Саркопения как немоторный симптом болезни Паркинсона

Саркопения — это прогрессирующее генерализованное заболевание скелетных мышц, сопровождающееся ускоренной потерей мышечной массы и функции [1]. Европейская рабочая группа по саркопении у пожилых людей (European Working Group on Sarcopenia in Older People, EWGSOP) определяет саркопению как низкую мышечную силу и низкую массу или снижение качества мышечной ткани, недостаточность скелетных мышц [1]. Азиатская рабочая группа по саркопении (AWGS) предлагает в качестве определения саркопении низкую мышечную массу и низкую мышечную силу и/или низкую физическую работоспособность [2, 3].

EWGSOP выделяет три стадии течения данного заболевания: «пресаркопения», «саркопения» и «тяжелая саркопения» [4]. Пресаркопения — снижение мышечной массы при сохранности силы и физической работоспособности. Для стадии саркопении характерно наличие низкой массы, низкой мышечной силы или снижение работоспособности. При наличии всех трех критериев данное состояние будет идентифицировано как тяжелая саркопения [4, 5]. Данное заболевание связано с большим количеством неблагоприятных последствий: высоким уровнем травматизации вследствие падений, увеличением продолжительности госпитализации, ограничением независимости и смертностью [6].

По данным EWGSOP, саркопения встречается у 20% лиц в возрасте старше 70 лет, у 50% — старше 80 лет [4]. Частота встречаемости данного синдрома на территории России, по немногочисленным данным, составляет 29% [7]. В метаанализе ряда исследований эпидемиологии саркопении S. Yuan и соавт. [8], включавшем 726 исследований, распространенность данного синдрома у пациентов с сахарным диабетом достигала 18%, с неоперабельным раком пищевода — 66%. Сахарный диабет и его осложнения, остеопороз, болезни сердца, когнитивные нарушения, респираторные заболевания, депрессия, анорексия и болезнь Паркинсона (БП) ассоциированы с высоким риском развития саркопении [8]. По некоторым данным, распространенность саркопении в мире на сегодняшний день находится в диапазоне от 10 до 25%, что представляет определенную опасность ввиду изменения структуры населения за счет увеличения численности людей пожилого возраста [6, 9]. В работе E. Cereda и соавт. [10] приводятся следующие данные о частоте встречаемости саркопении: у здоровых пожилых людей — 5—10%, проживающих в домах престарелых — 15—30%, в отделениях неотложной помощи — 37%, в реабилитационных учреждениях — 76%.

Основная теория развития саркопении предполагает многофакторность, конкретные пути ее возникновения идентифицированы недостаточно [1]. В настоящее время саркопения, обусловленная метаболическими внутриклеточными возрастными изменениями, называется первичной, при наличии основного заболевания — вторичной [11]. В качестве провоцирующих факторов выделяют внешние (уменьшение двигательной активности, курение, изменение характера питания) и внутренние (гериатрические внутриклеточные изменения, возможно, генетическая предрасположенность) [11]. Старение определяет дисбаланс между анаболическими и катаболическими процессами мышечных белков, что приводит к общей потере скелетных мышц. Внутриклеточные изменения характеризуются уменьшением размера и количества миофибрилл. Развивается межмышечная и внутримышечная жировая инфильтрация (миостеатоз) [12].

В случае первичной саркопении значительное место в патогенезе отводится дисбалансу активных форм кислорода (АФК), который связан с одновременным воздействием как внутренних, так и внешних факторов: с одной стороны — старение клеток и нарушение работы митохондрий, с другой — снижение повседневной активности и избыточное потребление калорий [11]. Дисбаланс АФК приводит к снижению способности к делению и дифференцировке мышечных сателлитных клеток-предшественников миобластов, которые впоследствии становятся миоцитами и отвечают за поддержание массы скелетных мышц. В соответствии с этим снижается способность формировать и восстанавливать поврежденные миофибриллы (клеточные структуры, отвечающие за сокращение) [11].

