Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Вход
RU
+7 (495) 482-4118
+7 (495) 482-4329
+8 800 250-18-12
  • (бесплатный номер по вопросам подписки)
    пн-пт с 10 до 18
  • Издательство «Медиа Сфера»
    а/я 54, Москва, Россия, 127238
  • info@mediasphera.ru

  • © 1998-2026
+7 (495) 482-43-29
RU
Все журналы
Журнал
Год
Год
Результаты поиска: 0

Зайнутдинхужа Фазлиддинхужа угли Сайфитдинхужаев

ФГБОУ ВО «Сибирский государственный медицинский университет» Минздрава России, Томск, Россия;
Многопрофильная клиника «Shox Intertational Hospital», Ташкент, Узбекистан

Наталья Григорьевна Жукова

ФГБОУ ВО «Сибирский государственный медицинский университет» Минздрава России, Томск, Россия

Гуллола Мамасалиевна Исраилова

Многопрофильная клиника «Shox Intertational Hospital», Ташкент, Узбекистан

Ирина Александровна Жукова

ФГБОУ ВО «Сибирский государственный медицинский университет» Минздрава России, Томск, Россия

Александра Ярославовна Масенко

ФГБОУ ВО «Сибирский государственный медицинский университет» Минздрава России, Томск, Россия

Олеся Владимировна Гапонова

ФГБОУ ВО «Сибирский государственный медицинский университет» Минздрава России, Томск, Россия

Болезнь Паркинсона, ассоциированная с мутацией в гене глюкоцереброзидазы

Авторы:

Сайфитдинхужаев З.Ф., Жукова Н.Г., Исраилова Г.М., Жукова И.А., Масенко А.Я., Гапонова О.В.

Подробнее об авторах

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2026;126(6): 17‑22

DOI: 10.17116/jnevro202612606117

Прочитано: 166 раз

Связаться с автором
Оглавление

PARKINSON’S DISEASE ASSOCIATED WITH A MUTATION IN THE GLUCOCEREBROSIDASE GENE
PARKINSON’S DISEASE ASSOCIATED WITH A MUTATION IN THE GLUCOCEREBROSIDASE GENE

Как цитировать:

Сайфитдинхужаев З.Ф., Жукова Н.Г., Исраилова Г.М., Жукова И.А., Масенко А.Я., Гапонова О.В. Болезнь Паркинсона, ассоциированная с мутацией в гене глюкоцереброзидазы. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2026;126(6):17‑22.
Sayfitdinkhazhaev ZF, Zhukova NG, Israilova GM, Zhukova IA, Masenko AYa, Gaponova OV. Parkinson’s disease associated with a mutation in the glucocerebrosidase gene. S.S. Korsakov Journal of Neurology and Psychiatry. 2026;126(6):17‑22. (In Russ.)
https://doi.org/10.17116/jnevro202612606117

