Атеросклероз сонных артерий является главной причиной острых церебральных неврологических катастроф и высокой смертности. Медикаментозные, хирургические и эндоваскулярные методы лечения направлены на снижение риска развития инсульта путем устранения стеноза и предотвращения тромбоэмболии. Причины инсульта, связанного с рестенозом сонных артерий после каротидного стентирования или каротидной эндартерэктомии (КЭЭ), недостаточно изучены [1—3]. Анализируя представленное наблюдение, мы стремились определить причину рестеноза после стентирования у пациента и оценить, вызвал ли рестеноз инсульт.

Клиническое наблюдение

Пациент К., 60 лет, поступил в региональный сосудистый центр СПб ГБУЗ «Городская Мариинская больница» 16.02.19 с жалобами на головокружение, общую слабость, слабость и онемение в левых конечностях с диагнозом: «повторное острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК)».

Из анамнеза известно, что ранее, в октябре 2017 г., пациент перенес ишемический инсульт в правой каротидной системе. Проходил лечение в первичном сосудистом отделении городской больницы. В неврологическом статусе пациента отмечались дизартрия, левосторонний гемипарез до 4 баллов, левосторонняя гемигипестезия. В ходе обследования при ультразвуковом исследовании выявлены критические стенозы правой и левой внутренних сонных артерий (ВСА) (80 и 70% соответственно). Выполнена рентгеноконтрастная ангиография, при которой подтвердились стенозы обеих ВСА нестабильными бляшками с распадом и кратерами (рис. 1 а, б).

Рис. 1. Результаты ангиографии сонных артерий больного К.

Справа — стеноз устья ВСА до 80% просвета с нестабильной протяженной бляшкой с кратером (а), слева — стеноз просвета устья ВСА до 75—80% с нестабильной бляшкой с кратером (б).

Пациент от предложенного открытого вмешательства на сонных артериях отказался, был выписан на амбулаторное лечение под наблюдение ангиохирурга и невролога. На фоне проведенной терапии, реабилитационных мероприятий неврологический дефицит полностью регрессировал в течение 3—4 мес от начала заболевания.

В августе 2018 г. при очередном осмотре пациент консультирован ангиохирургом, повторно рекомендована госпитализация для оперативного лечения критических стенозов. Однако, по настоятельному желанию пациента, 17.08.18 в другом лечебном учреждении ему было выполнено стентирование устья правой ВСА стентом Carotid WALLSTENT 7×80 мм, а 23.08.18 — стентирование левой ВСА стентом Carotid WALLSTENT 7×80 мм. Послеоперационный период в обоих случаях стентирования протекал планово, без нарастания неврологической симптоматики. Контрольное исследование проходимости обеих ВСА после стентирования не проводилось. Пациент был выписан в удовлетворительном состоянии, после операции принимал двойную дезагрегантную терапию, статины, антигипертентензивные препараты.

16.02.19 у больного развился повторный инсульт, что явилось причиной его госпитализации в Региональный сосудистый центр СПб ГБУЗ «Городская Мариинская больница». В неврологическом статусе: сознание ясное, когнитивных нарушений не отмечено. Речевые нарушения в виде дизартрии. Глазные щели: D<S. Зрачки: D=S. Реакция зрачков на свет D=S живая с двух сторон. Движения глазных яблок ограничены в крайних отведениях. Нистагм мелко амплитудный горизонтальный в крайних отведениях, больше влево. Аккомодация, конвергенция ослаблены с двух сторон. Лицо асимметричное за счет сглаженности левой носогубной складки. Язык с девиацией влево. Глоточный рефлекс сохранен. Симптомы орального автоматизма отрицательные. Мышечная сила снижена в левых конечностях до 4 баллов в руке, до 3,5 баллов в ноге. Самостоятельно не передвигался. Мышечный тонус повышен по спастическому типу слева. Глубокие рефлексы слева выше, чем справа, средней живости. Симптомы Бабинского, Жуковского положительные с обеих сторон. Чувствительные нарушения в виде левосторонней гемигипестезии. Координационные пробы выполняет правыми конечностями с интенционным дрожанием. Менингеальные симптомы отрицательные.