Вторичная саркопения характеризуется наличием хронического воспаления, которое является общим патогенетическим звеном для саркопении и других возраст-ассоциированных заболеваний [6]; слабодифференцированное, хроническое и системное воспаление, в результате которого возникают реакции, приводящие к дегенеративным изменениям тканей. Возможной причиной данного процесса является снижение иммунного ответа или постоянное воздействие антигенных стимулов. Высвобождение цитокинов, таких как фактор некроза опухоли-α (ФНО-α), интерлейкин-6, интерлейкин-1 и С-реактивный белок, запускает систему убиквитин—протеолиза (разрушение ненужных или дефектных белков при помощи протеолиза до коротких пептидов после того, как ненужный белок будет помечен убиквитином). Представленная форма активации клеточного сигнального пути приводит к воспалению в отсутствие воздействия антигена или повреждения. Данное состояние является причиной анаболической резистентности, в результате которой, предположительно, в ответ на физиологические раздражители у пожилых людей появляется более слабый ответ в виде синтеза белка скелетных мышц для их поддержания в отличие от людей молодого возраста [6].

В процессе снижения объема мышечной массы важную роль играет миостатин — белок, который продуцируется мышечными клетками и ингибирует миогенез. Существует корреляция между повышенным содержанием миостатина и снижением мышечной массы, что делает его потенциальным медиатором саркопении, а также терапевтической мишенью [6]. Миостатин увеличивает продукцию АФК, что в свою очередь приводит к дисбалансу АФК и нарушению пролиферации и дифференцировки миобластов [11]. Миостатин инициирует продукцию не только АФК, но ФНО-α в миобластах, а повышенный уровень ФНО-α в свою очередь стимулирует экспрессию миостатина, в результате чего запускается катаболизм внутриклеточных белков [11].

Многофакторность патофизиологического механизма развития саркопении также включает в себя гормональную дисрегуляцию, снижение уровня витамина D [13], кахексию вследствие хронического заболевания или рака [14], нарушения циркадных ритмов [15].

В систематизированном обзоре и метаанализе S. Papadopoulou и соавт. [6, 16] на основе данных 41 исследования с общим числом участников 34 955 от Департамента наук о питании и диетологии (Салоники, Греция) было выявлено, что у лиц, живущих в семьях, распространенность саркопении составила 11% среди мужчин и 9% — женщин; проживающих в домах престарелых — 51% мужчин и 31% женщин; госпитализированных в стационары — 23% мужчин и 24% женщин. В работе A. Martone и соавт. [17] из 394 включенных пациентов (53% женщины и 47% мужчины, средний возраст 79,6±6,4 года) 14,7% участников исследования после выписки соответствовали диагностическим критериям саркопении, ассоциированной с низкими индексами массы тела и скелетной массы, а также с большим количеством дней, проведенных в постели, но не с общей продолжительностью пребывания в больнице. Так, продолжительность постельного режима у этих пациентов составила 5,1 дня, тогда как без саркопении — 3,2 дня.

Предположительно, саркопения у пациентов, находящихся в доме престарелых, обусловлена ограниченной подвижностью и возможным снижением эмоционального фона; у госпитализированных лиц — ограничением физической активности и изменением характера питания, что влияет на метаболизм мышечной ткани [17].

Один из систематизированных обзоров и метаанализов, опубликованный Центром геронтологии и гериатрии Западно-Китайской больницы Сычуаньского университета (Чэнду, Сычуань), включивший 16 исследований с общим числом участников 3585 из 129 домов престарелых, показал, что распространенность саркопении в этой популяции составляет 41%, что в 4 раза выше, чем распространенность данного синдрома среди лиц, проживающих с семьями [6, 18].

В работе, проведенной Фондом национальных институтов здоровья (Foundation for the National Institutes of Health, FNIH) в период 1999—2004 гг., в которой приняли участие более 4900 пациентов в возрасте 60 лет и старше, было выявлено, что саркопения чаще встречается у жителей неазиатских стран. Некоторыми из основных факторов данных различий являются культурные и этнические особенности, рацион питания и качество жизни [6].

