Концепция посттравматического стрессового расстройства (ПТСР) зародилась еще во второй половине XIX века, но в своем современном понимании сформировалась в 80-х годах прошлого века, что нашло отражение в американском руководстве DSM-3. Одним из основных критериев диагностики ПТСР было отсутствие какой-либо психической и соматической патологии. Но последующие исследования проблемы показали несостоятельность многих прежних подходов и критериев. Более того, показано, что ПТСР как психопатологическая, а не психологическая категория практически всегда проявляется коморбидной патологией.

Катамнестические и динамические наблюдения за пациентами с ПТСР выявили такие изменения, которые не вполне согласуются с традиционными представлениями о ПТСР как патологии, обусловленной только психической травмой. Исследования, проводимые нами на базе Центра психического здоровья «Стресс», показали, что в динамике клинической картины постстрессовых расстройств на фоне специфических посттравматических и личностных нарушений отмечается развитие органических симптомов. Это нашло подтверждение в результатах исследования, проведенного по нашему предложению в Институте молекулярной биологии Национальной академии наук Республики Армения, которые констатировали наличие в головном мозге воспалительных изменений после воздействия неординарных стрессовых факторов [1].

Все многообразие концепций о развитии ПТСР можно представить в двух подходах — церебротравматическом и психосоматическом.

Согласно церебротравматическому подходу, в динамике боевого ПТСР первоначально функциональное расстройство сменяется органическим поражением головного мозга, формированием различных органических изменений: астенических, психопатоподобных, церебральных, психоорганических с вовлечением многих органов и систем [2]. Черепно-мозговая травма (ЧМТ) в зависимости от тяжести и вида приводит к разным по степени структурно-функциональным повреждениям мозга на субклеточном, клеточном, тканевом и других уровнях [3]. Критерием тяжести ЧМТ и основанием для прогноза служат глубина и длительность нарушений сознания [3, 4]. При этом подходе большая роль отводится также массивному психогенному воздействию, сосудистому фактору и сопутствующей соматической патологии.

Клинические варианты ПТСР могут быть самыми разными: соматоформные (с желудочно-кишечными, сердечно-сосудистыми проявлениями) [5, 6], дисфорический [7], неврозо- и психопатоподобные с полиморфными психовегетативными, психосоматическими и психоорганическими состояниями и др. В динамике ПТСР на первый план выступают прогрессирующие церебрально-органические нарушения и наблюдается переход к общеорганическому снижению личности.

По данным В.М. Волошина [7], резидуально-органическая отягощенность у пациентов с ПТСР выявляется почти у ¹/₃ больных. Следует обратить внимание на то, что при этом почти в 21% случаев имели место отдаленные последствия закрытых ЧМТ, что отличало этот тип ПТСР от остальных. Многие авторы [8—10] отмечали, что в этих случаях определенную роль может играть даже слабовыраженный воспалительный процесс.

Расстройства, обусловленные физической травмой, характеризуются хроническим, прогредиентным и инвалидизирующим течением [11]. Но, что очень важно, с нашей точки зрения, сочетание неврологических (органических) и психопатологических синдромов придает существенную особенность в контексте ПТСР — выраженные невротические (или поведенческие) нарушения могут заслонять клинически менее выраженную неврологическую (органическую) симптоматику, в то время как тяжелые неврологические нарушения могут маскировать постстрессовые нарушения [12]. Оценивая отдаленные последствия перенесенной ЧМТ, Т.Г. Погодина [12] отмечает, что органическая неврологическая симптоматика постепенно уменьшается, на первый план выступает сосудистая патология, которая с течением времени становится основным патогенетическим фактором, вызывающим клиническую декомпенсацию.

Таким образом, боевой ПТСР (в одном из вариантов динамики) тесно примыкает к экзогенно-органическим психическим расстройствам (ЭОПР), представляя собой одну из наиболее значимых медико-социальных проблем общей и военной психиатрии, психиатрии и медицины чрезвычайных ситуаций [11, 13—15].

