Влияние двусторонней глубокой стимуляции субталамического ядра головного мозга на ходьбу и равновесие у больных болезнью Паркинсона

Болезнь Паркинсона (БП) представляет собой хроническое неуклонно прогрессирующее заболевание ЦНС, сопровождающееся дегенерацией нигростриарных нейронов и нарушением функции базальных ганглиев [1]. Основными клиническими проявлениями БП являются моторные и немоторные нарушения. Моторные нарушения представлены тремором покоя, гипокинезией, мышечной ригидностью и постуральными нарушениями. К немоторным нарушениям при БП относятся диссомнические, вегетативные, аффективные, когнитивные и психические нарушения [2].

Моторные и немоторные нарушения при БП обусловлены дегенерацией ряда структур головного мозга, вследствие чего развивается нейротрансмиттерный дисбаланс со снижением уровня дофамина в стриатуме и в связи с этим относительным повышением активности холинергических и глутаматергических систем. Снижение уровня дофамина приводит к глутаматергической гиперактивности всего головного мозга, особенно в субталамическом ядре (СТЯ) и его проекциях на педункулопонтинное ядро [3].

По мнению большинства исследователей, БП является главной причиной нарушений ходьбы и постуральной устойчивости во всей популяции [4—6]. Нарушения ходьбы выявляются уже на ранних стадиях БП и поначалу не вызывают серьезных проблем у пациентов, однако при прогрессировании заболевания и присоединении постуральной неустойчивости их инвалидизирующее влияние неуклонно нарастает [5].

В начале заболевания у больных БП расстройства ходьбы проявляются гипокинезией и ригидностью, вследствие чего снижается скорость ходьбы и уменьшается величина шага (микробазия). Часто походка становится шаркающей из-за низкого подъема стоп, при этом больной практически не отрывает ног от пола, возникает «семенящий» шаг. Еще одним специфичным для БП симптомом является ахейрокинез с отсутствием во время ходьбы содружественных движений рук [7].

Снижение скорости ходьбы при БП является значимым клиническим симптомом. В одном из недавних исследований было выявлено, что у 24% пожилых пациентов она была ниже 0,8 м/с, что свидетельствует об ограничении мобильности [8]. Известно, что снижение скорости при ходьбе характерно для пациентов пожилого возраста (0,02—0,03 м/с в год, 12—16% в десятилетие) и является неблагоприятным предиктором высокого риска падений, нарушения повседневной активности, частых госпитализаций и причин смертности [9, 10]. У пациентов с БП скорость ходьбы падает примерно на 0,02 м/с каждые 6 мес [11].

К нарушениям ходьбы при БП относятся также затруднения при поворотах. Пациентам с БП требуется большее количество шагов для поворота на 180°. Во время поворота пациентам приходится большую часть времени проводить в фазе опоры (когда обе ноги находятся на земле), чем в фазе переноса, что не позволяет им адекватно координировать работу ног [12].

На поздних стадиях БП к нарушениям ходьбы присоединяются застывания (69%), пропульсии (38%) и семенящая походка (19%), что связано с нарастанием постуральной неустойчивости и дезавтоматизацией ходьбы [7]. Застывания при ходьбе характеризуются внезапными короткими эпизодами нарушения способности сделать шаг [13]. Застывания обычно появляются на II—III стадии БП, усиливаются в связи с развитием моторных флюктуаций, первоначально проявляясь в период выключения, а затем — независимо от фазы действия препаратов леводопы [14].

Застывания при ходьбе могут встречаться и на ранних стадиях болезни, в том числе у пациентов, которые не принимали леводопу (около 26%). Такие застывания часто сопровождаются нарушениями ходьбы и другими аксиальными нарушениями; при этом стандартное лечение леводопой имеет лишь ограниченную эффективность в их коррекции [15]. Частота и продолжительность застываний коррелируют с выраженностью нарушений ходьбы, постуральной неустойчивости и частотой падений, а также с регуляторными и нейродинамическими нарушениями [16].

