Введение

Перфорация коронарных артерий после стентирования — одно из редких и опасных осложнений чрескожного коронарного вмешательства, частота которого варьирует от 0,1 до 0,71% с летальностью 7—17% [1, 2]. Экстренное коронарное шунтирование на фоне продолжающегося кровотечения выполняют далеко не всегда (от 3,7 до 5,3% случаев [3]), в том числе ввиду высокой летальности (от 20 до 50% случаев) [2, 4].

В данном клиническом примере нам удалось выполнить успешную стентэктомию с шунт-пластикой ветви тупого края огибающей артерии в условиях повторного искусственного кровообращения и фармакохолодовой кардиоплегии.

Цель данной работы: представить собственный опыт открытого хирургического лечения разрыва коронарной артерии в результате ее стентирования после ранее выполненного аортокоронарного шунтирования, осложненного тромбозом аутовенозного шунта.

Пациентка В., 71 года, экстренно госпитализирована 18.11.2021 с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST с жалобами на интенсивные ангинозные боли за грудиной при минимальной физической нагрузке.

Объективно: нормостеник, рост 158 см, вес 55 кг.

Электрокардиография: синусовый ритм с ЧСС 95 уд/мин, депрессия сегмента ST до 3,5 мм в отведениях II, III, aVF, V2—V6, признаки гипертрофии миокарда левого желудочка (ЛЖ).

Эхокардиография: сократимость миокарда ЛЖ удовлетворительная (фракция выброса 55—57%), с выраженным гипокинезом базального сегмента нижней стенки, нижнеперегородочной области ЛЖ. Камеры сердца не расширены, клапанный аппарат без патологии, легочной гипертензии нет.

Коронароангиография: правый тип коронарного кровоснабжения, ствол левой коронарной артерии (ЛКА) проходим, передняя нисходящая артерия (ПНА) — 80% стеноз в среднем сегменте, устьевой критический стеноз диагональной ветви, огибающая артерия — субокклюзия в проксимальном сегменте, дистальное русло заполняется слабо антеградно. Проксимальный стеноз ствола правой коронарной артерии до 50%, окклюзия в дистальном сегменте, дистальное русло заполняется из бассейна ЛКА.

Кардиоспецифические ферменты: креатинфосфокиназа (КФК) 558 ед/л, КФК MB-фракция 31,9 ед/л, тропонин I 0,454 нг/мл.

Таким образом, выставлен окончательный клинический диагноз: ишемическая болезнь сердца. Первичный Q-негативный инфаркт миокарда переднебоковой стенки ЛЖ от 13.11.2021, ранняя постинфарктная стенокардия. Острая сердечно-сосудистая недостаточность I ст. по Killip.

Сопутствующий диагноз: дисциркуляторная энцефалопатия II ст. гипертонического генеза с постинсультными изменениями в левой подкорковой области.

В плановом порядке больной была выполнена операция маммарокоронарного шунтирования ПНА, аутовенозного аортокоронарного шунтирования задней нисходящей артерии (ЗНА), ветви тупого края (ВТК) огибающей артерии в условиях искусственного кровоснабжения (ИК) и фармакохолодовой кардиоплегии (Кустодиол).

Показатели интраоперационной коронарной флоуметрии после введения протамина сульфата: левая внутренняя грудная артерия к ПНА 24 мл/мин, индекс пульсации 2,7, фракция диастолического наполнения 73%; аутовенозный шунт к ВТК 62 мл/мин, индекс пульсации 3,0, фракция диастолического наполнения 57%; аутовенозный шунт к ЗНА 51 мл/мин, индекс пульсации 2,4, фракция диастолического наполнения 56% (рис. 1). Время ИК составило 98 мин, пережатия аорты — 59 мин. Длительность операции составила 3 ч 22 мин.

Рис. 1. Данные флоуметрии после коронарного шунтирования (LAD — ПНА, OM1 — ВТК, PDA — ЗНА).

Через 4 ч после выезда из операционной гемодинамика больной с тенденцией к гипотонии на фоне увеличения дозы кардиотонической поддержки адреналином до 0,2 мкг/кг/мин. На ЭКГ регистрируется депрессия сегмента ST до 2,5—3 мм в грудных отведениях V2—V3. Уровень кардиоспецифических ферментов: КФК 490 ед/л, КФК MB-фракция 62,3 ед/л, тропонин I 12,1 нг/мл. Выполнена коронарошунтография, на который была выявлена окклюзия нативного русла огибающей артерии (рис. 2) с окклюзией аутовенозного шунта к ВТК (рис. 3). Маммарокоронарный шунт к ПНА и аутовенозный шунт к ЗНА проходимы. Было принято решение о выполнении ЧКВ в бассейне огибающей артерии. Коронарный проводник заведен через место окклюзии в среднем сегменте в дистальный отдел огибающей артерии. После предилатации места окклюзии баллонным катетером 2,0×15 мм под давлением до 12 атм. выполнена чрескожная коронарная ангиопластика огибающей артерии с имплантацией стента с лекарственным покрытием 3,0×32 мм под давлением до 8 атм. На контрольной ангиографии определяются признаки перфорации огибающей артерии в зоне анастомоза с аутовенозным шунтом III типа по шкале Эллис (экстравазация контрастного препарата в полость перикарда) (рис. 4). С целью остановки кровотечения из огибающей артерии выполнена дилатация баллонного катетера 3,0×32 мм в дистальном отделе артерии под давлением 6 атм. Больная экстренно транспортирована в кардиохирургическую операционную.