Психосоматический подход отражает представления, существующие в современной психосоматической медицине, с точки зрения которой эмоциональная реакция (особенно «подавленная эмоция» при психической травме) может проявляться соматической симптоматикой [16]. В нормальных условиях интенсивное эмоциональное переживание в необходимой мере блокируется различными механизмами психологической защиты. При отсутствии такой защиты соматизация тех или иных расстройств происходит через вегетативную нервную систему [17]. По мнению многих авторов, функциональные психосоматические нарушения, являясь этапом или стадией общего психосоматического процесса, предшествуют развитию органической патологии [18, 19]. Согласно F. Alexander [18], психосоматический процесс состоит из двух фаз: 1) функциональной — представленной обратимыми нарушениями органов или тканей; 2) органической — характеризующейся необратимыми нарушениями, по сути уже являющимися проявлением органического психосоматоза.

Несмотря на расхождения во мнениях на этот процесс, все же большинство исследователей склоняются к тому, что у больных с функциональными нарушениями отмечается переход в органическую соматическую патологию. T. Marx (цит. по [20]) отмечает, что у больных с функциональными расстройствами сердца и желудочно-кишечного тракта (невротическими, соматоформными расстройствами в современном понимании) спустя 10 лет имели место уже симптомы органических заболеваний указанных систем: у 10% больных с неврозами сердца и 20% — желудка и кишечника. Возможность перехода функциональных нарушений в органические и выявление роли аффективных нарушений и особенностей личности больных подтверждается также исследованиями В.В. Марилова [20].

По мере снижения интенсивности аффективной составляющей расстройства нарастает процесс соматизации психической патологии [2, 21]. При этом, как показали исследования А.М. Вейн [22], через вегетативную нервную систему происходит трансформация нервно-психического напряжения (стресса) в соматическое страдание. Физиологические и нейрофизиологические механизмы подобной трансформации на сегодняшний день изучены недостаточно и во многом требуют дальнейшей разработки [23, 24]. Психическая и физическая травмы при боевом ПТСР вступают в определенные взаимодействия. Тяжесть травмы головного мозга может иметь прогностическое значение в плане предикции последующих осложнений и развитий [25]. Умеренная травма головного мозга может предсказать возможное развитие ПТСР [26]. А психологический стресс, переживаемый при этом, влияет на течение травмы головного мозга [1]. Отсюда следует, что ухудшение состояния возникает вследствие не только неврологического повреждения, но и психических причин (что зачастую игнорируется со стороны врачей общей клинической практики) [27].

С учетом двух представленных подходов к динамике ПТСР рассмотрим теперь как соотносятся ПТСР и ЭОПР и происходит «перерастание» изначально социально-психологического феномена психической травматизации в условиях боевой обстановки в медицинский, клинический феномен (болезнь), в структуре которого сочетаются психологические и соматические органические проявления, т.е. трансформация изначально функционального расстройства в органическую патологию головного мозга [1, 28].

Но в данном случае необходимо учитывать, что ЧМТ могут быть разной степени тяжести [15, 29], в том числе поэтому пострадавших в ходе боевых действий принято делить на три группы: лица, перенесшие тяжелые ЧМТ, развитие которых в последующем сопровождалось формированием органических симптомов поражения головного мозга, причем часто без очевидных и актуальных признаков ПТСР; лица, перенесшие легкие ЧМТ, у которых наблюдались острые стрессовые реакции, перерастающие в своей динамике в ПТСР; лица без ЧМТ, но пережившие психическую травму и проявляющие полную клиническую картину ПТСР [28].

В литературе по этому вопросу бытуют два взгляда, причем противоречивых. Сторонники первого считают, что «тяжелая ЧМТ устраняет возможность кодирования травмирующего опыта, и это предотвращает последующие признаки преодоления», следовательно, и развитие ПТСР [25]. Авторы, придерживающиеся другой точки зрения, подчеркивают, что любая травма может осложниться независимо друг от друга депрессией или ПТСР [30].

