Негативные расстройства представляют недооцененный, однако наиболее приоритетный на современном этапе развития домен исследований в клиническом пространстве шизофрении [1—3].

Негативные расстройства описывались задолго до того, как сам конструкт, и само заболевание, при которых они формируются, получили свое название. Уже в трактате Th. Willis¹ «Медико-философская диатриба», датируемом второй половиной XVII в. (1663) [4], в приводимой характеристике «необратимой тупости», наступившей вследствие психического недуга у ранее здорового подростка, можно встретить следы описания волевых изменений: утраты прежней трудоспособности, появления вялости и пассивности

Заслуга введения термина «негативные расстройства»² принадлежит британскому неврологу J. Reynolds, употребившему его впервые в монографии «К патологии конвульсий» (1857) [7] в контексте исследований эпилепсии.

Вклад J. Reynolds, так же как и его последователя J. Jackson³, речь о котором пойдет ниже, не ограничивается новаторством в области психопатологической терминологии. Концепции, предложенные этими авторами, оказали огромное влияние на дальнейшее развитие учения о негативных расстройствах и об их соотношениях с позитивной симптоматикой в клиническом пространстве шизофрении.

J. Reynolds предлагает рассматривать негативные и позитивные расстройства в качестве двух самостоятельных, не имеющих прямой клинической взаимосвязи, конструктов. По мнению J. Reynolds, негативные симптомы являются ядерным отражением болезненного процесса и определяются потерей витальных свойств (анестезии, параличи, слабоумие), обусловленной органической недостаточностью ингибиторного контроля, в то время как позитивные симптомы (судороги, боль, спазмы) характеризуются вторичной псевдокомпенсаторной реакцией сохранных областей мозга на привнесенные болезненным процессом изменения.

Представления J. Reynolds о негативных расстройствах как о первичном расстройстве, прямом производном болезненного процесса, и вторичности позититвных симптомокомплексов легли в основу теории «диссолюции» J. Jackson, представленной им в 1875 г. в статье «On temporary mental disorders after epileptic paroxysm» [8]. Согласно автору, негативная симптоматика определяется «выпадением» функций вследствие разрушения высших уровней нервной системы, что закономерно приводит к «высвобождению активности» эволюционно более древних, низших зон коры, клинически обнаруживающему себя в появлении позитивной симптоматики.

Однако наряду с концепцией первичности негативных расстройств, поддерживаемой обоими авторами и послужившей в дальнейшем развитию патогенетического этапа исследований дефицитарной симптоматики, J. Jackson выдвигает гипотезу патогенетического единства негативных и позитивных расстройств. В отличие от предположений J. Reynolds автор делает акцент на том, что рассматриваемые феномены находятся в тесной взаимосвязи, — несмотря на то что негативные расстройства могут долгое время сохраняться клинически нераспознаваемыми, формирование позитивной симптоматики оказывается возможным лишь на их базе.

Развитие основных направлений исследований негативных расстройств, формирующихся в клиническом пространстве эндогенно-процессуальной патологии, условно может быть разделено на четыре основных этапа: I — дескриптивно-симптоматический; II — донозологический клинический; III — нозологический клинический, IV — патогенетический.

I. Дескриптивно-симптоматический этап

Первые описания негативной симптоматики содержатся уже в сочинениях Аретея Каппадокийского, относящихся ко второй половине I в. — первой половине II в. н.э. и являющихся, по свидетельству Ю.В. Каннабиха [9], замечательным памятником греко-римской психиатрии. При описании исходов меланхолии⁴ Аретей отмечает нарастающее равнодушие, завершающееся полным отупением: больные не узнают окружающих, забывают, кто они, и мало-помалу доходят до «совершенно животного состояния».

Основоположником симптоматического направления в исследовании дефицитарных расстройств по праву считается Ph. Pinel. В своем трактате «Врачебно-философическое начертание душевных болезней» (1802) [10] автор впервые выделяет в отдельную категорию состояния «безумия» — «уничтожение более или менее совершенное как умственных, так и нравственных действий», в качестве основных этиологических факторов которого наравне с врожденными дефектами мозгового субстрата и тяжелыми органическими поражениями указывает перенесенные эпизоды «бешенства». К «бешенству» Ph. Pinel относит приступы «нервического возбуждения, доходящего иногда до неистовства, с более или менее значительным бредом с сумасбродными суждениями и даже с совершенным расстройством умственных действий». В описании автором безумия, наступившего вследствие череды приступов «бешенства», отчетливо обнаруживаются признаки волевого распада⁵: «вид больных невыразителен, движения машинальны, тупость и леность составляют весь их характер».