Постуральные нарушения проявляются трудностями поддержания позы, нарушением равновесия и нарушением поворотов туловища с высоким риском падений [17]. Травматизм, ассоциированный с постуральной неустойчивостью, часто приводит к инвалидизации пациентов [18]. Постуральная неустойчивость встречается у 16% пациентов с БП и при этом слабо реагирует на терапию препаратами леводопы [19]. При БП нарушение постуральной устойчивости связано с нарушением согласованной работы мышц-агонистов (активация) и антагонистов (торможение), получающих неправильный сигнал от базальных ганглиев [20]. Данные нарушения пациенты с БП компенсируют с помощью когнитивных, сенсорных и моторных областей мозга [21]. Усугублению постуральной неустойчивости способствуют снижение когнитивных функций, двигательный дефицит, а также искривление оси туловища [22]. Кроме того, при БП наблюдаются осевые нарушения осанки: сколиоз, камптокормия, синдром Пизанской башни и антероколлис [23].

Нарушения постурального контроля и равновесия при БП приводят к замедлению постуральных реакций и тенденции сохранения положения головы на одном уровне с телом во время поворотов, что существенно повышает риск падений. Появление застываний еще больше повышает этот риск как при поворотах, так и при ходьбе [24]. Наибольшее количество падений (около 75%) при БП происходит во время выполнения пациентом поворотов, вставании со стула или кровати и наклоне туловища вперед, что, вероятно, связано с большей сложностью контроля массы тела в этих ситуациях [25].

Действие противопаркинсонических препаратов направлено на повышение активности дофаминергической и снижение активности холинергической и глутаматергической систем [3]. Наиболее эффективным лекарственным средством для лечения БП являются препараты леводопы — биологического предшественника дофамина [26]. Препараты леводопы эффективны в отношении тремора, ригидности и гипокинезии. Однако через несколько лет после начала лечения леводопой ее терапевтические возможности снижаются, у большинства больных развиваются побочные эффекты в виде моторных флюктуаций (колебаний эффекта) и дискинезий. Кроме того, леводопа малоэффективна в отношении контроля постуральной неустойчивости [3].

Альтернативой применения леводопы является назначение агонистов дофаминовых рецепторов, ингибиторов моноаминоксидазы типа B и препаратов амантадина (амантадин сульфат и амантадин гидрохлорид) [17]. Эти препараты часто применяют в качестве монотерапии в дебюте БП, однако по мере прогрессирования заболевания их эффективность снижается, что требует дополнительного назначения препаратов леводопы [3]. На ранних стадиях заболевания ходьба, как правило, значительно улучшается на фоне заместительной дофаминергической терапии, однако на поздних стадиях комплексные нарушения ходьбы меньше реагируют на стандартное фармакологическое лечение.

Несмотря на значительные успехи в лечении БП, современные лекарственные препараты не позволяют эффективно предотвратить дальнейшую дегенерацию дофаминергических нейронов и прогрессирование болезни. При отсутствии достаточного эффекта от консервативной терапии и развитии некупируемых двигательных осложнений болезни ставится вопрос об оперативном лечении [26]. К нейрохирургическим методам лечения БП относятся стереотаксическая деструкция определенных групп ядер таламуса, бледного шара, субталамической области, а также хроническая высокочастотная электростимуляция глубоких структур мозга (глубокая стимуляция мозга (ГСМ) с использованием имплантированных электродов [26]. Односторонние деструктивные операции могут применяться при выраженном преобладании моторных симптомов с одной стороны. В частности, вентролатеральная таламотомия показана при выраженном треморе, тогда как паллидотомия позволяет уменьшить выраженность мышечной ригидности и лекарственных дискинезий. Кроме того, существует неинвазивный деструктивный хирургический метод с использованием высокоинтенсивного фокусированного ультразвука под контролем МРТ [27].