Взаимоотношения ПТСР и экзогенно-органической патологии, с нашей точки зрения, объясняются концепцией «патологически измененной почвы» С.Г. Жислина [31]. Согласно концепции, длительные хронические соматические и инфекционные заболевания (ревматизм, туберкулез, гнойные и септические процессы, органические заболевания головного мозга, перенесенные в детстве и оставившие след в виде расстройств динамики цереброспинальной жидкости) создают патологические интерцептивные импульсации, нарушающие функциональное состояние корковых клеток и элементов ретикулярной формации. Эти изменения и есть «патологическая почва», которая проявляется при возникновении неврозоподобных нарушений [28]. «Почва» создает измененную мозговую реактивность, которая проявляется в определенных условиях. Континуум «реакция—почва» является краеугольным камнем, который лежит в основе практически всех изменений жизнедеятельности организма [32].

Здесь уместно отметить работы, проливающие свет на процесс, объясняющий органическую динамику ПТСР. Во многих работах [10, 33, 34] показано, что развитие ПТСР связано с дисрегуляцией гипоталамо-гипофизарно-надпочечникой оси и нарушением иммунной системы, с нарушениями в симпатико-адреналовой медуллярной системе (снижение уровня кортизола, повышение уровня дегидроэпиандростерона, некротического опухолевого фактора, интерлейкина-6). Эти изменения лежат в основе инфламаторных (воспалительных) процессов, регулирование которых может уменьшить риск развития ПТСР [8, 33]. Таким образом, ПТСР на определенной стадии своего развития приобретает черты экзогенно-органической церебральной патологии.

Мы не будем в рамках настоящей статьи останавливаться на анализе многих подходов к интерпретации и пониманию такой важной клинической категории, какой являются ЭОПР [4, 35—40]. Для ЭОПР характерна определенная закономерность синдромальной динамики: начальные астенические, неврозоподобные состояния сменяются синдромами расстройств сознания и острыми психотическими синдромами, за ними могут следовать затяжные психозы, переходящие в психоорганические синдромы. Таким образом, при ПТСР, которые рассматриваются как изначально функциональные психогенные расстройства, в контексте современных тенденций также отмечаются изменения на уровне нейротрансмиттеров, гормонов, выявляются выраженные структурные и морфологические изменения нервной ткани [28, 41]. Эти изменения позволяют предположить, что психогенное (постстрессовое) расстройство может проявить тенденцию развития в органическую патологию мозга. Как показали наши исследования и ряд других аналогичных работ, такая динамика состояния происходит в зависимости от тяжести перенесенной ЧМТ. Данные нейровизуализационных исследований и нейропсихологического тестирования подтверждают развитие функциональных дефицитов у больных с ЧМТ [4, 14, 24, 42, 43, 44].

Прогностическое значение в плане предикции последующих осложнений и развитий при ЧМТ, особенно в отношении развития ПТСР и депрессии, имеет тяжесть травмы [14, 26]. Это очень важный аспект в изучении ПТСР; он базируется на предположении о том, что легкая травма мозга имеет место в контексте травмирующего события, а психологический стресс, переживаемый при этом, влияет на течение травмы головного мозга. Следовательно, нужно исходить из того, что клиническая картина расстройства и ее динамика обусловлены не только неврологическим, органическим повреждением, но и психическими (психологическими) причинами [27]. Но это предположение актуализирует вопрос, в какой степени симптомы боевого ПТСР (постконтузионные симптомы) являются результатом органических и психологических факторов или их взаимодействия [25], тем более что некоторые исследования [26] показывают, что постконтузионные симптомы возникают как у пациентов с ЧМТ средней степени тяжести, так и без травмы мозга.