Подписка 2026 Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова (S.S. Korsakov Journal of Neurology and Psychiatry)
МСФ на ЯМ
Использование инфографики авторами научных работ
Рекомендуем статьи по данной теме:
Вли­яние мо­че­вой кис­ло­ты на прог­рес­си­ро­ва­ние бо­лез­ни Пар­кин­со­на: миф или ре­аль­ность?. Жур­нал нев­ро­ло­гии и пси­хи­ат­рии им. С.С. Кор­са­ко­ва. 2025;(7):7-14
Ди­на­ми­ка ре­че­вых на­ру­ше­ний на фо­не двус­то­рон­ней глу­бо­кой сти­му­ля­ции суб­та­ла­ми­чес­ко­го яд­ра го­лов­но­го моз­га у боль­ных бо­лез­нью Пар­кин­со­на. Жур­нал нев­ро­ло­гии и пси­хи­ат­рии им. С.С. Кор­са­ко­ва. 2025;(8):59-65
Окис­ли­тель­ный стресс и деп­рес­сия при бо­лез­ни Пар­кин­со­на. Жур­нал нев­ро­ло­гии и пси­хи­ат­рии им. С.С. Кор­са­ко­ва. 2025;(9):131-138
Ак­ту­аль­ные ас­пек­ты вза­имоот­но­ше­ний деп­рес­сии и ког­ни­тив­ных на­ру­ше­ний у па­ци­ен­тов с бо­лез­нью Пар­кин­со­на. Жур­нал нев­ро­ло­гии и пси­хи­ат­рии им. С.С. Кор­са­ко­ва. 2025;(10):66-74
Па­то­ло­гия опор­но-дви­га­тель­но­го ап­па­ра­та при бо­лез­ни Пар­кин­со­на. Жур­нал нев­ро­ло­гии и пси­хи­ат­рии им. С.С. Кор­са­ко­ва. Спец­вы­пус­ки. 2025;(11-2):6-10
От­бор па­ци­ен­тов с бо­лез­нью Пар­кин­со­на на ин­тер­вен­ци­он­ные ме­то­ды ле­че­ния: об­зор су­щес­тву­ющих инстру­мен­тов — шкал и оп­рос­ни­ков. Жур­нал нев­ро­ло­гии и пси­хи­ат­рии им. С.С. Кор­са­ко­ва. Спец­вы­пус­ки. 2025;(11-2):11-17
Син­дром Олмсте­да, выз­ван­ный ге­те­ро­зи­гот­ной мис­сенс-му­та­ци­ей в ге­не TRPV3. Кли­ни­чес­кая дер­ма­то­ло­гия и ве­не­ро­ло­гия. 2025;(3):297-303
По­тен­ци­ал и пер­спек­ти­вы ис­поль­зо­ва­ния ас­тра­га­ло­зи­да IV для про­фи­лак­ти­ки воз­раст-ас­со­ци­иро­ван­ных за­бо­ле­ва­ний. Про­фи­лак­ти­чес­кая ме­ди­ци­на. 2025;(7):94-99
Ди­на­ми­ка про­ни­ца­емос­ти ге­ма­то­эн­це­фа­ли­чес­ко­го барье­ра пос­ле ФУЗ-та­ла­мо­то­мии по дан­ным МРТ с кон­трастным уси­ле­ни­ем. Воп­ро­сы ней­ро­хи­рур­гии име­ни Н.Н. Бур­ден­ко. 2025;(4):51-60
Ме­ха­низ­мы ре­али­за­ции син­дро­ма ише­мии-ре­пер­фу­зии при чрес­кож­ном ко­ро­нар­ном вме­ша­тельстве (ана­ли­ти­чес­кий об­зор). Анес­те­зи­оло­гия и ре­ани­ма­то­ло­гия. 2025;(5):88-97
Резюме / Abstract:

Болезнь Паркинсона (БП) представляет собой одно из наиболее социально значимых нейродегенеративных расстройств в связи с широкой распространенностью и прогрессирующим характером течения. Ключевым звеном патогенеза БП считается накопление патологического α-синуклеина. Однако существенный вклад в развитие заболевания также вносят нейровоспаление, окислительный стресс, митохондриальная дисфункция и дисрегуляция оси «мозг-кишечник-микробиом». Этиология БП до сих пор остается дискутабельным и неоднозначным вопросом. Настоящий обзор современной медицинской литературы отечественных и зарубежных авторов посвящен изучению последних исследований мутации в гене GBA1 при БП. Анализ показал, что распространенность мутации в гене GBA1 имеет вариабельные значения в зависимости от географического расположения. Кроме того, мутации в гене GBA1 потенцируют накопление α-синуклеина, лизосомальную и митохондриальную дисфункцию и влияют на нейровоспаление при БП. Разобраны механизмы действия современных таргетных терапевтических препаратов, разработанных для лечения БП, ассоциированной с мутацией в гене GBA1.

Ключевые слова / Keywords:

болезнь Паркинсона
глюкоцереброзидаза
мутация
альфа-синуклеин
патофизиология

Авторы / Authors:

Зайнутдинхужа Фазлиддинхужа угли Сайфитдинхужаев

ФГБОУ ВО «Сибирский государственный медицинский университет» Минздрава России, Томск, Россия;
Многопрофильная клиника «Shox Intertational Hospital», Ташкент, Узбекистан

Наталья Григорьевна Жукова

ФГБОУ ВО «Сибирский государственный медицинский университет» Минздрава России, Томск, Россия

