Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Гавриленко А.В.

ФГБНУ «Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского»;
ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)

Абрамян А.В.

ФГБНУ «Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского»

Лопаткин Е.И.

ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)

Чжи Л.

ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)

Расулов К.Г.

ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)

Шалыго М.А.

ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)

Погорельская Е.А.

ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)

Фомина Е.В.

ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)

Факторы риска возникновения и прогрессирования патологической извитости внутренней сонной артерии

Авторы:

Гавриленко А.В., Абрамян А.В., Лопаткин Е.И., Чжи Л., Расулов К.Г., Шалыго М.А., Погорельская Е.А., Фомина Е.В.

Подробнее об авторах

Прочитано: 1396 раз


Как цитировать:

Гавриленко А.В., Абрамян А.В., Лопаткин Е.И. и др. Факторы риска возникновения и прогрессирования патологической извитости внутренней сонной артерии. Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2025;18(2):150‑155.
Gavrilenko AV, Abramyan AV, Lopatkin EI, et al. Risk factors of internal carotid artery tortuosity. Russian Journal of Cardiology and Cardiovascular Surgery. 2025;18(2):150‑155. (In Russ.)
https://doi.org/10.17116/kardio202518021150

Введение

Патологическая извитость внутренней сонной артерии (ПИ ВСА) представляет собой анатомическую аномалию, которая может существенно повлиять на гемодинамику и общее состояние здоровья пациента. Эта патология часто ассоциируется с различными сердечно-сосудистыми заболеваниями, включая инсульты и транзиторные ишемические атаки. Извитость артерий может затруднять кровоток, способствуя образованию тромбов и ухудшая оксигенацию тканей [1, 2].

В последние годы научные исследования сосредоточились на выявлении факторов риска, связанных с развитием этой патологии. Оценка факторов риска извитости сонных артерий важна для понимания ее влияния на состояние сосудов и потенциальные осложнения, такие как ишемические явления и образование аневризм. Различные исследования выявили множество факторов риска, связанных с извитостью сонной артерии, включая возраст, гипертонию, индекс массы тела (ИМТ) и сопутствующие сосудистые заболевания [5—6, 8, 15, 21].

Факторы риска извитости сонной артерии включают в себя ряд демографических, физиологических и патологических факторов. Понимание этих факторов имеет решающее значение для прогнозирования сосудистых осложнений и руководства клиническими вмешательствами.

Нами было проведено одноцентровое ретроспективное исследование, целью которого было определить факторы, влияющие на формирование ПИ ВСА.

Материал и методы

Настоящее одноцентровое ретроспективное исследование было проведено в отделении сосудистой хирургии ФГБНУ «РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского» с целью определения основных факторов риска возникновения и прогрессирования ПИ ВСА.

В исследование вошли 180 пациентов в 2 группах: I группа (исследуемая), в которую вошли 150 пациентов, и II группа (контрольная), в которую вошли 30 пациентов без ПИ. Из них у 20 пациентов ход ВСА был прямолинейным, а у 10 (33,3%) пациентов была легкая степень извитости, где угол бифуркации составлял меньше 30°.

В первую группу были включены 150 пациентов возрастом от 35 до 69 лет, у которых была диагностирована ПИ ВСА с различной степенью стеноза ВСА на основании КТ ангиографии.

Критерий включения для исследуемой группы: подтвержденный диагноз ПИ ВСА. Критерии исключения: острые цереброваскулярные нарушения (инсульт, транзиторная ишемическая атака) в анамнезе, наличие инфекционных или онкологических заболеваний.

Данные о пациентах собирали с использованием стандартизированной анкеты и медицинских карт. Информация включала демографические характеристики (возраст, пол), историю заболеваний (артериальной гипертензии, диабета, дислипидемии), статус курения (курящие, бывшие курящие и некурящие), лабораторные показатели (уровень общего холестерина, триглицеридов, глюкозы в крови). КТ-ангиографические параметры включали степень извитости и стеноза ВСА. Также проводили расчет индекса извитости как отношение длины извитого и прямого сегмента сонной артерии. Измеряли угол бифуркации для классификации степени извитости: легкая (<30°), средняя (30—60°), тяжелая (>60°) [3, 18]. Характеристика обеих групп представлена в табл. 1.