В работе J. Haslam⁶ «Наблюдения о безумии и тоске, включая практические замечания по поводу этих болезней и отчет о болезненных явлениях при вскрытии» (1809) [11], посвященной помешательству, поражающему, по наблюдениям автора, прежде успешных молодых людей, приводятся описания негативных изменений: притупления чувствительности и аффективного безразличия, сопровождающихся утратой прежних влечений.

Позднее J.C.A. Heinroth (1818) [12] описывает абулию в сочетании с дебильностью (простая абулия), также развивающуюся в юношеском возрасте.

J. Guislain (1838) [13] выделяет особую форму «френопатий», сопровождающуюся стойким интеллектуальным отупением и нарушением суждений, возникающую, по мнению автора, вследствие психотравмирующей провокации.

Дальнейшее развитие исследования негативных расстройств получили в трудах ученика Ph. Pinel — J.-E. Esquirol. Созданная автором систематика включает два полярных типа: врожденное и приобретенное слабоумие (demence). Врожденное слабоумие, по мнению J.-E. Esquirol, формируется на базе патологии внутриутробного развития плода и на современном уровне знаний, очевидно, соотносится с клиникой олигофрений и имбецильности. Приобретенное слабоумие, напротив, является прямым следствием течения различных психических заболеваний, включающих как сенильные дегенеративные процессы, так и тяжелые формы помешательства. Дементный пациент, по мнению автора, схож с «бедняком, который в прошлом был зажиточным».

Позднее в своей монографии «О душевных болезнях, рассматриваемых в медицинских, гигиенических и судебно-медицинских отношениях» J.-E. Esquirol [14], рассматривая состояния «неполного выздоровления» после перенесенного приступа сумасшествия у молодых людей, описывает особый вариант «деменции при помешательстве», характеризующийся в первую очередь эмоционально-волевыми расстройствами с выступающими на первый план явлениями эмоциональной черствости, жестокости, утраты прежних побуждений и безволия. По наблюдениям автора, в преморбиде эти пациенты развиваются в соответствии с нормальными возрастными этапами, отличаются блестящими интеллектуальными способностями, однако после перенесенных эпизодов помешательства «физические силы их изнашиваются, они быстро истощаются, их разум и чувства становятся неподвижными».

II. Донозологический клинический этап

В большинстве руководств введение нозологической концепции E. Kraepelin принято рассматривать в качестве начала современного этапа в разитии клинической психиатрии⁷. С нашей точки зрения, такой подход к оценке развития учения о негативных изменениях при эндогенных заболеваниях представляется не совсем верным. Начало разработки основных положений о систематике и траектории развития дефицитарных изменений было положено еще в исследованиях донозологического периода, в первую очередь в работах W. Griesinger.

Идеи Ph. Pinel и J.-E. Esquirol, позднее взятые за основу нового клинического направления, базировались непосредственно на идеях W. Griesinger, впервые выдвинувшего положение о необходимости дифференциации острых, обратимых и протрагированных форм психических расстройств, а также о квалификации клинических феноменов не на основании отдельных симптомов, но за счет различных вариантов их совокупностей⁸. Это направление оставалось ведущим в ряду психиатрических научных исследований на протяжении второй половины XIX столетия.

Разработка W. Griesinger концепции психических расстройств, включающей рубрики «первичного помешательства» (острые психотические расстройства) и «вторичного помешательства» (непосредственно дефицитарные изменения), представленной впервые в монографии «Патология и терапия психических заболеваний» (1845) [15], создала условия не только для выделения в отдельную категорию психопатологического конструкта негативных расстройств, но и для их последующего обстоятельного клинического исследования.

Вся группа вторичного помешательства получает в соответствии с концепцией автора название «состояния психического расслабления», при которых «основная аномалия состоит в расстройстве умственных способностей при отступивших на второй план или исчезнувших аффектах»⁹. При этом, по наблюдениям W. Griesinger, вторичное слабоумие в некоторых случаях может формироваться постепенно, сглаженно, не сопровождаясь отчетливыми приступами помешательства.

