Введение

Согласно данным Уппсальского университета (Швеция), опубликованным в 2023 г., в мире на тот момент насчитывалось рекордное количество продолжающихся вооруженных конфликтов — 59 войн и боевых столкновений. Неотъемлемой частью любого вооруженного конфликта являются санитарные и безвозвратные потери, возникающие в результате воздействия на человека ранящих снарядов от различных видов боевого стрелкового оружия, осколочных и осколочно-фугасных боеприпасов, противопехотных средств ближнего боя, боеприпасов взрывного действия и др. В структуре санитарных потерь современных вооруженных конфликтов черепно-мозговые повреждения составляют 15—20%, среди их числа 50% составляют взрывные повреждения, 40% — огнестрельные ранения (25% — осколочные ранения, 15% — пулевые ранения); 10% — неогнестрельные травмы. Тенденцией современных вооруженных конфликтов стало доминирование взрывных поражений и осколочных ранений с преобладанием тяжелых повреждений головного мозга [1].

Сложившиеся реалии боевых действий вынуждают медицинскую службу приближать этап квалифицированной и специализированной медицинской помощи к линии боевого соприкосновения, тем самым способствуя снижению летальности и профилактике инфекционных осложнений. Несмотря на это, периодически возникающая сложная тактическая обстановка, широкая география боевых действий, высокая интенсивность боестолкновений, логистические трудности усложняют своевременную эвакуацию на следующие этапы, что приводит к развитию осложнений, в том числе инфекционных, таких как менингит, энцефалит, вентрикулит, а также их прогрессирование в эмпиему, абсцессы. Встречаемость абсцесса головного мозга (АГМ) из всех внутричерепных образований в развивающихся странах составляет около 8%, а в развитых странах — 1—2%. В США ежегодно отмечается примерно 2500 больных с АГМ [2]. Однако представленные статистические данные справедливы для мирного времени. В случаях боевой травмы черепа и головного мозга частота встречаемости инфекционных осложнений возрастает и распределяется следующим образом: менингит — 15%, менингоэнцефалит — 10—15%, АГМ — 5%, эпи- и субдуральная эмпиема — 5—25%, остеомиелит костей черепа — до 3% [1]. В доступной литературе отсутствуют описания анаэробных АГМ как следствия боевой черепно-мозговой травмы. В связи с этим в данной статье представлен клинический случай успешного лечения подобного осложнения, развившегося после проникающего огнестрельного ранения черепа.

Клинический случай

Пациент В., 24 лет, был доставлен реанимационной бригадой на этап квалифицированной медицинской помощи с элементами специализированной. Давность и обстоятельства получения ранения достоверно известны не были.

При поступлении в приемное отделение состояние пациента было расценено как тяжелое. Гемодинамика была стабильной. Сознание находилось под угнетением медикаментозной седации, проводившейся на предыдущем этапе. Температура тела оставалась в пределах нормы. Зрачки были средних размеров, D=S, фотореакция на свет была замедлена с обеих сторон. На болевые раздражители отмечалась защитная двигательная реакция в виде отдергивания конечностей. После снятия повязки с головы в затылочной области была визуализирована рвано-ушибленная рана со зловонным пенистым сливкообразным отделяемым.

Была выполнена КТ головы (рис. 1). По данным КТ были выявлены патологические изменения мозгового вещества в затылочной области с наличием включений газа в паренхиме левой затылочной и височной долей и в просвете боковых желудочков. При анализе лабораторных показателей обращали на себя внимание лейкоцитоз (до 12·10⁹/л) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, анемия средней степени тяжести и тромбоцитоз. На основании совокупности данных клинической картины, лабораторных и инструментальных методов исследования был сформулирован окончательный диагноз: осколочное проникающее слепое радиарное ранение черепа и головного мозга в затылочной области слева (неизвестной давности) с формированием внутримозгового анаэробного абсцесса; огнестрельный дырчатый перелом затылочной кости слева.

Рис. 1. Компьютерные томограммы раненого В. при поступлении.

а — на сагиттальных снимках видно распространение газа по намету мозжечка по затылочной доле к теменной; б — полное поражение левой затылочной доли; в — распространение поражения на всю толщину затылочной доли.

После предварительной подготовки в условиях отделения анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии пациент был доставлен в операционный блок. После санации раны и иссечения нежизнеспособных тканей было визуализировано входное раневое отверстие неправильной вытянутой формы с размозженными, рваными краями, покрытыми осаднениями и следами почвы, волос и крови. Дно раны было представлено зловонным пенящимся детритом (рис. 2, а).

Рис. 2. Интраоперационные фотографии.

а — вид раны на голове на операционном столе; б — вид раны после рассечения твердой мозговой оболочки (аппликатор с содержимым абсцесса головного мозга); в — послеоперационный вид раны, выполнена пластика твердой мозговой оболочки, ушит дефект мышечно-апоневротического шлема, субдурально установлены трубки для дренирования послеоперационного поля.

После фиксации головы раненого в скобе Mayfield-Kees была выполнена резекционная трепанация черепа в левой затылочной области. При ревизии эпидурального пространства был визуализирован дефект твердой мозговой оболочки, откуда истекал инфицированный мозговой детрит. С помощью аппликатора был взят образец патологического раневого отделяемого, помещен в питательную среду Китта-Тароцци и отправлен на бактериологический посев в лабораторию (рис. 2, б). Затем твердая мозговая оболочка была подковообразно рассечена, после чего произведено радикальное удаление расплавленного вещества головного мозга (левая затылочная и частично левая височная доля). С целью профилактики повторного абсцедирования операционное поле многократно орошалось физиологическим раствором с 1% гидроксиметилхиноксалиндиоксида. Операция завершилась пластикой твердой мозговой оболочки лоскутом надкостницы с оставлением субдурально поливинилхлоридных трубок для приточно-отточного дренирования (рис. 2, в).