Таблица 1. Характеристика групп исследования

Параметр

Группа I

Группа II

Количество, n

150

30

Женщины, n (%)

60 (50)

14 (47)

Мужчины, n (%)

90 (50)

16 (53)

Средний возраст, лет

69,8±9,8

65,4±8,1

Курящие, n (%)

82 (55)

12 (40)

Бывшие курильщики, n (%)

23 (15)

9 (30)

Некурящие, n (%)

45 (30)

9 (30)

АГ, n (%)

97 (65)

5 (17)

Сахарный диабет, n (%)

45 (30)

2 (8)

Дислипидемия, n (%)

67 (45)

1 (5)

ИМТ, n (%):

Норма (<25 кг/м2)

37 (25)

22 (75)

Избыточная масса тела (25—30 кг/м2)

53 (35)

7 (20)

Ожирение (>30 кг/м2)

69 (40)

1 (5)

Атеросклеротический стеноз ВСА >70%, n (%)

30 (20)

0

Степень извитости, n (%):

Легкая (<30°)

37 (25)

10 (33%)

Умеренная (30—60°)

60 (40)

0

Выраженная (>60°)

53 (35)

0

Индекс извитости

2,5±0,8

0,7±0,3

Триглицериды, ммоль/л

2,1±0,8

1,5±0,6

Общий холестерин, ммоль/л

6,5±1,2

5,2±1,0

Примечание. АГ — артериальная гипертензия, ИМТ — индекс массы тела.

КТ-ангиографию выполняли с использованием Siemens Somatom Force, что позволяло визуализировать анатомию ВСА и оценить степень ее извитости и стеноза.

Статистический анализ

Для анализа данных использовали методы описательной статистики. Количественные переменные представлены в виде среднего значения и стандартного отклонения, качественные переменные — в виде частот и процентов. Для оценки связи между факторами риска и ПИ ВСА применяли многомерный логистический регрессионный анализ. Построение прогностической модели вероятности определенного исхода выполняли при помощи метода логистической регрессии. Мерой определенности, указывающей на ту часть дисперсии, которая может быть объяснена с помощью логистической регрессии, служил коэффициент R² Найджелкерка.

Для оценки диагностической значимости количественных признаков при прогнозировании определенного исхода применяли анализ ROC-кривых. Разделяющее значение количественного признака в точке cut-off определяли по наивысшему значению индекса Юдена.

Статистическая значимость определялась при помощи критерия p<0,05. Все расчеты проводили с использованием программного обеспечения StatTech v. 4.6.1 (ООО «Статтех», Россия).

Результаты

В I группу исследования были включены 150 пациентов с ПИ ВСА. Средний возраст пациентов составил 69,8±9,8 лет, из них 60% составили мужчины (n=90) и 40% женщины (n=60).

В группе II было 30 пациентов без ПИ. Средний возраст составил 65,4±8,1 лет, из них 53% составили мужчины (n=16) и 47% женщины (n=14).

В группе I большинство пациентов имели сопутствующие заболевания: артериальную гипертензию (65%), диабет 2 типа (30%) и дислипидемию (45%) (p<0,05). В группе II аналогичные заболевания отмечены в 17, 8 и 5% случаев соответственно.

По результатам КТ ангиографии в I группе 40% пациентов имели умеренную извитость ВСА, 35% — выраженную извитость, 25% — легкую извитость. Средняя степень извитости артерии по индексу извитости составила 2,5±0,8. У 20% пациентов были выявлены дополнительные морфологические изменения, такие как атеросклеротические бляшки и стеноз.

При анализе ИМТ в группах исследования установлены статистически значимые различия. В группе II преобладали пациенты с нормальным ИМТ (<25 кг/м2). Средний ИМТ в I группе составил 28,4±4,2 кг/м2, что указывает на преобладание избыточной массы тела и ожирения. У 40% пациентов ИМТ превышал 30 кг/м2, что соответствует ожирению.

Уровень общего холестерина в крови был выше в первой группе (6,5±1,2 ммоль/л) по сравнению с пациентами со второй группой (5,2±1,0 ммоль/л; p<0,001). Уровень триглицеридов был значительно повышен у пациентов I группы (2,1±0,8 против 1,5±0,6 ммоль/л; p<0,01).