Патология умственных способностей, обнаруживающаяся слабоумием, по мнению автора, имеет характер психического расслабления: «вялость представлений, недостаток нормального образования идей и всякой здравой комбинации их... слабость двигательной стороны жизни, слабость или полная утрата воли, тупая остановка психического тона».

К первой категории состояний психического расслабления W. Griesinger относит «частное помешательство» (Partielle Varrücktheit), формирующееся по минованию острых эпизодов меланхолии или бешенства и сопровождающееся полной сменой личностных доминант с образованием «нового нрава», «нового характера» больных, — некоторые пациенты, ощущая свою прежнюю личность «умершей», начинают говорить о ней в третьем лице¹⁰. Клиническая картина определяется дефицитарными расстройствами, сочетающимися с резидуальной бредовой и галлюцинаторной симптоматикой.

В ряду проявлений дефекта — грубые изменения эмоционально-волевой сферы с «притуплением и ослаблением всех психических реакций», «пустотой души, эмоциональным равнодушием и уменьшением энергии воли»: утрачиваются прежние цели и стремления, пропадает интерес к работе и к семье, смерть друзей и близких родственников не производит на пациентов никакого впечатления. В отдельных случаях «превратная реакция души» соответствует клинике moral insanity [18].

Ко второй категории состояний психического расслабления относится «общее помешательство» (Allgem Varrücktheit, Demence). На первый план в клинической картине, в соответствии с описаниями W. Griesinger, выступают явления тотального слабоумия (расстройства памяти достигают уровня, когда больные не в состоянии воспроизвести даже собственное имя) с рассторможенностью низших влечений. Характерна поверхностность (вплоть до полного равнодушия) всех душевных движений, «неспособность ко всякому глубокому аффекту».

Судя по приводимым данным, больные, отнесенные к этой группе, очевидно, обнаруживают признаки кататонического возбуждения: временами становятся беспокойны, производят странные автоматизировнные движения, бегают, прыгают, танцуют. При этом в клинической картине обнаруживаются черты нажитого инфантилизма — больные получают удовольствие от игрушек, смешных нарядов и пр.

Третья категория, «апатическое слабоумие» (Apatisher Blödsinn, Demence apatique)¹¹, рассматривается W. Griesinger в качестве конечного состояния («крайняя степень психического расслабления»), не только выступающего в рамках самостоятельного варианта психического дефекта, но и являющегося исходом других форм («частное», «общее») помешательства. Апатическое слабоумие характеризуется «глубокими душевными повреждениями», сопровождающимися грубым распадом всей психической жизни, утратой умственных способностей и тотальным упадком воли: «больной больше ничего не может делать по собственному желанию, он повинуется совершенно пассивно чуждым импульсам и едва только некоторым остаткам прежних привычек: часто он неспособен заботиться о простейших физических потребностях, все его движения совершенно безжизненны, черты лица вялы».

В 1852 г. выходит знаковая работа «Клинические этюды: описание, теория и практика психических болезней» основоположника учения о дегенерациях B. Morel [20]. В основе всех психических расстройств, по мнению автора, заложено генетическое вырождение — «болезненное уклонение от первоначального типа, которое передается по наследству и склонно прогрессировать».

К группе наследственных психозов (folies héréditaires) — расстройств, формирующихся на базе наследственных генетических дегенераций, B. Morel относит «ранее слабоумие» (démence précoce)¹².

В эту категорию наряду с типическими формами врожденной умственной отсталости включается и приобретенное раннее слабоумие, которое автор соотносит с описанными J.-E. Esquirol случаями деменции, поражающей больных в молодом возрасте. Приводя клиническое описание собственных наблюдений démence précoce, B. Morel выделяет в качестве ее основного критерия «внезапную иммобилизацию всех способностей» — «фатальное психическое оцепенение, неминуемо ведущее к деменции». Приоритетную роль при раннем слабоумии, по мнению автора, наравне с распадом интеллектуальной деятельности играют эмоционально-волевые расстройства: прежде амбициозные, с прилежным и ответственным нравом, с течением болезни эти больные, по наблюдениям автора, кардинальным образом меняются — утрачивают прежние интересы, становятся пассивными и бездеятельными, жестокими и безразличными.