Гуллола Мамасалиевна Исраилова

Многопрофильная клиника «Shox Intertational Hospital», Ташкент, Узбекистан

Ирина Александровна Жукова

ФГБОУ ВО «Сибирский государственный медицинский университет» Минздрава России, Томск, Россия

Александра Ярославовна Масенко

ФГБОУ ВО «Сибирский государственный медицинский университет» Минздрава России, Томск, Россия

Олеся Владимировна Гапонова

ФГБОУ ВО «Сибирский государственный медицинский университет» Минздрава России, Томск, Россия

Дата поступления:

22.12.2025

Дата принятия в печать:

17.01.2026

Закрыть метаданные

Литература / References:

  1. Султанова С.Г., Федорова Н.В., Верюгина Н.И. и др. Влияние двусторонней глубокой стимуляции субталамического ядра головного мозга на ходьбу и равновесие у больных болезнью Паркинсона. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2025;125(3):94-101.  https://doi.org/10.17116/jnevro202512503194
  2. Сальков В.Н., Худоерков Р.М., Воронков Д.Н. и др. Морфохимические изменения клеточных структур черного вещества головного мозга при болезни Паркинсона. Архив патологии. 2017;79(5):3-9.  https://doi.org/10.17116/patol20177953-9
  3. Сайфитдинхужаев З.Ф., Жукова Н.Г., Насырова Р.Ф. и др. Современные представления о патогенезе спорадических форм болезни Паркинсона. Патогенез. 2025;23(2):4-13.  https://doi.org/10.48612/path/2310-0435.2025.02.4-13
  4. Koros C, Bougea A, Alefanti I, et al. A Global Perspective of GBA1-Related Parkinson’s Disease: A Narrative Review. Genes (Basel). 2024;15(12):1605. https://doi.org/10.3390/genes15121605
  5. Катунина Е.А., Залялова З.А., Похабов Д.В. и др. Болезнь Паркинсона. Фокус на ранние стадии. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2023;15(3):95-103.  https://doi.org/10.14412/2074-2711-2023-3-95-103
  6. Liu X, Cheng R, Verbitsky M, et al. Genome-Wide Association Study Identifies Candidate Genes for Parkinson’s Disease in an Ashkenazi Jewish Population. BMC Med Genet. 2011;12:104.  https://doi.org/10.1186/1471-2350-12-104
  7. Ruskey JA, Greenbaum L, Roncière L, et al. Increased Yield of Full GBA Sequencing in Ashkenazi Jews with Parkinson’s Disease. Eur J Med Genet. 2019;62:65-69.  https://doi.org/10.1016/j.ejmg.2018.05.005
  8. Westenberger A, Skrahina V, Usnich T, et al. Relevance of Genetic Testing in the Gene-Targeted Trial Era: The Rostock Parkinson’s Disease Study. Brain. 2024;147:2652. https://doi.org/10.1093/brain/awae188
  9. Bandrés-Ciga S, Mencacci NE, Durán R, et al. Analysis of the Genetic Variability in Parkinson’s Disease from Southern Spain. Neurobiol Aging. 2016;37:e1-e210. https://doi.org/10.1016/j.neurobiolaging.2015.09.020
  10. Cook L, Verbrugge J, Schwantes-An TH, et al. Parkinson’s Disease Variant Detection and Disclosure: PD GENEration, a North American Study. Brain. 2024;147:2668-2679. https://doi.org/10.1093/brain/awae142
  11. Zhou Y, Wang Y, Wan J, et al. Mutational Spectrum and Clinical Features of GBA1 Variants in a Chinese Cohort with Parkinson’s Disease. NPJ Park Dis. 2023;9:129.  https://doi.org/10.1038/s41531-023-00571-4
  12. Ren J, Zhang R, Pan C, et al. Prevalence and Genotype-Phenotype Correlations of GBA-Related Parkinson Disease in a Large Chinese Cohort. Eur J Neurol. 2022;29:1017-1024. https://doi.org/10.1111/ene.15230
  13. Kukkle PL, Geetha TS, Chaudhary R, et al. Genome-Wide Polygenic Score Predicts Large Number of High Risk Individuals in Monogenic Undiagnosed Young Onset Parkinson’s Disease Patients from India. Adv Biol. 2022;6:2101326. https://doi.org/10.1002/adbi.202101326
