сравнению с этими показателями в контрольной группе. В основной группе относительно группы сравнения зарегистрировано статистически значимое снижение 5 микроРНК (hsa-miR-20a-5p, hsa-miR-143-3p, hsa-miR-210-5p, hsa-miR-574-3p, hsa-miR-1972). При развитии ПЭ в сочетании с ЗРП зафиксировано статистически значимое снижение экспрессии 6 микроРНК (hsa-miR-146a-5p, hsa-miR-181a-5p, hsa-miR-210-5p, hsa-miR-320a-3p, hsa-miR-574-5p, hsa-miR-4498) по сравнению с таковой при ПЭ без задержки роста плода. При сравнении уровней плацентарных микроРНК у пациенток с умеренной и тяжелой ПЭ статистически значимого различия экспрессии микроРНК среди анализируемых молекул не выявлено.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
У беременных с ПЭ и задержкой роста плода по сравнению с пациентками с физиологическим течением беременности имеется явная дисрегуляция ряда плацентарных микроРНК, которые являются потенциальными регуляторами многих сигнальных путей и биологических процессов (клеточный цикл, эмбриогенез, канцерогенез, инфекционно-воспалительные процессы, ответ на гипоксию, иммунная дисрегуляция, антиангиогенное и провоспалительное состояние). Полученные результаты подтверждают разнонаправленность этиопатогенетических звеньев развития ПЭ и ЗРП и схожие конечные механизмы развития ранней и поздней ПЭ на этапе клинических проявлений.