Деструктивные операции ассоциированы с определенным риском осложнений, при этом метод ГСМ более безопасен и, кроме того, некоторые неблагоприятные эффекты ГСМ со временем могут регрессировать спонтанно или в результате регулирования параметров стимулятора. Показаниями для проведения ГСМ являются значительное сокращение времени действия разовой дозы леводопы и развитие в период действия дозы выраженных двигательных гиперкинезов — лекарственных дискинезий. При этом пациент должен хорошо реагировать на леводопу, а длительность заболевания должна составлять не менее 4 лет [28].

ГСМ в настоящее время рассматривается как высокоэффективный и достаточно безопасный метод хирургического лечения БП, который приводит к значительному уменьшению выраженности двигательных симптомов болезни, лекарственных дискинезий и флюктуаций, связанных с приемом леводопы. Применение ГСМ позволяет значительно снизить дозу применяемых дофаминергических препаратов без потери эффективности фармакотерапии. ГСМ позволяет восстановить двигательную активность, повысить качество жизни, отсрочить период тяжелой инвалидизации и в части случаев вернуть трудоспособность пациентов с БП [29].

ГСМ проводится путем хирургической имплантации электродов в подкорковые структуры головного мозга, влияющие на двигательные функции. Эффект от операции заключается в замещении химической лекарственной стимуляции электрической. Основными мишенями имплантации при ГСМ являются СТЯ, черная субстанция, полосатое тело, бледный шар, вентральное промежуточное ядро таламуса [29].

Существуют общепринятые международные критерии CAPSIT-PD, используемые для отбора больных на операцию. При отборе необходимо учитывать множество факторов: возраст начала заболевания и возраст к моменту операции, темп прогрессирования БП, степень тяжести моторных симптомов, лекарственных дискинезий, моторных флюктуаций, а также немоторных симптомов, в первую очередь состояние когнитивных функций [30]. Относительным противопоказанием к проведению данной хирургической операции является возраст больного более 65 лет. Пожилой возраст предрасполагает к замедлению ходьбы и появлению неустойчивости [31]. Эти проявления наслаиваются на развивающиеся в рамках БП нарушения ходьбы и равновесия, что дополнительно ухудшает подвижность пациентов [32]. Кроме того, пожилой возраст сопровождается риском развития сопутствующей патологии, такой как полиневритические расстройства, нарушение зрения и слуха, эмоциональные и мнестические расстройства, что дополнительно увеличивает предпосылки падений уже после установки датчиков стимуляции [33]. Таким образом, пожилой возраст является фактором риска усугубления постуральных расстройств и нарушений ходьбы у пациентов с БП после перенесенной ГСМ.

Наиболее часто в рамках ГСМ проводится двусторонняя имплантация электродов со стимуляцией СТЯ [29]. Стимуляция СТЯ является предпочтительной мишенью при БП, так как позволяет в большей мере снизить дозу противопаркинсонических препаратов после операции, по сравнению со стимуляцией других подкорковых структур [34]. Кроме того, ГС СТЯ быстрее уменьшает выраженность двигательных симптомов, может оказывать более выраженный клинический эффект, требуя меньшей амплитуды импульсов, т.е. более экономно расходуя заряд генератора [35].

Метод ГС СТЯ впервые был применен в 1993 г. [36]. Предполагается, что уменьшение основных двигательных симптомов БП (гипокинезия, ригидность и тремор) после проведения ГС СТЯ происходит за счет модуляции активности кортико-стриато-паллидо-таламокортикальных двигательных цепей вследствие электрической стимуляции. Однако на само ядро заболевания БП — черную субстанцию — ГС СТЯ влияния не оказывает. Так, несмотря на проведение ГС СТЯ, апоптоз нигростриарных нейронов продолжается, вследствие чего уровень дофамина в хвостатом ядре и дорсальной части скорлупы неуклонно снижается [37]. Кроме того, электрическая активность в рамках ГС СТЯ приводит к перераспределению зон активности в головном мозге со снижением метаболизма глюкозы в области скорлупы, бледного шара, первичной двигательной области, в префронтальной коре и черве мозжечка. Активность именно этих структур влияет на аксиальные симптомы БП, в первую очередь на ходьбу и равновесие. Таким образом, помимо значимого положительного эффекта ГС СТЯ на двигательные нарушения в конечностях, не исключено негативное влияние ГСМ на аксиальные симптомы БП [38].