  14. Lesage S, Condroyer C, Hecham N, et al. Mutations in the Glucocerebrosidase Gene Confer a Risk for Parkinson Disease in North Africa. Neurology. 2011;76:301-303.  https://doi.org/10.1212/WNL.0b013e318207b01e
  15. Rizig M, Bandres-Ciga S, Makarious MB, et al. Identification of Genetic Risk Loci and Causal Insights Associated with Parkinson’s Disease in African and African Admixed Populations: A Genome-Wide Association Study. Lancet Neurol. 2023;22:1015-1025. https://doi.org/10.1016/S1474-4422(23)00283-1
  16. Lorenzo-Betancor O, Mehta S, Ramchandra J, et al. Parkinson’s Disease Gene Screening in Familial Cases from Central and South America. Mov Disord. 2024;39:1843-1855. https://doi.org/10.1002/mds.29931
  17. Velez-Pardo C, Lorenzo-Betancor O, Jimenez-Del-Rio M, et al. The Distribution and Risk Effect of GBA Variants in a Large Cohort of PD Patients from Colombia and Peru. Park Relat Disord. 2019;63:204-208.  https://doi.org/10.1016/j.parkreldis.2019.01.030
  18. Graham OE, Pitcher TL, Liau Y, et al. Nanopore Sequencing of the Glucocerebrosidase (GBA) Gene in a New Zealand Parkinson’s Disease Cohort. Park Relat Disord. 2020;70:36-41.  https://doi.org/10.1016/j.parkreldis.2019.11.022
  19. Трухан И.С., Дремина Н.Н., Шурыгина И.А. Роль лизосом в онкогенезе: акцент на деградацию внеклеточного матрикса. Acta Biomedica Scientifica. 2020;5(6):77-87.  https://doi.org/10.29413/ABS.2020-5.6.9
  20. Zhang X, Wu H, Tang B, et al. Clinical, mechanistic, biomarker, and therapeutic advances in GBA1-associated Parkinson’s disease. Transl Neurodegener. 2024;13(1):48.  https://doi.org/10.1186/s40035-024-00437-6
  21. Сенкевич К.А., Копытова А.Э., Усенко Т.С. и др. Болезнь Паркинсона, ассоциированная с мутациями в гене GBA: молекулярные аспекты и возможные подходы к лечению. Acta Naturae. 2021;13(2):70-78.  https://doi.org/10.32607/actanaturae.11031
  22. Henderson MX, Sedor S, McGeary I, et al. Glucocerebrosidase activity modulates neuronal susceptibility to pathological alpha-synuclein insult. Neuron. 2020;105(5):822-836 e7.  https://doi.org/10.1016/j.neuron.2019.12.004
  23. Gundner AL, Duran-Pacheco G, Zimmermann S, et al. Path mediation analysis reveals GBA impacts Lewy body disease status by increasing alpha-synuclein levels. Neurobiol Dis. 2019;121:205-213.  https://doi.org/10.1016/j.nbd.2018.09.015
  24. Plotegher N, Bubacco L, Greggio E, et al. Ceramides in Parkinson’s disease: from recent evidence to new hypotheses. Front Neurosci. 2019;13:330.  https://doi.org/10.3389/fnins.2019.00330
  25. Nechushtai L, Frenkel D, Pinkas-Kramarski R. Autophagy in Parkinson’s disease. Biomolecules. 2023;13(10):1435. https://doi.org/10.3390/biom13101435
  26. Hull A, Atilano ML, Gergi L, et al. Lysosomal storage, impaired autophagy and innate immunity in Gaucher and Parkinson’s diseases: insights for drug discovery. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2024;1889(379):20220381.
  27. Cosden M, Jinn S, Yao L, et al. A novel glucosylceramide synthase inhibitor attenuates alpha synuclein pathology and lysosomal dysfunction in preclinical models of synucleinopathy. Neurobiol Dis. 2021;159:105507. https://doi.org/10.1016/j.nbd.2021.105507
  28. Жукова Н.Г., Колобовникова Ю.В., Сайфитдинхужаев З.Ф. Митохондриальная дисфункция в патогенезе болезни Паркинсона: современные представления и потенциальные терапевтические стратегии. Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2025;19(2):74-81.  https://doi.org/10.17816/acen.1219