В принадлежащей H. Schüle систематике (1878), впервые представленной в руководстве по психиатрии [22], отражена попытка построения классификаии душевных расстройств на базе клинической концепции W. Griesinger с учетом учения о дегенерациях B. Morel. При этом явления психического дефицита рассматриваются как в разделе «психические дефекты и вырождения», так и в рубриках «психозы мощного мозга» («психоневрозы») и «психозы инвалидного мозга» («церебропсихозы»)

В настоящем обзоре целесообразно остановиться на характеристиках негативных расстройств, представленных в разделе «психоневрозы»¹³.

Понятием «психоневрозы» объединяется, судя по клиническим описаниям, группа психопатологических образований, в современной психиатрии квалифицируемых в рамках заболеваний эндогенного круга. Распределение клинического материала в пределах категории психоневрозов проводится H. Schüle на основании типологии W. Griesinger и включает: 1 — первичные психоневрозы (первичное помешательство по W. Griesinger) — меланхолию и бешенство; 2 — вторичные состояния (формирующиеся на базе первичных психоневрозов — вторичное помешательство по W. Griesinger), иногда последовательно сменяющиеся а) безумием (wahnsinn) и б) слабоумием (dementia). Описания негативных расстройств, соответственно, приводятся автором в пространстве вторичных форм психоневрозов.

«Безумие» рассматривается H. Schüle как относительно ограниченные («частный паралич»), сформировавшиеся вследствие перенесенного психоза негативные расстройства, сказывающиеся в первую очередь изменениями строя личности — «установкой всей личности на более низкую (более узкую) психическую функциональную ступень». К первым признакам «психической слабости» автор относит эмоциональные («эмотивный элемент» — равнодушие к себе и окружающим) и волевые изменения, а также расстройства самосознания («единства Я»), проявляющиеся полной некритичностью к произошедшему «оскудению душевного богатства». В результате, по наблюдениям H. Schüle, «мы имеем перед собой духовного инвалида, успевшего обзавестись нужными костылями и с их помощью довольно сносно справляющегося с доступным для него скудно отмеренным пространством».

В ряде случаев, первоначально объединенных в рамках категории «безумие», но обнаруживающих признаки прогредиентного развития болезни с дальнейшим углублением волевой и энергетической недостаточности, в соответствии с концепцией H. Schüle наблюдается переход к состояниям «слабоумия». Пациенты, уже утратившие собственные цели и стремления, ставшие зависимыми от опеки окружающих и подчиняемыми, однако еще сохраняющие способность к поддержанию простейшей механической и бытовой активности, достигая уровня слабоумия, полностью утрачивают физические и психические силы, испытывают постоянное чувство тяжелого истощения и вялости, становятся монотонными и эмоционально «застывшими».

В отличие от состояний «безумия» дефицитарные расстройства, объединяемые в категорию «слабоумие», в соответствии с воззрениями автора с самого начала носят генерализованный характер. H. Schüle использует для их описания такие определения, как «общее истощение... жизни духа», «паралич душевных отправлений» и др., подчеркивая при этом значительное интеллектуальное снижение, сопровождающееся провалами памяти и «возрастающим ослаблением всей душевной энергии» (стр. 401), что клинически завершается апатическим слабоумием.

В пространстве зарубежных исследований дефицитарных расстройств при шизофрении завершающей донозологический клинический этап работой выступает монография T. Clouston «Медико-психологический анализ отрочества и юношества» (1880) [23], а также «Клинические лекции о психических расстройствах» (1898) [24]. Автор описал форму психического расстройства, манифестирующего в возрасте полового созревания картиной психотического приступа, имеющего прогредиентное течение и приводящее к слабоумию у молодых людей. Эта форма психического расстройства обозначена термином «вторичная деменция» (dementia secundaria)¹⁴. Основой заболевания, по мнению автора, являются грубые расстройства аффектов и воли, которые, нарастая параллельно с экзацербациями острых галлюцинаторно-бредовых эпизодов, приводят к глубокому психическому распаду, на первый план в структуре которого выступают негативные расстройства: «больные становятся все слабее аффективно и интеллектуально, их воля с течением болезни полностью теряет свою силу».

К исследованиям, завершающим донозологический этап, также следует отнести работы K. Kahlbaum (1874) [26] и E. Hecker (1871) [27], в рамках которых авторы, уже отказавшись от господства концепции W. Griesinger, выделяли самостоятельные нозологические формы, которые позднее легли в основу крепелиновской парадигмы dementia praecox.