На сегодняшний день не подвергается сомнению высокая эффективность ГСМ в отношении уменьшения двигательных симптомов в конечностях, таких как ригидность, тремор и гипокинезия, тогда как влияние ГСМ на аксиальные симптомы и речь остается спорным [39]. Ряд авторов сообщают об улучшении ходьбы, позы и постуральной устойчивости после операции ГСМ на внутреннем сегменте бледного шара или ГС СТЯ в случаях, когда эти симптомы хорошо отвечали на терапию леводопой до операции, хотя со временем положительное влияние ГСМ на эти симптомы ослабевает [40—42]. В большинстве исследований, направленных на оценку влияния ГС СТЯ на ходьбу, наблюдалось значительное увеличение скорости и длины шага, в то время как ритм ходьбы оставался практически неизменным [43—45].

Так, A. Kelemen и соавт. [46] (20 пациентов с БП) спустя 12 мес после операции выявили положительное влияние ГС СТЯ на такие параметры ходьбы, как скорость и длина шага, скорость поворота и скорость перехода из положения сидя в положение стоя. Кроме того, у больных существенно улучшилась амплитуда движений рук при ходьбе. Напротив, проведение ГСМ не влияло на такие временные параметры, как частота ритма и продолжительность цикла ходьбы.

В свою очередь, по данным Н.Н. Губаревой и соавт. [47] (выборка из 60 пациентов), в группе больных БП параметры ходьбы по шкале ходьбы и равновесия Tinetti улучшились как в on-, так и в off-медикаментозном состоянии на 6-м месяце стимуляции и сохранялись на достигнутом уровне с незначительным ухудшением на 12-м и 24-м месяцах постоперационного наблюдения. Также отмечены улучшение ходьбы и уменьшение постуральной неустойчивости у 55—65% пациентов с БП в течение 1-го года после ГС СТЯ. Оценка этих параметров показала преимущественное уменьшение брадикинезии при ходьбе, увеличение длины шага, амплитуды движений тела и содружественных движений верхних и нижних конечностей при ходьбе. При этом частота шага, как правило, оставалась неизменной [48].

С другой стороны, M. Pötter-Nerger и соавт. [49] не выявили после ГСМ изменений таких временных характеристик ходьбы, как вариабельность шагов и время переноса ног во время ходьбы. Однако большинство исследователей все же придерживаются мнения об улучшении ходьбы после проведения ГС СТЯ, что связывают с улучшением контроля позы и равновесия [48, 50, 51]. Некоторые авторы отмечают также уменьшение наклона туловища на фоне ГС СТЯ [52]. Таким образом, выявляется тенденция более выраженного влияния ГС СТЯ на моторные симптомы в конечностях, по сравнению с аксиальными нарушениями. Именно таким специфическим влиянием можно объяснить влияние ГСМ на определенные параметры ходьбы, преимущественно улучшающиеся за счет положительного влияния на движения в конечностях, как в нижних, так и в верхних.

Влияние ГС СТЯ на постуральные функции также неоднозначно. Часть исследователей отмечают ухудшение постуральных функций после проведенной операции [53—56]. Однако в ряде исследований ГС СТЯ приводила к увеличению устойчивости при ходьбе. В частности, А.А. Томский и соавт. [57] (15 пациентов с БП) выявили положительный эффект ГС СТЯ в виде уменьшения выраженности постуральных нарушений спустя 6 мес после операции.