Установление факта связи между ЧМТ средней степени тяжести и ростом уровня ПТСР поднимает актуальную, с нашей точки зрения, проблему обусловленности ПТСР ЧМТ. Это предположение подтверждается не только клиническими наблюдениями (о чем было сказано выше), но и биологическими и психологическими исследованиями ПТСР. Согласно биологической модели, пациенты с ПТСР обнаруживают уменьшение активности средней префронтальной коры в процессе переживания страха [45]. Предполагается, что в процессе травмирования мозга имеет место повреждение нейронной сети, вовлеченной в процессы регулирования тревоги [15]. Психологическая (когнитивная) модель исходит из того, что ПТСР поддерживается, когда у пострадавших при травме имеются неадекватные (ослабленные) когнитивные ресурсы для управления воспоминаниями о травме, и они не способны вовлечь адаптивные когнитивные стратегии в управление травматическим опытом (например, не способны оценить состояние дистресса как временное явление и, следовательно, наращивают тревогу) [46, 47]. Возможно, именно поэтому у пациентов с легкой ЧМТ имеются недостаточные когнитивные ресурсы для вовлечения соответствующих когнитивных стратегий, которые приводят к большему уровню ПТСР.

Особо следует подчеркнуть очень важный, с нашей точки зрения, факт: имеются существенные различия между боевыми и небоевыми травмами. Отличительные особенности боевых травм в остром периоде обусловлены особенностями патогенеза минно-взрывных травм и состоянием длительного хронического стресса [29]. В структуре современной боевой ЧМТ преобладают сотрясения и ушибы головного мозга легкой степени, более чем в 30% случаев повторные. Сочетание таких факторов, как травма и стресс (чего нет при других ПТСР), объясняет более выраженную и стойкую неврологическую симптоматику травм мозга боевого происхождения, несмотря на общность морфологических повреждений с травмами мирного времени. Как считает Е.В. Корчагина [29], «время, прошедшее после травмы, определяет комплексный характер последствий травмы». В контексте динамики экзогено-органических расстройств патогенетическую роль играет время (возраст). С возрастом, с точки зрения Б.Н. Пивень [37], отмечается присоединение так называемого сосудистого фактора, по мере увеличения возраста в процессе жизни возрастает количество перенесенных экзогенных воздействий, во многих случаях даже незначительных; И.И. Шереметьева [48] считает, что следы экзогенного воздействия значительно оживляются и переходят в патологический процесс.

Таким образом, «перерастание» клинических проявлений ПТСР в экзогенно-органические травматические расстройства является клинической реальностью. Но остается актуальным вопрос, имеет ли место трансформация одной психопатологической структуры в другую или изначально «немая» клиника экзогенно-органической патологии со временем под влиянием ряда осложняющих внешних и внутренних факторов становится ведущей и определяет всю клиническую картину патологии [49].

Цель настоящего исследования — изучение роли ЧМТ в развитии ПТСР у ветеранов боевых действий.

Материал и методы

Была обследована репрезентативная выборка из 87 ветеранов боевых действий в Карабахе. Длительность катамнестического наблюдения составляла от 15 до 18 лет.

Диагностику психического состояния проводили на основе диагностических критериев МКБ-10.

В исследование включали пациентов с диагнозами «посттравматическое стрессовое расстройство» (F43.1 по МКБ-10), «хронические изменения личности после переживания катастрофы» (F62.0). После установления в начале и середине 90-х годов диагнозов «острое стрессовое расстройство» и «ПТСР» при повторном обследовании в ряде случаев они были пересмотрены.

Критерии включения: наличие неординарной (экстремальной) психотравмирующей ситуации, констатация статуса ветерана войны в Нагорном Карабахе, диагноз ПТСР, ЧМТ в анамнезе, мужской пол, возраст. Критерии невключения: наличие тяжелой боевой ЧМТ, признаков зависимости от психоактивных веществ (алкоголь, наркотики, медицинские препараты), судорожных и психотических расстройств, женский пол, поздний (старческий) возраст.

При обследовании больных наряду с общим психопатологическим методом использовали ряд шкал, опросников, а также карту обследования пациента — участника боевых действий (табл. 1).