  29. Kim S, Wong YC, Gao F, et al. Dysregulation of mitochondria-lysosome contacts by GBA1 dysfunction in dopaminergic neuronal models of Parkinson’s disease. Nat Commun. 2021;12(1):1807. https://doi.org/10.1038/s41467-021-22113-3
  30. Klein AD, Outeiro TF. Glucocerebrosidase mutations disrupt the lysosome and now the mitochondria. Nat Commun. 2023;14(1):6383. https://doi.org/10.1038/s41467-023-42107-7
  31. Сайфитдинхужаев З.Ф. Нейровоспаление как неотъемлемый компонент нейродегенерации при болезни Паркинсона. Патогенез. 2024;22(4):4-12. 
  32. Miliukhina IV, Usenko TS, Senkevich KA, et al. Plasma cytokines profile in patients with Parkinson’s disease associated with mutations in GBA gene. Bull Exp Biol Med. 2020;168(4):423-426.  https://doi.org/10.1007/s10517-020-04723-x
  33. Chahine LM, Qiang J, Ashbridge E, et al. Clinical and biochemical differences in patients having Parkinson disease with vs without GBA mutations. JAMA Neurol. 2013;70(7):852-858.  https://doi.org/10.1001/jamaneurol.2013.1274
  34. Aflaki E, Moaven N, Borger DK, et al. Lysosomal storage and impaired autophagy lead to inflammasome activation in Gaucher macrophages. Aging Cell. 2016;15(1):77-88.  https://doi.org/10.1111/acel.12409
  35. Zhou Y, Wang Y, Wan J, et al. Mutational spectrum and clinical features of GBA1 variants in a Chinese cohort with Parkinson’s disease. NPJ Parkinsons Dis. 2023;9(1):129.  https://doi.org/10.1038/s41531-023-00571-4
  36. Fereshtehnejad SM, Romenets SR, Anang JB, et al. New clinical subtypes of Parkinson disease and their longitudinal progression: a prospective cohort comparison with other phenotypes. JAMA Neurol. 2015;72(8):863-873.  https://doi.org/10.1001/jamaneurol.2015.0703
  37. Caminiti SP, Carli G, Avenali M, et al. Clinical and dopamine transporter imaging trajectories in a cohort of Parkinson’s disease patients with GBA mutations. Mov Disord. 2022;37(1):106-118.  https://doi.org/10.1002/mds.28818
  38. Chen YP, Yu SH, Zhang GH, et al. The mutation spectrum of Parkinson-disease-related genes in early-onset Parkinson’s disease in ethnic Chinese. Eur J Neurol. 2022;29(11):3218-3228. https://doi.org/10.1111/ene.15509
  39. Maple-Grodem J, Dalen I, Tysnes OB, et al. Association of GBA genotype with motor and functional decline in patients with newly diagnosed Parkinson disease. Neurology. 2021;96(7):e1036-1044. https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000011411
  40. Stoker TB, Camacho M, Winder-Rhodes S, et al. Impact of GBA1 variants on long-term clinical progression and mortality in incident Parkinson’s disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2020;91(7):695-702.  https://doi.org/10.1136/jnnp-2020-322857
  41. Morris R, Martini DN, Ramsey K, et al. Cognition as a mediator for gait and balance impairments in GBA-related Parkinson’s disease. NPJ Parkinsons Dis. 2022;8(1):78.  https://doi.org/10.1038/s41531-022-00344-5
  42. Olszewska DA, McCarthy A, Soto-Beasley AI, et al. Association between glucocerebrosidase mutations and Parkinson’s disease in Ireland. Front Neurol. 2020;11:527.  https://doi.org/10.3389/fneur.2020.00527
  43. Petrucci S, Ginevrino M, Trezzi I, et al. GBA-related Parkinson’s disease: dissection of genotype-phenotype correlates in a large Italian cohort. Mov Disord. 2020;35(11):2106-2111. https://doi.org/10.1002/mds.28195
  44. Brockmann K, Srulijes K, Hauser AK, et al. GBA-associated PD presents with nonmotor characteristics. Neurology. 2011;77(3):276-280.  https://doi.org/10.1212/WNL.0b013e318225ab77
  45. Vieira SRL, Schapira AHV. Glucocerebrosidase mutations and Parkinson disease. J Neural Transm (Vienna). 2022;129(9):1105-1117. https://doi.org/10.1007/s00702-022-02531-3