В работе S. Papadopoulou и соавт. [6] предполагается, что дальнейшее увеличение численности пожилого населения планеты повлечет повышение распространенности саркопении. Недоедание и низкая физическая активность, по-видимому, являются двумя основными факторами, связанными с этим синдромом. Осведомленность и понимание этого заболевания имеют стратегически важное значение для реализации его ранней диагностики, профилактики и эффективного лечения. На сегодняшний день нет унифицированного диагностического алгоритма, что затрудняет своевременное выявление и коррекцию данного состояния [6].

В Международную классификацию болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) саркопения вошла в 2016 г. [12]. Для постановки данного диагноза необходимо измерение мышечной массы, силы и физической работоспособности [12]. Опросник для быстрой диагностики саркопении (SARC-F, Sarcopenia Fast) является широко рекомендуемым инструментом, который можно применять самостоятельно, так как он обладает высокой специфичностью [12]. Этот опросник содержит 5 вопросов, касающихся силы, помощи при ходьбе, подъеме со стула, передвижении по лестнице и перенесенных падениях. Для оценки мышечной силы проводится кистевая динамометрия, которая имеет хорошо проверенный протокол. Если полученный результат ниже референтных значений для пола, то следует заподозрить саркопению. Однако дифференциальный диагноз широк и следует учитывать другие потенциальные причины низкой мышечной силы, например остеоартрит суставов конечностей и неврологические расстройства. Для оценки массы мышц используется несколько методов. Наиболее эффективной процедурой на сегодняшний день является использование двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (Dual-energy X-ray absorptiometry, DXA) [12]. Биоэлектрический импедансный анализ (Bioelectrical Impedance Analysis, BIA), КТ и МРТ могут быть использованы в качестве альтернативных методов. BIA удовлетворяет многим диагностическим критериям, является достаточно точным, информативным, верифицированным и надежным методом [19]. BIA полезен в качестве прикроватного теста, однако отсутствие стандартизации ограничивает его точность [12]. С 2018 г. ультразвуковое исследование предлагается в качестве альтернативы в измерении мышечной массы в клинической практике [12]. Данный диагностический метод имеет хорошую валидность для оценки мышечной массы по сравнению с DXA, МРТ и КТ [13—20]. Физическая работоспособность определяется как возможность заниматься повседневной деятельностью. Охарактеризовать данный показатель можно с помощью субъективной или объективной оценки подвижности, силы и равновесия. Обычно используются единые показатели, включающие: скорость ходьбы, тест пятикратного вставания со стула, тест на удержание равновесия (Short Physical Performance Battery, SPPB) [12, 20] или тест Time Up and Go, в котором пациенту необходимо встать со стула, пройти 3 м и затем вернуться в исходное положение [1].

Нейродегенеративные заболевания — это группа заболеваний, в основном медленно прогрессирующих, характеризующихся гибелью нервных клеток, что приводит к появлению различных неврологических симптомов [21].

БП — это хроническое нейродегенеративное заболевание с неуклонным прогрессированием [21, 22]. Патогенез БП определяется потерей дофаминергических нейронов в компактной части черной субстанции среднего мозга за счет накопления нерастворимого альфа-синуклеина в виде телец Леви [17, 23]. Однако в настоящее время имеются данные о вовлечении в патологический процесс других областей головного мозга и недофаминергических нейронов. Клинический диагноз БП основывается в первую очередь на двигательных нарушениях, таких как медленно прогрессирующие олиго- и брадикинезия, ригидность и тремор покоя. У пациентов, страдающих БП, имеют место и немоторные симптомы, включающие аносмию, констипацию, депрессию и расстройства поведения в фазе сна с быстрыми движениями глаз, которые могут развиваться за несколько лет до двигательного дефицита [24]. В работе M. De Rui и соавт. [25] саркопения выступает в качестве немоторного симптома, который может предшествовать двигательным нарушениям у пациентов с БП. Также для больных БП характерна потеря веса, которая может быть вызвана меньшим количеством потребляемой энергии и/или из-за большего количества энергетических потерь. Снижение потребления калорий может происходить из-за дисфагии, анорексии и дисфункции желудочно-кишечного тракта, тогда как более высокие потери связаны с ригидностью, тремором и дискинезией, вызванной леводопой (увеличением метаболизма глюкозы) [26]. Другими факторами, ответственными за потерю веса, являются депрессия, прием противопаркинсонических препаратов, нейроэндокринные нарушения [27]. Причины, вызывающие снижение веса у пациентов с БП, также являются значимыми и в развитии саркопении [26].