На контрольной послеоперационной КТ, выполненной на следующие сутки, было подтверждено полное удаление абсцесса; признаки газообразования отсутствовали, положение дренажных трубок оценено как удовлетворительное (рис. 3). В тот же день раненый был переведен в ФГБУ «ГВКГ им. Н.Н. Бурденко» Минобороны России, где продолжил лечение в отделении реанимации и интенсивной терапии. Результаты бактериологического исследования выявили рост трех факультативно-анаэробных микроорганизмов: Proteus mirabilis; Escherichia coli; Enterococcus faecalis. Кроме того, в ходе лабораторного обследования был обнаружен вирус иммунодефицита человека. Наличие ВИЧ-инфекции, вероятно, явилось одним из факторов, способствовавших развитию анаэробного абсцесса, а также могло обусловливать стертый характер клинической картины вследствие иммуносупрессии у данного пациента. За период наблюдения в отделении интенсивной терапии проводился систематический контроль лабораторных и инструментальных исследований (рис. 4). Раненому проводилась симптоматическая и этиотропная терапия: системное введение меропенема (2,0 г 3 раза в день внутривенно капельно) и ванкомицина (1,0 г 2 раза в день внутривенно капельно) на протяжении 14 дней, а также интратекальное введение гидроксиметилхиноксалиндиоксида (диоксидин) (1,0 мл в просвет дренажной трубки 2 раза в день) и ванкомицина (5 мг 2 раза в день в просвет дренажной трубки). Повторные микроскопические исследования ликвора и отделяемого из дренажных трубок (удалены на 5-е сутки после оперативного вмешательства) не выявили повторного роста патогенных микроорганизмов. На 4-е сутки после операции медикаментозная седация была прекращена; на тот момент уровень сознания соответствовал глубокому оглушению. К 9-м суткам сознание восстановилось до ясного. При неврологическом осмотре была выявлена правосторонняя гомонимная гемианопсия. По истечении сроков лечения пациент был переведен на реабилитационное лечение.

Рис. 3. Компьютерные томограммы раненого В. на следующие сутки после операции.

а — визуализируются включения воздуха, свежие послеоперационные изменения вещества головного мозга, просвет установленного дренажа по намету к задним рогам бокового желудочка; б — отсутствие патологически измененного вещества на месте абсцесса затылочной доли, свежие послеоперационные изменения, просвет дренажа; в — геморрагические участки без патологических очагов на месте оперативного вмешательства.

Рис. 4. 3D-реконструкция компьютерной томографии послеоперационного контроля с дренажной проточно-промывной системой.

Обсуждение

В XX в., по данным зарубежных коллег, ведение пациентов с АГМ являлось сложной проблемой для хирургов, а смертность достигала 30—50%, что обусловливалось, в первую очередь, узким спектром антибиотиков, доступных в тот период, а также недостаточностью методов инструментальной диагностики, однако уже в первом десятилетии XXI в. эта цифра снизилась до 4—20% [3]. В плановой хирургии основным этиологическим фактором развития АГМ является наличие очага инфекции в организме человека (воспаление ячеек сосцевидного отростка, синуситы, одонтогенная инфекция или гематогенная диссеминация из иных участков организма) [4—6]. Отличительной трудностью при развитии инфекционных осложнений после проникающих черепно-мозговых ранений является отсутствие возможности для своевременной и полноценной диагностики, а также периодически возникающие сложности с эвакуацией раненых в связи с активными боевыми действиями. В результате специализированная помощь зачастую оказывается лишь на этапе развития выраженного неврологического дефицита и угнетения сознания на фоне обширного поражения головного мозга, вызванного неустановленным инфекционным агентом. Согласно данным зарубежных исследований, наиболее частыми возбудителями при местной диссеминации являются Staphylococcus aureus, Streptococci, Enterobacteriaceae, Pseudomonas aeruginosa. Среди анаэробных возбудителей преобладают микроорганизмы группы Bacteroides fragilis. Также в одном случае возбудителем оказалась Mycobacterium tuberculosis [7]. Приведенные возбудители не совпадают с теми, которые были культивированы из раневого отделяемого представленного случая.

В представленном случае проникающее черепно-мозговое ранение, по-видимому, не было воспринято раненым как серьезное повреждение. Возможно, боевая обстановка на момент получения ранения не позволила ему своевременно эвакуироваться. Скомпрометированный иммунный статус раненого в совокупности с этими факторами привел к развитию обширного гнойного расплавления головного мозга со стойкими зрительными нарушениями, сохранившимися к моменту завершения лечения.

Заключение

Представленное клиническое наблюдение демонстрирует, что отсроченная специализированная помощь при проникающих огнестрельных ранениях черепа, особенно на фоне иммуносупрессии (ВИЧ), ведет к развитию тяжелых полимикробных анаэробных абсцессов мозга. Успешный исход в данном случае был достигнут благодаря радикальному хирургическому вмешательству с дренированием и последующей антибиотикотерапией. Случай подтверждает необходимость ранней диагностики, активной хирургической тактики и учета иммунного статуса для предотвращения жизнеугрожающих осложнений и минимизации неврологического дефицита.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования, редактирование — Гизатуллин Ш.Х., Свистов Д.В., Иванов И.И., Чирко И.Н., Ким Э.А.

Сбор и обработка материала — Сабуров Н.Р., Исенгалиев И.Н., Алексеев Д.Е.

Написание текста и анализ данных — Сабуров Н.Р., Исенгалиев И.Н.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов. The authors declare no conflicts of interest.