Следующие факторы были значимо связаны с возникновением и прогрессированием ПИ ВСА: артериальная гипертензия (отношение шансов (ОШ) 3,2, 95% ДИ 1,5—6,7; p=0,002), возраст старше 60 лет (ОШ 2,8, 95% ДИ 1,3—5,9; p=0,01), курение (ОШ 2,5, 95% ДИ 1,2—5,3; p=0,015), дислипидемия (ОШ 1,9, 95% ДИ 1,1—3,3; p=0,03) и ИМТ (ОШ 2,1, 95% ДИ 1,0—3,7; p=0,013).

Следует отметить, что данные факторы риска изолированно влияют на возникновение и прогрессирование ПИ ВСА.

С целью оценки комбинации факторов риска, увеличивающих риск возникновения и прогрессирования ПИ ВСА, проведен бинарный регрессионный анализ.

Методом бинарной логистической регрессии была разработана прогностическая модель для определения вероятности развития ПИ ВСА, а также ее прогрессирования. Факторы риска включали возраст >60 лет, артериальную гипертензию и дислипидемию.

Число наблюдений составило 180. Наблюдаемая зависимость описывается уравнением:

P=1/(1+e–z)·100%

z=–0,763+3,171Xвозраст> 60 лет+2,469XАГ+1,486Xдислипидемия,

где P — вероятность групп сравнения.

Полученная регрессионная модель является статистически значимой (p<0,001).

Исходя из значения коэффициента детерминации Найджелкерка, модель объясняет 46,3% наблюдаемой дисперсии групп.

В группе I вероятность артериальной гипертензии была выше в 23,8 раза по сравнению с группой II, возраста старше 60 лет — в 11,8 раза, дислипидемии — в 4,4 раза (рис. 1).

Рис. 1. Отношения шансов с 95% ДИ для изучаемых предикторов.

При помощи ROC-анализа была получена следующая кривая, характеризующая комбинацию факторов риска в зависимости от групп (рис. 2, табл. 2).

Рис. 2. ROC-кривая, характеризующая комбинацию факторов риска в зависимости от групп.

Таблица 2. Пороговые значения логистической функции P

Порог

Чувствительность, %

Специфичность, %

PPV

NPV

0,961

60,8

96,9

95,1

71,2

0,917

66,2

93,8

91,4

73,5

0,846

88,5

71,9

75,9

86,2

0,673

93,2

56,2

68,1

89,3

Примечание. PPV — положительное прогностическое значение, NPV — отрицательное прогностическое значение.

Площадь под ROC-кривой составила 0,883±0,026 с 95% ДИ 0,832 — 0,934. Полученная модель была статистически значимой (p<0,001).

Пороговое значение логистической функции P в точке cut-off, которому соответствовало наивысшее значение индекса Юдена, составило 0,846. Группа сравнения прогнозировалось при значении логистической функции P выше данной величины или равном ей. Чувствительность и специфичность модели составили 88,5% и 71,9% соответственно.

Следовательно, комбинация факторов риска (артериальная гипертензия, возраст старше 60 лет и дислипидемия) увеличивают риск возникновения и прогрессирования ПИ ВСА, что говорит о необходимости своевременной модификации данных факторов риска с целью профилактики возникновения данного осложнения.

Обсуждение

Согласно результатам нашего исследования пожилой возраст является значимым фактором риска возникновения и прогрессирования ПИ ВСА. Это подтверждается рядом проведенных исследований, в которых пожилой возраст является одним из наиболее часто регистрируемых факторов риска извитости сонных артерий, так как с возрастом нарушается структурная целостность кровеносных сосудов, и снижается количество эластина, что приводит к формированию извитости. Huang H. и соавт. установили значительную корреляцию между возрастом и извитостью сонных артерий, предполагая, что старение является критическим фактором, влияющим на морфологию артерий [4, 11, 14—18].

Кроме того, Narloch J. и соавт. [11] отметили, что пожилые люди проявляют более высокую степень извитости сонных артерий. Это может быть связано с возрастным ремоделированием сосудов.