В работах последних десятилетий продолжается активный поиск механизмов развития саркопении и ее возможных связей с другими возраст-ассоциированными заболеваниями, в том числе с нейродегенеративной патологией. Все больше исследователей склоняются к мнению о существовании общих путей развития саркопении и возраст-ассоциированных болезней, в частности БП [28].

В поперечном исследовании J. Krenovsky и соавт. [29] из университетской больницы (Мюнхен, Германия), в котором приняли участие пациенты с БП (n=53), атипичным паркинсонизмом (n=21) и контрольная группа — здоровые родственники (n=30), у 13,5% (n=10) пациентов с БП и атипичным паркинсонизмом была выявлена саркопения со снижением количества двигательных единиц, представляющих комплекс единичного нервного волокна мотонейрона и иннервируемых им мышечных волокон. Была выявлена связь между низким количеством мотонейронов, измеряемым с помощью индекса количества двигательных единиц и саркопенией, что позволяет сделать вывод о взаимосвязи нейродегенеративных процессов и данного состояния.

У больных с атипичным паркинсонизмом определялась более высокая распространенность саркопении в отличие от пациентов с БП. Предположительно, это связанно с «тренировкой» скелетной мускулатуры, обусловленной брадикинезией, ригидностью, тремором покоя и постоянным приемом леводопы, что, возможно, приводит к повышенному высвобождению гормонов роста, оказывающих сильное анаболическое действие на мышцы [29]. При БП уменьшение двигательных единиц может быть обусловлено поражением двигательного нейрона (нейрогенная саркопения), как при боковом амиотрофическом склерозе. В настоящий момент имеется лишь ограниченная информация о вовлечении в патологический процесс периферических мотонейронов (больших двигательных альфа-нейронов) при БП, вероятно, это может быть ассоциировано с саркопенией. Предварительные данные позволяют предположить, что такая связь действительно существует. Повышение частоты встречаемости саркопении при БП может свидетельствовать о существовании нейродегенеративного синдрома перекрытия с уменьшенным количеством двигательных единиц, приводящего к саркопении [29]. Синдром нейродегенеративного перекрытия описывается в работе S. Das и соавт. [30], в которой под данным термином подразумевается определенная имитация одного нейродегенеративного процесса другим за счет общности этиологических факторов, патогенеза и локализации поражения структур нервной системы. Рассматривается данный синдром в спектре болезней двигательного нейрона (БДН), БП или деменции. При условии, что саркопения может быть обусловлена поражением двигательных нейронов [31, 32], как при БДН и, возможно, при БП, выявление ранней стадии саркопении может служить продромальным маркером БП [33, 34].