K. Kahlbaum в своей монографии «Клинические трактаты о психических заболеваниях. Том 1. Кататония, или безумие напряжения: клиническая форма психического заболевания» (1874) [26], описывая течение кататонии, выделяет конечную стадию — слабоумие (stadium defecti), в структуре которого на первый план наравне с сохраняющимися моторными расстройствами выходит распад всей психической деятельности, сопровождающийся утратой побуждений и аффектов, появлением у больных монотонности и психической неподвижности.

В описании гебефрении E. Hecker [27] прогрессирующее обеднение душевной жизни с утратой инициативности, снижением психической энергии и обеднением эмоционального резонанса рассматривается в рамках одной из наиболее характерных особенностей заболевания, отмечающихся с момента манифестации и сопровождающих на протяжении всего течения болезни динамику позитивных расстройств. Следы «опустошающего личность ослабоумливающего процесса», по наблюдениям автора, сохраняются по миновании острых психотических фаз и, быстро прогрессируя, уже в раннем возрасте могут приводить к исходу в деменцию.

Развитие научных исследований в области психиатрии, в том числе негативных расстройств, в России относится к середине XIX века. Первые учебные курсы по психиатрии были открыты в Харькове в 1834 г. под руководством П.А. Бутковского, составившего позднее первый русский учебник психиатрии, однако непосредственно научная постановка преподавания психиатрии в Харькове началась с 1877 г., когда П.И. Ковалевским был запущен выпуск журнала психиатрии, неврологии и судебной психиатрии.

В 1837 г. в Москве была основана кафедра «душевных болезней» Императорского Московского университета, отданная под руководство известному невропатологу А.М. Кожевникову. Будучи специалистом другой специализации, А.М. Кожевников лишь косвенно мог участвовать в развитии отечественной психиатрии. В 1857 г. он передал заведование своему доценту С.С. Корсакову. Именно с именем С.С. Корсакова связано начало научного расцвета московской психиатрической школы.

Значительный прогресс в изучении психических расстройств, по мнению В.П. Осипова [28], был связан с учреждением в 1857 г. первой самостоятельной кафедры психиатрии при Императорской медико-хирургической академии, на заведование которой был приглашен И.М. Балинский.

В публикациях И.М. Балинского [29] и П.П. Малиновского [30] описываемые дефицитарные изменения, наблюдающиеся при различных видах помешательства, — «энергия душевных способностей уничтожена», «ум не напряжен, а ослаблен, суждения тупы», «сила воли уничтожена», «память чрезвычайно ослаблена» — рассматриваются главным образом в границах вторичных форм умопомешательства¹⁵. При этом авторами подчеркивается, что негативные расстройства могут как выступать в рамках самостоятельной формы помешательства, так и являться результатом исхода или следствием других острых и хронически протекающих его форм.

И.М. Балинский описывает группу состояний «приобретенной глупости» (Stupiditas, Blödsinn), определяющихся болезненным ослаблением умственных способностей человека, обнаруживающимся в его идеях, чувствах и проявлениях воли. В границах этой категории автором дополнительно выделяется рубрика «спокойной глупости», дефицитарные расстройства в структуре которой разделяются по степени нарастающей тяжести на три стадии: слабоумие, тупоумие, безумие.

Самая легкая из них, «слабоумие» (Schwachsinn), судя по описаниям, соответствует картине негативных изменений, выступающих в рамках резидуальных состояний при шизофрении. Больные утрачивают прежние умственные способности, перестают понимать смысл простейших отвлеченных понятий. При этом, в соответствии с наблюдениями И.М. Балинского, на первый план в клинической картине выступают эмоциональные и волевые расстройства, сопровождающиеся истощением прежнего запаса идей и чувств, утратой интереса ко всему окружающему миру. По мере стирания черт индивидуальности нарастает подчиняемость: пациенты охотно исполняют указания окружающих; не имея собственной позиции, разделяют чужое мнение; легко приучаются к порядку; сохраняют способность к выполнению заданий, связанных с повторными механическими действиями («функционируют как машина»), и, соответственно, при благоприятных условиях могут оказаться полезными в быту семьи.