  46. Kopytova AE, Rychkov GN, Cheblokov AA, et al. Potential binding sites of pharmacological chaperone NCGC00241607 on mutant beta-glucocerebrosidase and its efficacy on patient-derived cell cultures in gaucher and Parkinson’s disease. Int J Mol Sci. 2023;24(10):9105. https://doi.org/10.3390/ijms24109105
  47. Yang SY, Taanman JW, Gegg M, et al. Ambroxol reverses tau and alpha-synuclein accumulation in a cholinergic N370S GBA1 mutation model. Hum Mol Genet. 2022;31(14):2396-2405. https://doi.org/10.1093/hmg/ddac038
  48. Siemeling O, Slingerland S, van der Zee S, et al. Study protocol of the GRoningen early-PD Ambroxol treatment (GREAT) trial: a randomized, double-blind, placebo-controlled, single center trial with ambroxol in Parkinson patients with a GBA mutation. BMC Neurol. 2024;24(1):146.  https://doi.org/10.1186/s12883-024-03629-9
  49. Magalhaes J, Gegg ME, Migdalska-Richards A, et al. Effects of ambroxol on the autophagy-lysosome pathway and mitochondria in primary cortical neurons. Sci Rep. 2018;8(1):1385. https://doi.org/10.1038/s41598-018-19479-8
  50. Mishra A, Krishnamurthy S. Neurorestorative effects of sub-chronic administration of ambroxol in rodent model of Parkinson’s disease. Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol. 2020;393(3):429-444.  https://doi.org/10.1007/s00210-019-01737-9
  51. Migdalska-Richards A, Daly L, Bezard E, et al. Ambroxol effects in glucocerebrosidase and alpha-synuclein transgenic mice. Ann Neurol. 2016;80(5):766-775.  https://doi.org/10.1002/ana.24790
  52. Mullin S, Smith L, Lee K, et al. Ambroxol for the treatment of patients with Parkinson disease with and without glucocerebrosidase gene mutations: a nonrandomized, noncontrolled trial. JAMA Neurol. 2020;77(4):427-434.  https://doi.org/10.1001/jamaneurol.2019.4611
  53. Sardi SP, Viel C, Clarke J, et al. Glucosylceramide synthase inhibition alleviates aberrations in synucleinopathy models. Proc Natl Acad Sci U S A. 2017;114(10):2699-2704. https://doi.org/10.1073/pnas.1616152114
  54. Viel C, Clarke J, Kayatekin C, et al. Preclinical pharmacology of glucosylceramide synthase inhibitor venglustat in a GBA-related synucleinopathy model. Sci Rep. 2021;11(1):20945. https://doi.org/10.1038/s41598-021-00404-5
Связаться с автором
Email
Сообщение
Издательство "Медиа Сфера" не оказывает услуги по лечению, не дает рекомендации по обращению в медицинские учреждения и к конкретным специалистам, по назначению лекарственных средств и БАДов.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо со ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail

Обратная связь
Если у вас возникли вопросы, жалобы или предложения, — воспользуйтесь формой обратной связи.
Email
Сообщение
Издательство "Медиа Сфера" не оказывает услуги по лечению, не дает рекомендации по обращению в медицинские учреждения и к конкретным специалистам, по назначению лекарственных средств и БАДов.
Подать заявку

Вы можете стать автором одного из наших журналов, отправьте заявку и мы рассмотрим ее в течении дня.

Имя
Телефон
E-mail
Сообщение
Вход
Регистрация
E-mail
Пароль
Забыли пароль?

Войдите на сайт, используя вашу учетную запись в одном из сервисов

Восстановление пароля
E-mail
Войти
Зарегистрироваться

Мы используем файлы cооkies для улучшения работы сайта. Оставаясь на нашем сайте, вы соглашаетесь с условиями использования файлов cооkies. Чтобы ознакомиться с нашими Положениями о конфиденциальности и об использовании файлов cookie, нажмите здесь.