В пилотном исследовании M. Drey и соавт. [33], в котором были отобраны 255 участников, изучалось наличие связи признаков повышенного риска БП (немоторная часть унифицированный рейтинговой шкалы БП) и ранней стадии саркопении. Общая вероятность нахождения в продромальной фазе БП оценивалась с помощью шкалы, включающей следующие характеристики: возраст, пол, история курения, положительный семейный анамнез по БП, гиперэхогенность черной субстанции, расстройство поведения в фазе быстрого сна. Двигательные характеристики измерялись только с помощью унифицированной рейтинговой шкалы БП. Данный тест не включает оценку мышечной силы и мышечной массы, следовательно, не пересекается с оценкой саркопении. Оценка немоторных симптомов по унифицированной рейтинговой шкале, относящихся к продромальной фазе БП, была значимо связана с ранней стадией саркопении. Под ранней стадией саркопении предполагается нахождение таких показателей, как масса скелетной мускулатуры, кистевая динамометрия, SPPB-тест (скорость ходьбы, тест пятикратного вставания со стула, тест на удержание равновесия) на нижней границе нормы. Саркопения может быть ранним маркером БП ввиду того, что у пациентов в продромальной стадии заболевания определялась ранняя форма саркопении. Можно предположить, что существует общий путь развития БП и саркопении; подтверждается наличие синдрома расширенного нейродегенеративного перекрытия [32].

Исследователи в своих работах получают различные результаты, порой противоречивые. Это может быть обусловлено отсутствием стандартизированного подхода к диагностике саркопении у больных БП, а также неоднородностью выборок пациентов [6, 35]. В работе F. Ozer и соавт. [36], в которую вошли 70 пациентов (29 женщин и 41 мужчина) с диагнозом БП в возрасте 60 лет и старше из поликлиники Центра двигательных расстройств и контрольная группа из 85 человек (40 женщин и 45 мужчин) в возрасте 60 лет и старше, госпитализированных в поликлинику гериатрического отделения университета (Эрджиес, Турция), было выявлено, что частота встречаемости саркопении у пациентов с БП выше, чем в группе контроля, и не связана со степенью тяжести и продолжительностью течения БП.

В поперечном обсервационном исследовании M. Barichella и соавт. [37] на базе института Паркинсона (Милан, Италия) с участием 235 пациентов с БП и 129 — с синдромом паркинсонизма, авторы выявили низкую распространенность саркопении. По полученным результатам был сделан вывод о том, что саркопения у больных БП и синдромом паркинсонизма обусловлена ограничением физической активности из-за проявлений самого заболевания, его продолжительности и тяжести течения, степенью инвалидизации и возрастом больных.

На данный момент имеется предварительная информация о том, что вероятность одновременного возникновения БП и саркопении у одного человека достаточно высока [25, 33]. Но необходимо отметить, что нет четкого представления о том, что один из синдромов инициирует появление другого или существование общего патогенеза. В пользу общих патогенетических механизмов свидетельствуют результаты исследований, направленных на выявление биомаркеров, характерных для обоих заболеваний, которые впоследствии могли бы способствовать ранней диагностике саркопении и БП [38]. Саркопения и БП не только имеют ряд общих путей развития, но и могут влиять друг на друга [32, 35]. Однако в работе Y. She и соавт. [39], проведенной в виде двунаправленного менделевского рандомизированного исследования, не было обнаружено причинного влияния БП на признаки, связанные с саркопенией.

В работе D. Lima и соавт. [35], проведенной на базе федерального университета Сеара отделения неврологии кафедры клинической медицины (Форталеза, Бразилия), приняли участие 218 пациентов с БП (93 (42,7%) женщины, 125 (57,3%) мужчины, средняя продолжительность заболевания 9,4±6,9 г.). Авторы зафиксировали наличие саркопении у 121 (55,5%) пациента с использованием опросника для быстрой диагностики SARC-F, 97 (47,4%) — соответствовали критериям вероятной саркопении. Диагноз устанавливался на основании критериев Европейской рабочей группы. Вероятная саркопения определялась при положительном результате скрининга в SARC-F, снижении мышечной силы и/или теста с приседаниями в количестве 5 раз.

БП и саркопения имеют перекрывающиеся патофизиологические механизмы потери мышечных волокон: воспаление, мышечная аутофагия, окислительный стресс и апоптоз. Потеря мышечной массы вследствие недостаточного питания распространена при БП. Пациенты испытывают тошноту, диспепсию, констипацию, побочные эффекты лекарственных средств, дисфагию, анорексию и депрессивные нарушения, которые вызывают ухудшение нутритивного статуса. Пациенты с БП имеют более низкий уровень физической активности (с точки зрения количества и интенсивности) по сравнению со здоровыми пожилыми людьми [35].