Таблица 1. Основные методы обследования больных

По диагнозам были сформированы две группы пациентов: больные с наличием ПТСР (основная группа) и группа пациентов с органическим поражением головного мозга с редуцированными симптомами ПТСР (группа сравнения). Эти группы были сопоставимы по основным социально-демографическим и другим показателям (табл. 2).

Таблица 2. Основные характеристики обследованных групп

Но они статистически достоверно различались по всем критериям шкалы CAPS.

Результаты обследования обеих групп сравнивали с контрольной группой из 37 практически здоровых мужчин.

Результаты и обсуждение

При клиническом сопоставлении двух групп пациентов выявлено как их сходство, так и определенные различия в проявлениях и динамике расстройств. Оценка проявлений заболевания в зависимости от принадлежности к тому или иному кластеру по CAPS позволила выявить психопатологические особенности каждого симптома ПТСР как по частоте, так и по выраженности (табл. 3). Выявленные особенности, по-видимому, обусловлены тем, что, с одной стороны, все пациенты пережили боевой травматический стресс (критерий «A» шкалы CAPS), а с другой — ЧМТ.

Таблица 3. Сравнительный анализ симптомов ПТСР в двух группах

Примечание. * — различия между значениями признака статистически значимы.

У пациентов с ПТСР в «посттравматическом» периоде признаков органического поражения головного мозга выявлено не было (по данным медицинской документации они были преходящими и имели место только в первые часы после ЧМТ). Клиническая картина расстройства соответствовала диагностическим критериям острого стрессового расстройства, которая трансформировалась в последующем в ПТСР. В группе больных с органическим поражением головного мозга церебрастенические и психоорганические расстройства определены как в остром периоде ЧМТ наряду с симптомами острого стрессового расстройства, так и в последующих стадиях развития патологического процесса.

В психическом статусе пациентов основной группы выявлены когнитивные расстройства в виде ухудшения внимания, рассеянности, снижения памяти на недавние события, потери интереса к любимым занятиям, а также равнодушия, раздражительности, сверхбдительности, соматовегетативных симптомов. У пациентов группы сравнения когнитивные расстройства проявлялись замедлением и повышением истощаемости психических процессов, инертностью, обстоятельностью мышления, значительной утомляемостью, а также аффективной неустойчивостью, повышенной утомляемостью, «чувством тяжести», «разбитостью» после пробуждения, непереносимостью звуковых проявлений, конфликтностью.

Анализ особенностей клинической картины расстройства спустя 15—18 лет у пациентов с ПТСР позволил нам выделить несколько вариантов ПТСР. На фоне основных проявлений посттравматического расстройства выявлялись доминирующие: астенические, депрессивные, обсессивные, психопатоподобные нарушения. У пациентов с органическим поражением головного мозга на фоне ведущих симптомов оказалось возможным выделение практически таких же вариантов расстройства (астенические, депрессивные, психопатоподобные).

Выявленные клинические проявления изученных групп пациентов позволяют предположить наличие близости и однородности посттравматических расстройств в обеих группах и указать на патогенетическую роль интенсивности ЧМТ, которая в зависимости от тяжести приводит к формированию органического поражения головного мозга или выполняет лишь патопластическую роль, придавая некоторые особенности клинической картине ПТСР. Представляется закономерным преобладание аффективных (депрессивных) расстройств у пациентов с ПТСР, учитывая генетическую близость эмоциональных проявлений и стресса (p=0,025). Соответственно психопатоподобные расстройства в 2 раза чаще выявлялись у пациентов с органическим поражением головного мозга, что согласуется с современными концепциями органических психических расстройств.