После срединной рестернотомии из полости перикарда эвакуировано 200 мл крови. При ревизии дистального анастомоза шунта к ВТК определяется разрыв зоны анастомоза в области «носа» длиной 5 мм (рис. 5 см. на цв. вклейке). Введен гепарин. Подключен аппарат ИК по схеме «аорта — правое предсердие». Баллонный катетер в просвете огибающей артерии сдут и удален через интродьюсер в правой общей бедренной артерии. Зажим на аорту. Неселективная антеградная кардиоплегия в корень аорты раствором Кустодиол в объеме 1500 мл. Асистолия. Анастомоз шунта к ВТК снят, в просвете артерии визуализируется каркас коронарного стента (рис. 6 см. на цв. вклейке). Артериотомия продлена в проксимальном и дистальном направлениях длиной до 5 см. С техническими трудностями выполнена стентэктомия. При ревизии русла определяются множественные мелкие дефекты интимы, наиболее крупные фрагменты удалены из просвета артериотомии. Выделена большая подкожная вена на левой голени. Непрерывным обвивным швом полипропиленовой нитью 7/0 сформирован продленный анастомоз конец в бок между аутовеной и ВТК по типу шунт-пластики длиной 5,0 см (рис. 7 см. на цв. вклейке). Снят зажим с аорты. На боковом отжатии аорты сформирован проксимальный анастомоз шунта с восходящей аортой полипропиленовой нитью 6/0. Стандартное окончание ИК на фоне минимальной инотропной поддержки адреналином со скоростью инфузии 0,05 мкг/кг/мин и стабильной гемодинамики: АД 120/70 мм рт.ст., на кардиомониторе синусовый ритм с ЧСС 89 уд/мин без признаков ишемии. Интраоперационная флоуметрия через 30 мин после введения протамина сульфата: шунт к ВТК (шунт-пластика) 48 мл/мин, индекс пульсации 2,6; левая внутренняя грудная артерия к ПНА 60 мл/мин, индекс пульсации 2,8; аутовенозный шунт к ЗНА 35 мл/мин, индекс пульсации 2,7 (рис. 8). Длительность операции составила 2 ч 18 мин, время ИК — 111 мин, пережатие аорты — 64 мин.

Рис. 2. Окклюзия нативного русла огибающей артерии (указана стрелкой).

Рис. 3. Проксимальная окклюзия аутовенозного шунта к ВТК (указана стрелкой).

Рис. 4. Экстравазация контрастного вещества в полость перикарда после стентирования (указана стрелками).

Рис. 5. Разрыв коронарной артерии в зоне анастомоза с аутовеной.

Рис. 6. Коронарный стент в ВТК.

Рис. 7. Аутовенозная шунт-пластика ВТК.

Рис. 8. Данные флоуметрии после повторного шунтирования ВТК (шунт-пластика).

Послеоперационный период протекал относительно удовлетворительно. Больная экстубирована через 8 ч после операции. Кардиоспецифические ферменты на утро после операции: КФК 846 ед/л, КФК-МВ 44,3 ед/л, тропонин I 35,5 нг/мл (на 2-е сутки >50 нг/мл) в динамике с нормализацией показателей. Длительность нахождения в отделении интенсивной терапии 4 сут. Через 18 ч после операции начата терапия фраксипарином 0,8 мл/сут и клопидогрелом 75 мг/сут. Фракция выброса ЛЖ >55% без зон гипокинезов. На контрольной коронарошунтографии через 7 сут артериальный и оба венозных шунта проходимы (рис. 9). Пациентка была выписана из стационара на 12-е сутки.

Рис. 9. Коронарошунтография перед выпиской.

Обсуждение

По данным статистики коронарного шунтирования и ЧКВ в США за 2003—2016 гг., опубликованным в 2020 г., ЧКВ выполняют в 72% случаев (180 процедур на 100 тыс. населения), в сравнении с аортокоронарным шунтированием в 28% случаев (82 процедуры на 100 тыс. населения) [5]. Тем не менее коронарное шунтирование по-прежнему остается «золотым стандартом» для пациентов как с поражением ствола ЛКА, так и с многососудистым поражением коронарного русла. Консенсус о выборе оптимального графта при коронарном шунтировании до сих пор не достигнут. Не вызывает сомнения преимущество полной аутоартериальной реваскуляризации миокарда. Однако ее частота составляет от 5 до 10% [6]. Большая подкожная вена по-прежнему остается наиболее используемым графтом при коронарном шунтировании.