П.П. Малиновский в качестве частной формы dementia выделяет «простую глупость» (dementia simplex), в рамках которой описываются больные без видимых признаков органического «разрушения», но с отчетливым упадком энергии. Можно предположить, что этот вариант расстройства ближе всего стоит к дефицитарной симптоматике, наблюдающейся при шизофрении. В разделе «глупость осложненная» автором рассматриваются случаи деменции при органическом поражении ЦНС, сопровождающиеся симптоматикой паралича: нарушениями походки, глотания и т. д.

Значительный прогресс в изучении дефицитарных расстройств в отечественной психиатрии произошел благодаря исследованиям С.С. Корсакова [31].

Негативные изменения рассматриваются автором дифференцированно на основании этапа (дебют/исход) патологического процесса в качестве самостоятельных форм в ряду выделяемых категорий основных душевных заболеваний.

Прежде всего необходимо указать на форму болезни, обозначенную как «первичное раннее слабоумие», которую С.С. Корсаков (с некоторыми оговорками)¹⁶ идентифицирует с конструктом dementia praecox E. Kraepelin. При этом автор подчеркивает первичность дефекта в ряду психопатологических расстройств, объединяемых в клиническом пространстве раннего слабоумия, — все болезненные проявления берут свое начало от слабоумия.

Помимо дефектных симптомокомплексов, представленных в рамках «первичного раннего слабоумия», С.С. Корсаков выделяет в ряду первичных душевных заболеваний еще две формы психических расстройств, также определяющихся явлениями слабоумия.

Первая из них, «слабоумная форма безсмыслия» (dysnoia dementica), не имеет прямых прототипов в современной систематике психических расстройств. Автор указывает на сопоставимость части случаев, объединенных в эту группу, с казуистикой, относимой к первичному раннему слабоумию. На первый план в клинической картине выступает дефицит интеллектуальной деятельности: «выпадения звеньев в цепи мыслей», отсутствие критики и сообразительности, несоответствие поступков требованиям конкретной ситуации. В части случаев заболевание дебютирует явлениями спутанности и завершается выздоровлением, в других — завершается неизлечимым слабоумием.

Вторая форма выделяется С.С. Корсаковым в комплексе расстройств, отнесенных к рубрике «исходные состояния»¹⁷, и обозначается термином «вторичное, или заключительное, слабоумие». В этой рубрике рассматриваются варианты дефекта, которыми завершаются неблагоприятно протекающие психические заболевания. Автором выделяется несколько типов (в том числе и степеней) слабоумия, два из которых соответствуют клиническим характеристикам конечных состояний (dementia agitata, dementia apatica).

Третий тип слабоумия выступает, по наблюдениям С.С. Корсакова, в менее грубой форме. Однако, несмотря на это, будучи выписаны из стационара после «выздоровления» с максимальной оценкой достигнутого улучшения, пациенты, оказавшись в домашних условиях, обнаруживают, что они не вернулись к прежнему, доболезненному, состоянию и более не могут вести прежний, самостоятельный, образ жизни. В структуре дефицитарных изменений, судя по приводимым описаниям, наряду с редукцией энергетического потенциала преобладают эмоционально-волевые и психопатоподобные расстройства: сужается круг интересов, умственных сил не хватает для преодолпения прежних нагрузок. Пациенты, «превращаясь в бездельников», становятся капризными, легкомысленными, раздражительными, неспособными владеть собой и контролировать собственные влечения.

В трудах следующего поколения отечественных психиатров (В.П. Сербский, В.Ф. Чиж, Ф.Е. Рыбаков) происходила постепенная смена нозологической парадигмы, что находит отражение и в исследованиях, посвященных изучению дефицитарных расстройств.

Так, В.П. Сербский в «Руководстве по изучению душевных болезней» [32] рассматривает проблему негативных расстройств одновременно в двух измерениях: в границах систематики психических расстройств, принятой в исследованиях С.С. Корсакова¹⁸, и вместе с тем в рамках конструкта «раннего слабоумия» (dementia praecox).

В качестве общих проявлений дефекта, выступающих в клиническом пространстве dementia praecox, автор выделяет распад умственной деятельности, а также негативные дименсии эмоционально-волевого круга: тупость душевных чувств, полную индифферентность к родным и близким («слабоумие чувств»), ослабление волевых проявлений, апатию и отсутствие интересов.