По результатам некоторых исследований [37, 40—43], распространенность саркопении при БП варьирует от 6 до 55,8%. Необходимо отметить, что такой широкий диапазон связан с использованием различных определений и диагностических инструментов, а также методов отбора пациентов. Эти данные имеют большое значение с учетом повышенного риска неблагоприятных исходов у пожилых людей с данным синдромом [35].

Тестирование мышечной силы у лиц с брадикинезией и ригидностью является предметом дискуссий. Проведен систематизированный обзор для определения распространенности мышечной слабости при БП. В исследованиях (n=17) было установлено, что изокинетическая мышечная сила пациентов с БП снижена по сравнению с контрольной группой того же возраста [44].

В исследовании A. Tan и соавт. [40] из Центра по лечению БП и связанных с ней заболеваний медицинского факультета Малайского университета (Куала-Лумпур, Малайзия), в котором участвовали 93 пациента и 78 супругов/братьев и сестер из контрольной группы, была проведена комплексная оценка диеты, клинического статуса, мышечной силы/работоспособности, слабости, композиционного состава тела с использованием DXA, а также уровней нейрогастроинтестинальных гормонов и маркеров воспаления в сыворотке крови. Саркопению оценивали в соответствии с алгоритмом AWGS. Сочетание низкой мышечной массы с низкой силой мышц и/или нарушением скорости ходьбы расценивали как саркопению. Саркопения наблюдалась у пациентов с БП чаще, чем в группе контроля. Были обнаружены снижение жировых отложений при относительно сохраненной массе скелетных мышц и высокая распространенность слабости при БП.

В поперечном исследовании J. de Luna и соавт. [45], кафедра клинической медицины отделения гериатрии Федерального университета (Сеара, Форталеза, Бразилия), в которое вошли 124 пациента с БП, была выявлена низкая распространенность саркопении. Средний возраст и длительность заболевания составили 65,8±10,5 и 10,1±5,8 г. соответственно. Физическая работоспособность и мышечная масса оценивались с помощью DXA. Более того, 50,8% пациентов соответствовали критериям саркопении по опроснику SARC-F, 20% — вероятной саркопении, 9,6% — подтвержденной саркопении, 16,8% — низкого количества мышечной массы. Более низкая эквивалентная доза леводопы, высокие баллы по единой рейтинговой шкале БП (моторным проявлениям) и низкие баллы по Краткой шкале оценки психического статуса (Mini-Mental State Examination, MMSE) были независимо связаны с вероятной саркопенией.

В работе Y. Wu и соавт. [46] изучалась связь между потерей мышечной массы и объемом серого вещества коры головного мозга у пациентов с БП. В исследование были включены 30 пациентов с БП (10 мужчин и 20 женщин; средний возраст 64,90±10,08 г.; средняя продолжительность заболевания 1,13±1,36 г.) и 15 здоровых добровольцев (4 мужчины и 11 женщин; средний возраст 62,60±4,85 г.) контрольной группы с аналогичным уровнем образования, но без травм головного мозга, злоупотребления психоактивными веществами, неврологических и психических заболеваний. Тяжесть БП оценивалась по Унифицированной рейтинговой шкале БП и модифицированной шкале стадий Хен и Яра. Оценка состояния серого вещества коры головного мозга у пациентов с БП и здоровых добровольцев показывала, что у представителей первой группы объем серого вещества глобально уменьшился, особенно в левой верхней и нижней височной извилинах, в правом крючке по сравнению с участниками из второй группы. Данные результаты подтверждают ранее полученные сведения о том, что слабость и саркопения связаны с изменениями структуры мозга, что указывает на роль ЦНС в патофизиологии физической слабости. Снижение объема серого вещества в крючке и верхней височной извилине было в значительной степени связано с жировой инфильтрацией скелетных мышц у пациентов с БП [43]. Женский пол и более длительная продолжительность заболевания были факторами-предикторами жировой инфильтрации мышц [46].