По результатам МРТ головного мозга выявлены признаки острого ишемического инсульта в левом и правом каротидных бассейнах от 16.02.19. По данным дуплексного сканирования брахиоцефальных артерий имелись признаки рестеноза правой ВСА до 90%, рестеноза левой ВСА — до 90% со значительным увеличением линейных скоростей. Проведена церебральная ангиография, подтвердившая рестенозы (рис. 2)

Рис. 2. Ангиограммы с контрастированием сонных артерий через 6 мес после стентирования правой общей сонной артерии (ОСА) и ВСА (а) и левой ОСА и ВСА (б).

Выявлены рестенозы в области стентов обеих ОСА и ВСА до 90—95%.

Resthenosis in the lumen stent area of both OSA and ASA up to 90—95%..

С учетом полученных данных и клинической картины заболевания пациенту поставлен следующий диагноз: «Повторный ишемический инсульт в правом и левом каротидных бассейнах от 14.02.19 атеротромботического подтипа. Генерализованный атеросклероз с поражением сосудов головного мозга, аорты и ее ветвей. Стентирование правой ОСА и устья правой ВСА от 17.08.18. Стентирование левой ОСА и устья левой ВСА от 23.08.18. Рестеноз правой ВСА 90—95%. Рестеноз левой ВСА 90—95%. Гипертоническая болезнь 3 ст. Артериальная гипертензия 3 ст. Риск сердечно-сосудистых осложений 4. Ишемическая болезнь сердца. Кардиосклероз. Хроническая сердечная недостаточность 2 функциональный класс».

Пациенту проводилась антикоагулянтная (клексан 0,4 п/к 1 раз в день), двойная дезагрегантная (ко-плавикс), нейропротективная и антигипертензивная терапия, лечебная физкультура, физиотерапевтическое лечение. На фоне проводимого лечения отмечался незначительный регресс неврологической симптоматики. На консилиуме, в составе которого участвовали ангиохирург, рентгенхирург, невролог, кардиолог, принято решение о необходимости проведения реконструкции правой ОСА, правой ВСА с удалением стента и реконструкции левой ОСА, левой ВСА с удалением стента поэтапно. Пациент на обе операции дал согласие.

25.02.19 проведена первая операция— повторная реконструкция правой ОСА и ВСА, продленная (длиной до 100 мм) артериотомия, КЭЭ правой ОСА и ВСА (рис. 3, а на цв. вклейке) вместе с удалением установленного ранее стента. Время пережатия сонной артерии составило 44 мин. Удалена плотная бляшка с изъязвлениями в двух местах, с неровной поверхностью на протяжении около 90 мм вместе с установленным ранее стентом (рис. 3, б).

Рис. 3. Удаление атеросклеротической бляшки вместе с установленным ранее стентом. Фрагмент операции (а).

Рестеноз в стенте до 95% просвета. Удаленная атеросклеротическая бляшка ОСА и ВСА вместе со стентом (б).

После оперативного вмешательства у пациента наросла мышечная сила в левой руке до 4,5 баллов, в левой ноге до 4 баллов, уменьшилась левосторонняя гемигипестезия. При повторном МРТ-исследовании головного мозга выявлены старые очаги ишемии, незначительное геморрагическое пропитывание в глубоких отделах правого полушария головного мозга. Пациенту продолжена нейропротективная, антикоагулянтная, антигипертензивная терапия.

С учетом высокого риска повторного ишемического инсульта в левом каротидном бассейне 01.03.19 проведен еще один этап хирургического вмешательства — повторная реконструкция левой ОСА и ВСА, протяженная КЭЭ левой ОСА и ВСА, удаление стента и атеросклеротической бляшки. Время пережатия сонной артерии составило 34 мин. Удалена плотная бляшка с признаками изъязвления, смещенная стентом дистально на протяжении около 80 мм (рис. 4 на цв. вклейке).