При этом автором выдвигается ряд сохраняющих актуальность и в наше время оригинальных положений, относящихся к психопатологии, закономерностям динамики и дифференциальной диагностики негативных расстройств, выступающих в клиническом пространстве раннего слабоумия. Рассматривая проявления интеллектуального дефицита, наблюдающиеся у больных простой формой dementia praecox, В.П. Сербский подчеркивает, что в этих случаях речь идет не об остановке развития, но о процессуально обусловленном «обратном регрессивном развитии», которое может достичь значительных степеней слабоумия.

Наряду с этим В.П. Сербский выделяет особый тип течения dementia praecox, характеризующийся медленным, но неуклонным нарастанием негативных изменений, — dementia (secundaria) progressiva. Судя по описаниям, автором рассматриваются остро дебютирующие варианты развития заболевания, при которых редукция манифестных проявлений завершается относительным выздоровлением, оставляющим на этом этапе мягкий, малозаметный дефект. Однако после каждого последующего обострения или рецидива (возврата) болезни¹⁹ происходит «все большее понижение психической жизни, ведущее к все более прогрессирующему слабоумию».

В ряду публикаций, отражающих завершающий этап донозологического развития отечественной психиатрии и, соответственно, означающих значительные изменения в подходах к исследованию психопатологии и классификации негативных расстройств, могут быть рассмотрены публикации В.Ф. Чижа [33] и Ф.Е. Рыбакова [34].

В.Ф. Чиж вслед за В.П. Сербским анализирует проблему дефекта в двух разделах — в главах, посвященных: 1 — вторичному слабоумию (эту группу негативных расстройств автор рассматривает в рамках резидуальных, сформировавшихся вследствие перенесенных ранее психических болезней, некурабельных состояний); 2 — раннему слабоумию (dementia praecox).

Сущность болезни dementia praecox излагается с позиций, традиционных для учения E. Kraepelin: ее осевую симптоматику составляет, в соответствии с представлениями автора, проявления дефекта — «слабоумие» и «распад душевных сил». Позитивная симптоматика, по мнению В.Ф. Чижа, только «затемняет» клиническую картину. При этом заслуживают внимания выдвигаемые в монографии положения о том, что дефект при «раннем слабоумии» может обнаруживать себя не только в свойственных негативным расстройствам дименсиях, но и в структуре позитивных расстройств: аффективные проявления на базе дефицитарных изменений не могут достичь «напряжения», свойственного настоящей меланхолии или мании, бредовые идеи теряют обоснованность, «не сочетаются между собой и поражают своею нелепостью».

В монографии Ф.Е. Рыбакова, в главе «Вторичное помешательство и заключительное слабоумие», приводится негативная оценка самой клинической концепции, отраженной в заглавии этого раздела.

Автор указывает, что объединяемые в пределах рубрики «заключительное слабоумие» дефектные состояния не могут рассматриваться²⁰ в качестве исходных форм группы предшествующих остропротекающих психозов. Опираясь на данные исследований E. Kraepelin и E. Bleuler, Ф.Е. Рыбаков заключает, что все эти дефицитарные расстройства являются лишь различными проявлениями «самостоятельной болезненной формы, течение и исход которой предрешается уже с момента появления первых признаков заболевания — шизофрении или раннего слабоумия» [34].

Исследование выполнено при финансовой поддержке РФФИ в рамках научного проекта №19-07-01119.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

¹Thomas Willis (1621—1675) — британский ученый-медик, ятрохимик, профессор натурфилософии Оксфордского университета, один из основателей Лондонского королевского общества. Известен своими тщательными исследованиями нервной системы человека и различных психических заболеваний. Сыграл важную роль в развитии современных представлений об анатомии, неврологии и психиатрии. Также известен тем, что впервые описал сахарный диабет.

²В дальнейшем исключительно в дескриптивном, не имеющем связи с актуальным пониманием феномена, смысле термин «негативные расстройства» упоминается в связи с исследованиями эндогенно-процессуальной патологии в работах G. Clerambault [5] и А.В. Снежневского [6].

³Разбор работ J. Reynolds и J. Jackson проведен на базе статьи G. Berrios [1].

⁴В представлениях Аретея к меланхолии относится сборная группа психических расстройств, включающая аффективную (депрессивную, маниакальную), параноидную (в том числе религиозный бред) и др. симптоматику.