Q. Liu и соавт. [47] в своем исследовании, проведенном на базе университетской клиники (Сучжоу, Китай) с участием 140 пациентов с БП и 38 — без БП (здоровый контроль), обнаружили, что частота саркопении была выше у пациентов первой группы. В окончательный анализ были включены 123 пациента. Все участники были китайцами ханьского происхождения. В группу БП вошли 56 мужчин и 67 женщин. Средний возраст в группах БП и здоровых составил 65,73±9,36 и 67,03±10,89 г. соответственно. По результатам проведенной работы, из 140 пациентов с БП у 33 участников была диагностирована саркопения. Данный синдром выявлялся наиболее часто у пациентов с развернутой БП, но не коррелировал с продолжительностью заболевания и двигательными симптомами. В процессе исследования было выявлено, что пациенты с БП, у которых была саркопения, были старше и имели худший статус питания и функцию шкалы способности к повседневной жизни (ADL), более низкий индекс массы тела, более высокие оценки Унифицированной рейтинговой шкалы БП, чем больные без саркопении.

Предположительно, пациенты с развернутыми стадиями нейродегенеративного процесса наиболее часто страдают саркопенией. С увеличением тяжести БП прогрессирует и саркопения [32, 48, 49].

В одной из работ, посвященной изучению связи между саркопенией и БП (E. Umay и соавт. [50] из Медицинского университета Турции (Анкара)), определяется влияние дисфагии у больных БП на развитие саркопении. Исследование по принципу «случай—контроль», в которое были включены 108 участников (54 (50%) пациента с БП и 54 (50%) — здоровый контроль). Все субъекты были оценены с помощью 10-пунктового теста (Eat-10) и теста глотания (GUSS). Кроме того, гибкая фиброоптическая эндоскопическая оценка глотания (FEES) применялась у всех пациентов с БП и представителям контрольной группы, у которых по результатам тестов Eat-10 или GUSS был выявлен риск развития дисфагии. Краткая форма теста оценки питания (MNA-SF) была предложена всем участникам для оценки питания. Eat-10 состоит из 10 вопросов, касающихся симптомов дисфагии. Общий балл рассчитывался в пределах 0—40 баллов. Тест GUSS — это прикроватный скрининг-тест для оценки глотания пищи разной консистенции. Оценка производится в пределах от 0 до 20 баллов. Саркопения оценивалась при помощи SARC-F, пятикратного вставания со стула и скорости ходьбы, а также МРТ поясничного отдела для оценки параспинальной и поясничной мускулатуры. В ходе исследования все участники были разделены на три группы: 1-ю (n=39, пациенты с дисфагией), 2-ю (n=15, пациенты с нормальным глотанием) и 3-ю (n=54, здоровый контроль). В результате исследования было выявлено, что саркопения была выше в группе пациентов с БП, чем в контрольной группе. По данным МРТ, пациенты с БП и дисфагией имели меньшую мышечную массу по сравнению с пациентами с БП и нормальным глотанием [50].

Результаты исследования C. Lee и соавт. [51], в котором приняли участие 52 пациента с БП и 19 здоровых участников, позволяют предположить, что изменения белого вещества в управляющей функциональной сети, такой как лобно-стриато-таламический контур, могут указывать на фактор риска продолжающейся саркопении у пациентов с БП. Эффективность использования данного показателя в качестве раннего маркера саркопении у пациентов с БП требует дальнейшего изучения.

На данный момент появляется все больше исследований, направленных на изучение саркопении при БП; в качестве возможных прогностических критериев развития саркопении у больных БП предлагаются модель походки [52], толщина височной мышцы [48].

Слабость и саркопения чаще встречаются у пациентов с БП, чем в популяции в целом, что связано с более неблагоприятным течением заболевания. Будущие исследования должны изучить основные факторы риска возникновения саркопении и слабости у пациентов с БП, а также предложить адекватное лечение для их предотвращения и смягчения [41].