Рис. 4. Удаляемый препарат (бляшка со стентом), вид при продольном (а) и поперечном (б) рассечении: поверхность стента внутри покрыта белесоватой тканью с матовым оттенком, неровной бугристой поверхностью, перемычками (а, б).

При гистологическом исследовании (в, г, д — окраска гематоксилин-эозином) определяется: в — 1 — скопление ксантомных клеток во внутренней и средней оболочках; 2 — кальциноз; 3 — остатки стента, а также неоинтима с ее неравномерной гиперплазией, пролиферацией фибробластов и миофибробластов, гладкомышечных клеток; г — 1 — утолщение неоинтимы; 2 — фиброз стенки сосуда; д — 1 — пролиферация фибробластов, миофибробластов и т.д. (пролиферация клеток).

Включение в ее толще клеток типа ксантомных свидетельствует о начальных проявлениях неоатеросклероза в стентированном сосуде. Имеются локальные отложения кальция — это тоже в пользу так называемого неоатеросклероза.

После двух этапов оперативного лечения данных за нарастание неврологической симптоматики не получено. На фоне проводимого лечения, применения методов ранней реабилитации улучшилось общее состояние пациента, отмечено нарастание силы в левых конечностях до 4,5 баллов, уменьшилась левосторонняя гемигипестезия, регрессировали речевые нарушения. Пациент смог ходить самостоятельно.

Пациент переведен в отделение медицинской реабилитации для дальнейшего восстановления. Контрольное исследование (МСКТ с контрастом), выполненное через 5 сут после второго этапа реконструкции (слева), представлено на рис. 5.

Рис. 5. Контрольная МСКТ-ангиография ветвей дуги аорты пациента К. через 5 сут после второго этапа реконструкции сонных артерий, удаления стентов и протяженной КЭЭ.

Восстановлена проходимость дистальных сегментов обеих ОСА и проксимальных сегментов обеих ВСА. В местах расположения ранее установленных и в последующем удаленных стентов сохраняется расширение этих сегментов артерий на протяжении 80 мм справа и 70 мм слева.

После госпитального этапа лечения в отделениях неврологии и сосудистой хирургии больной находился на реабилитации в специализированном отделении реабилитации в течение 2 нед, после чего был выписан под наблюдение невролога поликлиники.

Состояние пациента при выписке: жалобы на умеренную общую слабость, неловкость в левых конечностях, шаткость при ходьбе. Общее состояние удовлетворительное. АД=110/70 мм рт.ст. Пульс: 64 удара в 1 мин, ритмичный. Тоны сердца: приглушены. Дыхание: жесткое, хрипов нет. Живот: мягкий. Мочеиспускание контролирует. Стул оформленный.

Сознание: ясное, стал заметно активнее в общении. Когнитивные нарушения — умеренные. Речь: значительно уменьшились речевые нарушения. Сохраняются элементы моторной афазии. Зрачки D=S, реакция на свет сохранена. Нистагм горизонтальный мелкоамплитудный при взгляде влево. Движения глазных яблок ограничены в крайних отведениях. Аккомодация и конвергенция ослаблены. Лицо — сглаженность правой складки с тенденцией к уменьшению. Язык — легкая девиация вправо. Глоточный рефлекс сохранен. Мышечная сила наросла в левых конечностях до 4 баллов в руке, в ноге — до 4,5 баллов. Мышечный тонус диффузно изменен по пирамидному типу справа. Глубокие рефлексы S>=D, средней живости. Патологические рефлексы непостоянные, справа — симптом Бабинского. Менингеальные симптомы отрицательные. Чувствительные нарушения — левосторонняя гемигипестезия с тенденцией к уменьшению. Координаторные пробы с интенционным дрожанием выполняет правыми конечностями увереннее. Шкалы: Бартел — 85; NIHSS — 5; Рэнкина — 1; Ривермид — 9; MMSE — 28; Глазго — 15 баллов. Через 2 нед после выписки дома полностью себя контролирует, обслуживает себя самостоятельно.