Противоречивы также данные о влиянии на ходьбу ГС СТЯ в сочетании с приемом леводопы. Так, P. Krystkowiak и соавт. [58] выявили положительное влияние такой комбинации (аддитивный эффект) на качественные и количественные параметры ходьбы по сравнению с отдельным приемом леводопы, а также изолированную ГС СТЯ без дофаминергической терапии. Аналогично M. Ferrarin и соавт. [52], а также F. Cavallieri и соавт. [59] выявили улучшение ходьбы при сочетании ГС СТЯ с приемом леводопы. Кроме того, F. Cavallieri и соавт. (25 пациентов с БП) оценили ходьбу пациентов с помощью теста «Встань и иди» (англ.: Timed Up and Go, TUG) спустя 5 лет после операции. Авторы выявили улучшение ходьбы на фоне стимуляции, однако на фоне приема леводопы в отсутствие ГС СТЯ результаты TUG-теста были лучше. Авторы сделали вывод, что наиболее эффективной в отношении улучшения ходьбы является комбинация ГС СТЯ с дофаминергической терапией [59]. Напротив, A. Peppe и соавт. [43], M. McNeely и G. Earhart [44] не обнаружили улучшения качественных и количественных параметров ходьбы при проведении ГС СТЯ на фоне постоянной ежедневной дофаминергической терапии. Существенного аддитивного влияния на наклон туловища вперед у пациентов с БП также обнаружено не было [45]. В целом влияние ГС СТЯ на основные характеристики ходьбы напоминает эффекты высоких доз леводопы, хотя леводопа в некоторых случаях может быть немного более эффективна в улучшении длины шага и скорости передвижения.

Интересные результаты принесли исследования пациентов с БП, хорошо реагирующих на комбинированное лечение двусторонней ГС СТЯ и препаратами леводопы. Так, выключение ГСМ приводило к нарастанию постуральных нарушений и увеличению риска падений, несмотря на продолжающуюся лекарственную терапию в необходимых для двигательной активности дозировках, что, вероятно, связано со снижением постурального контроля на фоне отключения нейростимулятора и снижением ригидности, в том числе аксиальной, на фоне терапии леводопой [16]. Связанное с включением ГСМ уменьшение выраженности постуральных нарушений и риска падений, вероятно, объясняется уравновешиванием отрицательного эффекта дофаминергических препаратов на постуральный контроль. Поддерживая эту гипотезу, некоторые исследователи предполагают, что субталамо-нигро-педункулопонтинный путь играет центральную роль в определении контроля равновесия и ГСМ СТЯ может улучшать аксиальные симптомы, модулируя недофаминергические нисходящие пути, направленные на педункулопонтинное ядро. Однако с течением времени наблюдается тенденция к снижению постуральной устойчивости после первых 9 послеоперационных месяцев, что, возможно, связано с продолжающимися нейродегенеративными изменениями в области педункулопонтинного ядра [16].

В развитии падений и обеспечении устойчивости, так же как и застываний, вероятно, играет роль нейрофункциональная асимметрия работы базальных ганглиев. Так, ГСМ на менее пораженной стороне способствует лучшему контролю над падениями и устойчивостью, чем ГСМ более пораженной стороны. Если влияние ГС СТЯ на устойчивость и падения опосредовано только подавлением гиперактивного СТЯ, ГСМ более пораженной стороны должна лучше влиять на устойчивость, чем ГСМ на менее пораженной стороне [60]. Вместо этого, когда эффект препаратов «выключен» (т.е. в период максимальной аномальной активности СТЯ), ГСМ более пораженной стороны, как оказалось, увеличивает риск падений, по сравнению с ГСМ-выключенным состоянием и ГСМ менее пораженной стороны. Действительно, в части исследований показано учащение падений после ГСМ. Так, по данным обследования 151 пациента с БП, в постоперационном периоде падения усугубились у 75 пациентов, причем их тяжесть была связана со послеоперационным снижением когнитивных функций, что также говорит об участии когнитивной сферы в поддержании постуральных функций [61].