В качестве методов диагностики саркопении мы предлагаем использовать SARC-F, SPPB-тест, БИА, SarQol-тест (Sarcopenia and Quality of Life), IPAQ-SF(International Physical Activity Questionnaire Short Form), кистевую динамометрию в комплексе, что позволит производить оценку состояния мышечной ткани в более полном объеме. Представленные методы показали достаточную эффективность в отношении диагностики саркопении. Благодаря представленным методам мы можем оценить необходимые для постановки диагноза саркопении критерии: мышечную массу (БИА), мышечную силу (кистевая динамометрия), физическую работоспособность (SPPB-тест). Благодаря опроснику SARC-F, IPAQ-SF, SarQoL мы можем получить данные не только о влиянии саркопении на физическое состояние пациентов, но и также оценить их психологическое состояние. SarQoL включает 55 пунктов, входящих в структуру 22 вопросов, которые охватывают 7 измерений: физическое и психическое здоровье, передвижение, состав тела, функциональность, повседневная деятельность, досуг и страхи. Максимальное количество баллов 100. Чем больше баллов, тем выше качество жизни [53]. SarQoL является достаточно понятным и содержательным для оценки качества жизни пациентов с саркопенией для эксперта, занимающегося работой с данной категорией больных [53]. В IPAQ-SF регистрируются следующие виды активности: 1) высокая (аэробика); 2) умеренной интенсивности (езда на велосипеде), 3) ходьба и 4) сидение. Есть исследования, демонстрирующие надежность и валидность IPAQ-SF, который является адаптированным инструментом субъективной оценки повседневной активности [54].

Наиболее убедительными доказательствами обладают рекомендации с применением лейцина при саркопении для восстановления мышечной массы. Оптимизированное питание будет обеспечивать наличие строительных блоков, необходимых для восстановления мышечной массы [10]. Оптимизация потребления белка и устранения дефицита/недостаточности витамина D вместе с тренировкой с отягощением благоприятно влияет на восстановление мышечной ткани [6, 10]. Рекомендации по питанию для пожилых людей (>65 лет) предполагают увеличение ежедневного потребления белка (1—1,2 г/кг/сут; 1,2—1,5 г/кг/сут при воспалительных заболеваниях), предпочтительно высококачественного (сывороточный) белка, обладающего лучшей усвояемостью, в котором содержится достаточное количество незаменимых аминокислот, таких как лейцин. Для преодоления анаболической резистентности стареющих мышц следует вводить в рацион 25—30 г высококачественного белка и до 2,8—3 г лейцина в каждый прием пищи [10].

С учетом эндемического дефицита и участия витамина D в патогенезе саркопении необходимо параллельное применение витамина D (не менее 800—1000 МЕ/сут). Витамин D участвует в регуляции экспрессии генов клеточного цикла, дифференцировке мышечных клеток и защите от репликации старения. Витамин D обладает синергией с лейцином в усилении анаболизма белков с потенциальным улучшением функции мышц [10, 55].

Поскольку пациенты с БП принимают препараты леводопы, нужно учитывать, что биодоступность препаратов леводопы ухудшается при приеме содержащих белок продуктов питания, следовательно, есть необходимость принимать в пищу белки во второй половине дня и желательно не одновременно с препаратом, содержащим леводопу, так как нарушается всасывание аминокислот.

Таким образом, саркопения представляет медико-социальную проблему. Увеличение численности пожилых людей предполагает повышение частоты встречаемости саркопении, что негативно влияет на качество жизни и ухудшает течение основного заболевания. Имеющиеся данные, свидетельствующие об общности патогенеза этих двух состояний, диктуют необходимость настороженности в отношении саркопении у пациентов с БП. Наличие одновременно обоих заболеваний у одного пациента может вносить определенные ограничения в лечение и негативно влиять на его физическое и духовное состояние, что обусловливает необходимость раннего выявления данного синдрома.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.