Обсуждение

В исследовании Endarterectomy Versus Angioplasty (EVA-3S) [4] у пациентов с симптомным выраженным стенозом сонной артерии, доля пациентов с умеренным или более высоким (≥70%) рестенозом в течение 3 лет, определяемая с помощью планиметрических измерений на УЗИ, была выше после стентирования, чем после эндартерэктомии (13 против 5%; p=0,02).

В анализе, проведенном исследователями Endarterectomy против Stenting Trial (CREST) [1—3], изучали рестеноз через 3 года после лечения. Выраженный рестеноз после стентирования также встречался значительно чаще, чем после эндартерэктомии (14,8 против 6,5%; p=0,02) [5—7].

В исследовании CAVATAS пациенты, у которых развился выраженный рестеноз (≥70%) в течение первого года после лечения, имели более высокий риск последующей ипсилатеральной транзиторной ишемической атаки или инсульта вместе взятых, но не увеличивали риск только ипсилатерального инсульта. Тем не менее в исследовании было на треть меньше пациентов, чем в EVA [3, 8]. Исследователи CREST [4, 9] также сообщили о более высоком риске ипсилатерального инсульта у пациентов, у которых в разное время в течение первых двух лет после лечения развился тяжелый рестеноз. Однако у некоторых пациентов рестеноз был диагностирован только после того, как случился инсульт. Именно такое наблюдение представлено нами в этой работе.

Тем не менее разница в риске ставит вопрос о том, могут ли патологические процессы, приводящие к рестенозу, различаться между оперированными и стентированными артериями [10, 11].

Рестеноз, возникающий в первые 2 года после эндартерэктомии, обычно связывают с гиперплазией интимы, характеризующейся пролиферацией гладкомышечных клеток, что, как считалось, было связано с низким риском возникновения тромбоэмболических событий [1, 2, 12, 13].

Рестеноз, возникающий позднее, скорее всего, вызван рецидивирующим атеросклеротическим процессом. Пролиферация гладкомышечных клеток также была отмечена у пациента с тяжелым рестенозом через 15 мес после балонной ангиопластики ВСА, что свидетельствует о сходстве с послеоперационным рестенозом, по крайней мере, на ранней стадии [12—14]. Возможно, что новообразованный эндотелий на поверхности стента обеспечивает некоторую защиту от тромбоэмболических событий в случае сужения просвета артерии [15].

Мы не нашли в имеющейся литературе описания наблюдений со столь ранним рестенозом после стентирования сонных артерий с обеих сторон. Анализ данных по отдельным пациентам, полученных в ходе рандомизированных исследований в совокупности с анализом времени, затрачиваемого на проведение мероприятий, может дать дополнительное представление об ультразвуковых критериях пациентов с рестенозом, подверженных более высокому риску инсульта, а также о разнице в риске инсульта, который связан с рестенозом после стентирования или эндартерэктомии [16, 17].

В представленном наблюдении раннее возникновение рестеноза и его влияние на возникновение повторного инсульта было недооценено. Пациент не был обследован в течение 6 мес после стентирования ВСА, хотя такие исследования целесообразно выполнять через 3, 6, 9 и 12 мес в первый год после вмешательства и далее 2 раза в год ежегодно. Критический рестеноз обеих ВСА был диагностирован при контрастировании сонных артерий лишь в острейшем периоде повторного инсульта.

В заключение следует отметить, что рестеноз после реваскуляризации сонной артерии в представленном наблюдении значительно увеличил риск последующего инсульта. Действительность имеющихся данных свидетельствует о том, что еще многие сведения отсутствуют в рекомендациях по применению методики в подгруппе пациентов в остром периоде ишемического инсульта, как и не изучены отдаленные результаты [13, 14, 17—20]. Тем более, что последние данные демонстрируют необычайную частоту рестеноза до 80% наблюдений [10, 11, 21]. Каротидное ангиостентирование также ассоциируется со значительно более высоким уровнем осложнений при наличии контралатерального критического стеноза сонной артерии [19—21], при наличии изъязвления бляшки или ее нестабильности.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.