Данные о влиянии ГС СТЯ на застывания весьма противоречивы. Описаны случаи как уменьшения, так и увеличения выраженности и частоты застываний, и даже случаи их манифестации после операции. Ряд авторов предполагают, что ГС СТЯ может вызывать или усугублять застывания при ходьбе и постуральную неустойчивость с падениями у пациентов с БП [62—64]. С другой стороны, G. Di Rauso и соавт. [65] (20 пациентов с БП) выявили положительное влияние ГС СТЯ на застывания в долгосрочной перспективе (спустя 5 лет после операции при сравнении состояния пациентов в режимах включенной и выключенной стимуляции, при этом в обоих случаях в период «выключения» медикаментозного лечения). В период «выключения» медикаментозного лечения частота и выраженность застываний оставались неизмененными по сравнению с предоперационным уровнем. В некоторых исследованиях частота и выраженность застываний оставались без изменений. Такая неоднородность результатов после операции может быть связана с техническими особенностями ГСМ, в том числе с различиями в расположении электродов [66].

Кроме того, по данным C. Karachi и соавт. [67] (331 пациент с БП), эффективность ГС СТЯ в отношении застываний зависит от тяжести симптомов на предоперационном этапе, выраженности моторных флюктуаций, степени атрофии головного мозга и состояния когнитивных функций в постоперационном периоде. Более того, влияние ГСМ на застывания напрямую зависит от течения заболевания. Так, на ранних стадиях БП застывания в большинстве случаев поддаются коррекции леводопой. У таких пациентов ГС СТЯ также будет положительно влиять на данный симптом, повторяя эффект леводопы до хирургического вмешательства [68].

При леводопа-резистентных застываниях, которые появляются на поздних стадиях болезни, ГСМ не будет давать подобного эффекта, особенно если застывания являются одной из основных жалоб [69]. Считается, что высокая суточная доза леводопы способствует развитию застываний, что, возможно, связано даже не с самой дозой, а с длительностью течения нейродегенеративного процесса. Поэтому ожидаемая возможность снижения дозы препаратов леводопы после проведения ГСМ далеко не всегда приводит к уменьшению частоты и выраженности застываний [70].

Наиболее часто, примерно в 30% случаев, у пациентов на фоне ГСМ наблюдается увеличение частоты и выраженности застываний. Было показано, что даже молодой возраст к моменту операции и меньшая продолжительность заболевания не предотвращают развитие застываний в послеоперационном периоде [71].

На ходьбу и постуральную устойчивость оказывает влияние количество сторон стимуляции (одна или две). При этом односторонняя ГС СТЯ меньше влияет на ходьбу, чем двусторонняя, что, вероятно, объясняется одновременным участием базальных ганглиев обоих полушарий в контроле функции ходьбы [72]. Значительное влияние на ходьбу при БП имеет применяемая частота стимуляции при ГСМ. Наиболее широко используемая высокочастотная стимуляция (130—180 Гц), максимально эффективная для уменьшения симптомов паркинсонизма в конечностях, может сопровождаться ухудшением ходьбы; тогда как низкочастотная стимуляция (4—13, 60—80 Гц) может способствовать ее улучшению [73]. Так, в исследовании N. Pozzi и соавт. [74] было выявлено, что синхронизация работы подкорковых ядер и коры для более эффективной ходьбы происходит на низкочастотном диапазоне стимуляции (4—13 Гц), тогда как увеличение частоты стимуляции ухудшает походку и увеличивает количество застываний. В свою очередь C. Moreau и соавт. [75] определили, что изменение программы стимуляции со 130 до 60 Гц позволяет уменьшить нарушения ходьбы и застываний примерно у 85% пациентов в течение 8 мес катамнестического наблюдения. Низкочастотная ГС СТЯ улучшает когнитивный контроль у пациентов с БП, что в свою очередь также способствует уменьшению частоты и выраженности нарушений ходьбы, равновесия и застываний [76].