При рассмотрении роли ЧМТ в изученных нами случаях следует принимать во внимание, что речь идет о травме не только физической (черепно-мозговой), но и о психической. Тем не менее, с нашей точки зрения, в формировании органических психических расстройств у обследованных нами пациентов ведущую роль играет фактор физической (черепно-мозговой) травмы. Ретроспективный анализ данных, полученных в ходе настоящего исследования, а также развития клинических проявлений ПТСР, позволяет нам согласиться с Б.Н. Пивенем [37], который утверждает, что формирование психоорганического синдрома происходит вследствие перенесенного сотрясения и ушиба головного мозга. Клинические проявления экзогенно-органических расстройств, выявленные у всех обследованных пациентов, в группе пациентов с органическим поражением головного мозга наблюдались еще в остром периоде ЧМТ и последующих стадиях развития патологического процесса в виде церебрастенических и психопатоподобных проявлений. У пациентов с ПТСР в «посттравматическом» периоде признаков органического поражения головного мозга выявлено не было, но спустя 15—18 лет у них стали выявляться симптомы органического поражения головного мозга в виде тех же церебрастенических и психопатоподобных проявлений. Взаимоотношения между психической и физической травмами у обследованных нами пациентов подтверждаются данными неврологического обследования (табл. 4).

Таблица 4. Неврологические проявления у пациентов обеих групп

Таким образом, ветераны, обследованные еще в начале 90-х годов прошлого века, т.е. непосредственно после завершения боевых действий, проявляли исключительно функциональный полюс психосоматического континуума. Непосредственно после травмы в обеих группах симптомы ПТСР представлены у всех обследованных. Клиническая картина выражалась психогенным невротическим (постстрессовым) кругом расстройств: раздражительность, истощаемость, сверхчувствительность к различным внешним раздражителям (свет, звук, запахи), диссомния, конфликтность, соматовегетативные жалобы, элементы поведенческой интоксикации, симптомы вины, горя, кошмарные сновидения, «оглушенность», уход из ситуации, ажитация, амнестические симптомы.

При обследовании их через 15—18 лет было обнаружено снижение интенсивности симптомов ПТСР в обеих группах. В группе сравнения (с органическим поражением головного мозга и редуцированными симптомами ПТСР) снижение интенсивности было более значительным, чем в группе с ПТСР. Здесь же было выявлено доминирование расстройств органического полюса психосоматического континуума. Последнее обстоятельство обусловлено степенью тяжести перенесенной ЧМТ: чем тяжелее травма, тем больше вероятность трансформации идентифицированного как ПТСР состояния в органическое поражение головного мозга.

Такой сложный феномен, как ПТСР, требует комплексного подхода в вопросах организации терапии и реабилитации этих пациентов. Бесспорно, наиболее эффективный метод терапии больных с боевым ПТСР — предотвращение всех войн, решение связанных с ними насущных социально-психологических проблем, что сегодня является неразрешимой задачей. Поэтому следует исходить из некоторых основополагающих принципов и подходов, доступных для реализации: 1) стрессовые и постстрессовые расстройства в основном не вызывают выраженной дисфункции и противостояния с действительностью, поэтому пациент с ПТСР имеет возможность обратиться к широкому кругу специалистов — психотерапевту, психиатру, неврологу; 2) проведение широкого круга профилактических мероприятий во всех формах и направлениях — медицинские мероприятия, просветительская и образовательная работа среди профессионалов (врачи, спасатели, руководители) и больших групп населения; 3) одним из аспектов профилактики постстрессовых расстройств является решение такой наисложнейшей задачи, как проблема управления экстремальными ситуациями.

Терапия постстрессовых расстройств является непрерывным, длительным, комплексным и этапным процессом, который включает фармакотерапию, психотерапию, психосоциальные вмешательства.

Уникальный биологический профиль этих расстройств, состоящий из нарушений симпатической возбудимости, нейроэндокринной и иммунной систем, требует проведения соматического лечения и коррекции.

Медикаментозное лечение смягчает симптомы ПТСР и создает возможность включения больных в психотерапевтический процесс — групповую и семейную психотерапию, бихевиоральную психотерапию, кризисное вмешательство, методики релаксации.

Результаты исследования свидетельствуют о необходимости раннего выявления ПТСР после ЧМТ и включения в комплексную терапию современных препаратов с антиоксидантными и анксиолитическими свойствами [50].