⁵Однако задолго до Ph. Pinel F. Platter (1536—1614) в ряду проявлений психических болезней выделяет раздел «Ослабление функций», включающий дефицитарную симптоматику — слабоумие, слабость памяти и критики, наклонность к поспешным выводам и пр.

⁶John Haslam (1764—1844) — британский врач и писатель, известный своей монографией о душевных недугах. Клиническое наблюдение J. Haslam, посвященное J. Matthews, является самым ранним подробным описанием случая параноидной шизофрении.

⁷Следует сразу же подчеркнуть, что в донозологический период развития научной психиатрии специальных работ, посвященных исследованиям дефекта у больных психическими расстройствами эндогенного круга, не проводилось. Более того, фиксируемые в публикациях того времени негативные изменения, описания которых приводятся в границах различных клинических категорий (вторичное помешательство, психоневрозы, полное и не полное выздоровление на этапе завершения болезни и др.), при оценке с позиций современной психиатрии соотносятся с психическими расстройствами различной природы (эндогенные заболевания, сенильное слабоумие, прогрессивный паралич, травматические психозы и др.).

⁸«Так как весь класс душевных болезней составлен симптоматически, то и разделять их можно только на основании различных совокупностей симптомов» [15].

⁹Имеются в виду «остатки острых форм» — меланхолия, мания и др.

¹⁰Этот феномен сопоставим с выделенными много позднее [16, 17] резидуальными состояниями, обозначавшимися как ремиссии по типу «второй» (или «новой») жизни.

¹¹Концепция W. Griesinger позднее была частично заимствована E. Mendel [19], выделяющим три основные формы вторичных деменций, распределенные на континууме нарастания степени тяжести проявлений от наиболее легкой к самой тяжелой: спокойное, беспокойное, ажитированное и апатическое слабоумие. В клинической картине последнего, по мнению автора, преобладает безволие, пассивность и аффективная неподвижность психики больных.

¹²B. Morel впервые в истории психиатрии вводит понятие «раннего слабоумия». Однако B. Morel, по свидетельству G. Garrabe, использует понятие «démence précoce» исключительно дескриптивно, не предполагая использования на уровне самостоятельного термина — эта заслуга полностью принадлежит E. Kraepelin [21].

¹³Анализ клинического материала, представленного в других разделах Руководства в контексте характеристики дефектных состояний, ограниченных кругом негативных расстройств неорганического генеза, не достигающих уровня тотального слабоумия, затруднителен. Категория «Психические дефекты и вырождения» является эклектическим объединением врожденных дефектных состояний (идиотизм и др.), «наследственного сумасшествия», «наследственных неврозов» (импульсивное, нравственное помешательство), эпилептических психозов и др. Группа «церебропсихозов» также отличается клинической гетерогенностью и включает как тяжелые катонические, аффективно-бредовые и бредовые психозы с исходом в конечные состояния, так и органические психозы, завершающиеся явлениями паралитического слабоумия.

¹⁴Концепция вторичного слабоумия T. Clouston оказалась созвучной крепелиновской dementia praecox, однако, согласно P. O’Conell и соавт. [25], не получила широкой известности, в первую очередь за счет используемого автором психофизиологического подхода. Этиологическим фактором развития болезни T. Clouston рассматривал исключительно врожденные органические нарушения созревания коры, обнаруживающие себя в период пубертата, ассоциированный, по его мнению, с особой «перестройкой» мозгового субстрата.

¹⁵Конструкты «бессмыслие» и «глупость» (dementia) сопоставимы по ряду клинических характеристик с частным и общим помешательством, выделявшимися W. Griesinger [15].

¹⁶В задачи настоящего исследования не входит сопоставление взглядов С.С. Корсакова и Э. Крепелина на систематику психических болезней.

¹⁷Имеются в виду исходы первичных форм психозов.

¹⁸Данные этого направления в исследованиях В.П. Сербского, изложенные в разделе «Вторичное, или последовательное, слабоумие» [32], не приводятся, так как текстуально во многом совпадают с главой «Вторичное, или заключительное, слабоумие» в руководстве С.С. Корсакова, содержание которой анализируется выше.

¹⁹В терминологии В.П. Сербского — «возрата болезни»: по-видимому, речь идет о психотических приступах (шубах), разделенных ремиссиями (прим. авт.).

²⁰Вопреки представлениям W. Griesinger, R. Kraft-Ebing и др. (прим. авт.).