Вероятное влияние частоты стимуляции на ходьбу определяется тем, что низкочастотная стимуляция способствует лучшему распространению тока, в том числе к педункулопонтинному ядру (всего 5—8 мм от СТЯ), а также имеет больше возможностей для подавления аномальных колебаний нейронов с целью повышения активности прокинетического гамма-диапазона, что способствует улучшению паттерна ходьбы [77].

В последнее время появляются исследования применения ГС СТЯ с переменной частотой, когда высокая частота стимуляции чередуется с низкой. Предполагается, что такой режим стимуляции способен улучшить как моторные симптомы в конечностях, так и осевые симптомы. Так, F. Jia и соавт. [78] (28 пациентов с БП, ГС СТЯ) отметили большее изменение количества баллов по шкале UPDRS, более выраженное уменьшение тремора, брадикинезии и мышечной ригидности, статистически значимо лучшие результаты выполнения теста TUG, а также меньшую частоту застываний у пациентов с БП на фоне применения ГСМ переменной частоты, по сравнению с высоко- и низкочастотным режимами стимуляции. Положительный эффект ГС СТЯ переменной частоты сохраняется спустя 6, 12 мес от начала стимуляции.

К факторам, влияющим на ходьбу на фоне ГСМ, относят также локализацию имплантированных электродов. Так, стимуляция задней половины СТЯ в большей степени влияет на скорость и равновесие при ходьбе, а также длину, ширину и высоту шага, по сравнению со стимуляцией передней половины СТЯ (в основном за счет связи данной зоны с лобными долями, главным образом с первичной моторной корой, в меньшей степени с премоторными зонами и лобным центром взора) [49, 79]. Более того, при стимуляции переднемедиальной части СТЯ могут развиться гипокинезия и застывания при ходьбе [80].

В настоящее время оптимальными мишенями для стимуляции считаются дорсолатеральные ²/₃ субталамического ядра. Так, в электрофизиологических и анатомических исследованиях соматотопической организации СТЯ было показано, что нейроны, связанные с нижними конечностями, расположены в вентроцентральной части дорсолатеральных ²/₃ СТЯ. Следовательно, локальная стимуляция областей СТЯ, связанных с моторикой ног, может влиять на функции ног, особенно на застывания у пациентов с БП [53]. Вентроцентральная часть СТЯ перекрывается в основном с лимбической и частично с ассоциативной зоной СТЯ. Стимуляция данных участков СТЯ может оказывать дополнительное влияние на когнитивные и аффективные симптомы, которые также связаны с застываниями у пациентов с БП [68]. Подобные результаты подчеркивают важность точной установки электродов и тщательного внутриоперационного клинического и нейрофизиологического мониторинга. Для купирования аксиальных симптомов ряд исследователей изменяют также параметры настройки ГСМ. Так, Y. El Ouadih и соавт. [39] (92 пациента с БП) показали, что асимметричная настройка электродов на правом и левом СТЯ (локализация электродов и частота стимуляции) способствует улучшению показателей ходьбы и речи у пациентов с БП.

ГС СТЯ является высокоэффективным методом хирургического лечения БП, который позволяет значительно уменьшить двигательные проявления болезни, в первую очередь тремор, гипокинезию и мышечную ригидность, а также лекарственные дискинезии и флюктуации, связанные с приемом леводопы; тем самым позволяет значительно сократить дозу применяемых дофаминергических препаратов. Однако влияние ГС СТЯ на аксиальные симптомы БП, такие как ходьба и постуральные нарушения, остается спорным. Ряд исследований показал положительное влияние нейростимуляции на эти симптомы, тогда как ряд других работ продемонстрировал ее негативный эффект в виде нарастания нарушений ходьбы и постуральной неустойчивости. Дальнейшие работы должны быть направлены на поиск факторов риска усугубления нарушений ходьбы и равновесия у пациентов с БП на фоне ГС СТЯ. Кроме того, необходимы дальнейшие исследования параметров проведения ГС СТЯ для уменьшения ее негативного влияния на ходьбу и равновесие.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.