Во многих из аспектов терапии у нас имеется свой небольшой опыт, в частности позитивные результаты по применению янтарной кислоты для терапии астенических и адинамических состояний при ПТСР [51].

Актуальной проблемой является терапия расстройств сна у пациентов с ПТСР. Достаточно эффективным гипнотиком зарекомендовал себя хорошо известный в клинической практике препарат ивадал (золпидем). Было установлено, что, ускоряя наступление сна, вызывая глубокий и физиологический сон, повышая активность и работоспособность пациентов с ПТСР, препарат вместе с тем не оказывал существенного влияния в тех случаях, когда отмечались актуальные «травматические переживания» перед сном (флешбэки, навязчивые кошмарные сновидения) [52].

Но в контексте настоящего сообщения и в связи с вышеизложенными клинико-динамическими особенностями ПТСР нам представляется важным остановиться на таком аспекте терапии, как применение в терапевтической практике ПТСР препаратов ноотропной группы. Это достаточно разнообразная группа лекарственных средств, которая положительно влияет на интегративные функции мозга: активирует процессы обучения, улучшает память и умственную деятельность, повышает устойчивость мозга к агрессивным воздействиям. Ноотропы традиционно входят в комплекс лечения больных с последствиями ЧМТ, что обусловлено их стимулирующим действием, оказываемым на обменные процессы, и улучшением микроциркуляции в головном мозге.

Помимо целого ряда патофизиологических механизмов, важная роль в повреждении мозгового вещества в настоящее время отводится эксайтотоксичности, которая рассматривается как избыточное воздействие возбуждающих нейротрансмиттеров (глютамат и аспартат) или гиперстимуляция их рецепторов, что приводит к повреждению или гибели нейронов. Глутамат и аспартат являются одними из основных стимулирующих нейротрансмиттеров в новой коре и некоторых подкорковых образованиях [53]. Благодаря их действию на постсинаптические мембраны создаются условия для формирования устойчивых связей между нейронами. Их функционирование в значительной степени обеспечивает процессы нейропластичности, включающие функциональную и структурную перестройку ткани головного мозга в ответ на различные воздействия [54].

В связи со сказанным значительный интерес представляет сравнительно новый для постсоветского пространства препарат акатинол мемантин, долговременный прием которого позволяет в определенной мере приостановить прогрессирование когнитивного дефекта при многих ослабоумливающих заболеваниях головного мозга нейродегенеративного, сосудистого и травматического генеза. Акатинол мемантин применяется с 1976 г. в европейских странах и США для лечения двигательных нарушений (детский церебральный паралич, паркинсонизм), в терапии болезни Альцгеймера [55—58], у пациентов с мягкой и умеренной сосудистой деменцией [59], для лечения постабстинентных расстройств (синдром ангедонии) у больных героиновой наркоманией [60]. Вместе с тем нет работ по терапии ПТСР, особенно тех, которые в динамике дают так называемую органическую динамику.

Механизм действия мемантина позволяет предположить, что препарат может оказаться эффективным средством для терапии, по крайней мере, тех форм ПТСР, о которых здесь говорилось. Мемантин является неконкурентным антагонистом N-метил-D-аспартат-рецепторов, улучшает мозговой метаболизм, обладает нейропротективным действием, уменьшая токсическое влияние повышенных концентраций глутамата на нейроны, регулирует ионный транспорт, блокирует кальциевые каналы, нормализует мембранный потенциал, улучшает процесс передачи нервного импульса, когнитивные процессы, память и способность к обучению, повышает повседневную активность, замедляет прогрессирование деменции. Противодементное действие мемантина обусловлено его магнийподобным эффектом, который заключается в блокировании патологической импульсации, в то время как физиологические стимулы в структурах, связанных с мышлением и памятью, продолжают активировать рецепторы [56, 59]. Исключительно важная особенность мемантина — способность предохранять нейроны от повреждения, что является основой его положительного эффекта при разных типах ослабоумливающих процессов, позволяя рассматривать его как противодементный препарат с достаточно широким спектром действия [61, 62].

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.