Дисфункция венозных шунтов после коронарного шунтирования — это сложный, преимущественно длительный патофизиологический процесс. К факторам риска тромбоза аутовенозных кондуитов относят особенности выделения аутовены с повреждением ее стенки, а также ишемически-реперфузионный период во время забора и хранения аутографта, что приводит к образованию свободных радикалов, снижению синтеза эндотелием оксида азота и, как следствие, повреждению эндотелиальных и поперечнополосатых мышечных клеток. В частности, чрезмерное гидравлическое напряжение в аутовене с целью проверки герметичности лигируемых притоков приводит к повреждению эндотелия на всем протяжении, высвобождая белки из экстрацеллюлярного матрикса, что в свою очередь приводит к накоплению фибрина и тромбоцитов, выделяющих провоспалительные медиаторы, что приводит к острому тромбозу графтов.

В нашем случае интраоперационно отсутствовали какие-либо признаки повреждения аутовенозного кондуита: стенка ее не повреждалась, кровоток по результатам флоуметрии показал хорошую проходимость и низкое сопротивление в аутовенозном графте, диаметры аутовены и шунтируемой коронарной артерии были сопоставимы, сдавления или перегиба аутовенозного шунта также не было. Мы полагаем, что совокупность факторов привела к локальному повреждению стенки аутовены и последующему тромбозу в этой зоне.

Ведение пациентов при острой окклюзии коронарных шунтов с нестабильной гемодинамикой на фоне развивающегося периоперационного инфаркта миокарда зависит от множества факторов и включает в себя, как правило, экстренное ЧКВ или, что значительно реже, повторное коронарное шунтирование. В нашем случае было принято решение о ЧКВ огибающей артерии со стентированием нативного русла. Однако при контрольной ангиографии была выявлена перфорация стенки в зоне анастомоза. Перфорация коронарных артерий — одно из редких, но крайне опасных осложнений ЧКВ. Частота встречаемости составляет 0,1—0,71% [7] с летальностью от 7 до 17% [6, 7] по причине острой гемотампонады сердца с развитием инфаркта миокарда.

Такие факторы риска, как пожилой возраст пациента, состояние коронарного русла (кальциноз, малый диаметр сосудов), предшествующее коронарное шунтирование, а также оператор-зависимые факторы, влияют на вероятность данного осложнения. Тактика лечения напрямую определяется размерами дефекта и включает в себя эмболизацию дистальной части сосуда различными агентами (тромбин, коллаген, цианоакрил жидкий гель, денатурированный алкоголь, поливинил алкоголь), пролонгированное раздувание баллонного катетера, имплантацию стент-графта или же экстренное хирургическое вмешательство.

Величину перфораций оценивают по шкале Эллис согласно трем типам: тип I — экстралюминальный кратер без экстравазации контраста; тип II — «окрашивание» перикарда или миокарда без вытекания контраста струей; тип III — струя контраста выходит через перфорационное отверстие (>1 мм). Если первые два типа не представляют явной угрозы для жизни больного и ведутся в основном консервативно, то III тип требует либо постановки покрытого стента, либо экстренного кардиохирургического вмешательства. Успешное закрытие дефекта стент-графтом выполняют в 87,7% случаев, из которых 42,9% характеризуются развитием периоперационного инфаркта миокарда [7, 8]. Однако стенты с политетрафторэтиленовым покрытием не всегда удается доставить в зону перфорации ввиду их размера, особенно при малом калибре или кальцинозе коронарного русла.

Экстренное коронарное шунтирование при разрывах коронарных артерий после стентирования выполняют в 3,7—5,3% случаев [7]. Операция сопровождается высокой (до 20—50%) летальностью [5, 7]. Это объясняется тем, что больной находится в остром периоде инфаркта, как правило, с нестабильной гемодинамикой, а повторное открытое вмешательство значительно увеличивает риски кардиогенного шока и летальности. И все же в нашем случае единственным методом спасения жизни больной была только экстренная стентэктомия с повторным шунтированием бассейна огибающей артерии. Следует отметить, что стентэктомия сопряжена не только с техническими трудностями по удалению стента, но и с множественными повреждениями интимы коронарной артерии после эксплантации, что в свою очередь требует продления артериотомии и увеличения длины пластики при восстановлении ее целостности. Несмотря на это, нам удалось успешно выполнить стентэктомию с протяженной шунт-пластикой. Больная перенесла периоперационное повреждение миокарда с умеренной миокардиальной недостаточностью. Тем не менее короткий период пребывания в реанимации, выписка на 12-е сутки после операции с хорошей сократительной функцией миокарда ЛЖ и хорошо функционирующими шунтами свидетельствуют о правильно выбранной хирургической тактике.

Заключение

Перфорация коронарной артерии, требующая открытого кардиохирургического оперативного вмешательства, — достаточно редкое, но тем не менее фатальное осложнение ЧКВ, требующее незамедлительного принятия решения. В подобных обстоятельствах операция в таком объеме была выполнена впервые. Мы получили хороший непосредственный результат, подтвержденный коронарошунтографией, выполненной в госпитальном периоде. Это единичный случай, однако он показывает реальную возможность оказания эффективной кардиохирургической помощи в подобных случаях.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.