Артериальная гипертензия была идентифицирована как значительный фактор риска извитости артерий. Aghasadeghi F. и соавт. подчеркнули, что повышенное артериальное давление способствует изменениям сосудов, которые приводят к формированию извитости [3—13]. Механическая нагрузка, вызванная высоким кровяным давлением, может привести к изменениям в стенке сосуда с его последующей деформацией [12].

Welby J. и соавт. [22] отметили, что гипертония, наряду с другими факторами, такими как повышенный ИМТ и атеросклероз, по-разному связана с ПИ сонных артерий, что также подтверждается результатами нашего исследования.

Повышенный ИМТ является еще одним фактором риска, связанным с извитостью сонной артерии. Исследования показали, что люди с более высоким ИМТ, как правило, имеют более выраженную извитость сонных артерий. Сообщалось о прямой связи между ИМТ и извитостью экстракраниальных отделов ВСА. Это позволяет предположить, что ожирение может усугублять сосудистые изменения. Подобная взаимосвязь может быть обусловлена повышенной механической нагрузкой на сосудистую систему у лиц, страдающих ожирением, что приводит к структурным изменениям в артериях [19—21]. Эти данные также согласуются с нашими результатами.

Хорошо известно, что атеросклероз является одной из причин формирования ПИ ВСА. Последняя связана с атеросклеротическими изменениями, которые могут способствовать гемодинамическим нарушениям [6, 18].

Кроме того, Welby J. и соавт. [22] установлено, что заболевания соединительной ткани часто приводят к сосудистым аномалиям и напрямую связаны с формированием ПИ ВСА. Эти заболевания влияют на структуру стенки артерий, делая их более восприимчивыми к формированию извитости. В группу нашего исследования наследственные заболевания соединительной ткани не входили.

Исходя из вышеизложенного, следует сделать вывод, что данные факторы риска изолированно влияют на возникновение и прогрессирование ПИ ВСА. Однако стоит обратить внимание на наличие комбинации факторов риска (пожилой возраст (> 60 лет)+артериальная гипертензия+дислипидемия), которые увеличивают прогностическую ценность в отношении формирования и прогрессирования ПИ ВСА.

Заключение

Результаты нашего исследования показали, что факторами риска возникновения ПИ ВСА являются артериальная гипертензия, возраст старше 60 лет, курение, дислипидемия и высокий ИМТ. Комбинация факторов риска увеличивает риск возникновения и прогрессирования ПИ ВСА с чувствительностью и специфичностью 88,5% и 71,9% соответственно.

Эти данные подчеркивают необходимость ранней диагностики, коррекции факторов риска и тщательного отбора больных для предотвращения прогрессирования заболевания.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Литература / References:

  1. Белов Ю.В., Исаев Р.М. Стратификация риска в сердечно-сосудистой хирургии. Хирургия. Журнал им. НИ Пирогова. 2014; 7:78-81. 
  2. Гавриленко А.В., Абрамян А.В., Куклин А.В., Офосу Д. Патологическая извитость внутренней сонной артерии: клиника, диагностика и хирургическое лечение. Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2016; 9(1):29-33  https://doi.org/10.17116/kardio20169129-33
  3. Aghasadeghi F, Dehghan A. Evaluation of the association between the internal carotid artery and vertebral artery tortuosity and acute ischemic stroke using tortuosity index. Vascular. 2022; 32(2):424-432.  https://doi.org/10.1177/17085381221140163
  4. Huang H. Age and duration of hypertension are associated with carotid artery tortuosity. Frontiers in Neurology. 2024; 15.  https://doi.org/10.3389/fneur.2024.1307984
  5. Ikeda G, Tsuruta W, Nakai Y, et al. Anatomical risk factors for ischemic lesions associated with carotid artery stenting. Interventional Neuroradiology. 2014; 20(6):746-754.  https://doi.org/10.15274/inr-2014-10075
  6. Kamenskiy A, Pipinos I, Carson J, et al. Age and disease-related geometric and structural remodeling of the carotid artery. Journal of Vascular Surgery. 2015; 62(6):1521-1528. https://doi.org/10.1016/j.jvs.2014.10.041
  7. Krejza J, Arkuszewski M, Kasner S, et al. Carotid artery diameter in men and women and the relation to body and neck size. Stroke. 2006; 37(4):1103-1105. https://doi.org/10.1161/01.str.0000206440.48756.f7
  8. Li M, Niu L, Qin B, et al. Confocal comparison of corneal reinnervation after small incision lenticule extraction (smile) and femtosecond laser in situ keratomileusis (fs-lasik). Plos One. 2013; 8(12): e81435. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0081435
  9. Liu J, Ke X, Lai Q. Increased tortuosity of bilateral distal internal carotid artery is associated with white matter hyperintensities. Acta Radiologica. 2020; 62(4):515-523.  https://doi.org/10.1177/0284185120932386
  10. Liu M. Impact of latent virus infection in the cornea on corneal healing after small incision lenticule extraction. Microorganisms. 2023; 11(10):2441. https://doi.org/10.3390/microorganisms11102441
  11. Narloch J, Piasecki A, Zięcina P, et al. Is aspiration an effective acute stroke treatment in older adults? Frontiers in Neurology. 2023;14.  https://doi.org/10.3389/fneur.2023.1149531
  12. Patel S. Subbasal nerve density and corneal sensitivity after laser in situ keratomileusis. Archives of Ophthalmology. 2010; 128(11):1413. https://doi.org/10.1001/archophthalmol.2010.253
  13. Raidah A, Jaramillo N, Serena G, Lev S, Ramanathan A. Tortuous carotid arteries and their clinical implications: a report of two cases. Cureus. 2023; 15 (3): e36953  https://doi.org/10.7759/cureus.36953
  14. Recchioni A, Sisó-Fuertes I, Hartwig A, et al. Short-term impact of fs-lasik and smile on dry eye metrics and corneal nerve morphology. Cornea. 2020; 39(7):851-857.  https://doi.org/10.1097/ico.0000000000002312
  15. Saba L, Sanfilippo R, Suri J, et al. Does carotid artery tortuosity play a role in stroke?. Canadian Association of Radiologists Journal. 2021; 72(4):789-796.  https://doi.org/10.1177/0846537121991057
  16. Shang K, Chen X, Chang C, et al. Arterial tortuosity and its correlation with white matter hyperintensities in acute ischemic stroke. Neural Plasticity. 2022; 1-10.  https://doi.org/10.1155/2022/4280410
  17. Voss S, Campanella C, Burri M, et al. Anatomical reasons for failure of dual‐filter cerebral embolic protection application in tavr: a ct‐based analysis. Journal of Cardiac Surgery. 2021; 36(12):4537-4545. https://doi.org/10.1111/jocs.16025
  18. Vries E, Pourier V, Laarhoven C, et al. Comparability of semiautomatic tortuosity measurements in the carotid artery. Neuroradiology. 2018; 61(2):147-153.  https://doi.org/10.1007/s00234-018-2112-3
  19. Wang H, Wang D, Wang J, et al. Extracranial internal carotid artery tortuosity and body mass index. Frontiers in Neurology. 2017;8.  https://doi.org/10.3389/fneur.2017.00508
  20. Wang L, Zhao F, Wang D, et al. Pressure drop in tortuosity/kinking of the internal carotid artery: simulation and clinical investigation. Biomed Research International. 2016; 1-8.  https://doi.org/10.1155/2016/2428970
  21. Wang Q, Liu C, Yan B, et al. Correlation of extracranial internal carotid artery tortuosity index and intraprocedural complications during carotid artery stenting. European Neurology. 2012;68(2):65-72.  https://doi.org/10.1159/000337682
  22. Welby J, Kim S, Carr C, et al. Carotid artery tortuosity is associated with connective tissue diseases. American Journal of Neuroradiology. 2019; 40 (10):1738-1743. https://doi.org/10.3174/ajnr.a6218

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо со ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail

Мы используем файлы cооkies для улучшения работы сайта. Оставаясь на нашем сайте, вы соглашаетесь с условиями использования файлов cооkies. Чтобы ознакомиться с нашими Положениями о конфиденциальности и об использовании файлов cookie, нажмите здесь.