Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Сукиасян С.Г.

Медицинский реабилитационный центр «Артмед»;
Армянский медицинский институт

Солдаткин В.А.

ФГБОУ ВО «Ростовский государственный медицинский университет» Минздрава России

Снедков Е.В.

ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России;
Санкт-Петербургская психиатрическая больница святого Николая Чудотворца

Тадевосян М.Я.

Медицинский реабилитационный центр «Артмед»;
Армянский медицинский институт

Крючкова М.Н.

ФГБОУ ВО «Ростовский государственный медицинский университет» Минздрава России

Боевое посттравматическое стрессовое расстройство: от «синдрома раздраженного сердца» до «психогенно-органического расстройства». Биологический аспект

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2020;120(7): 149‑156

Просмотров : 1160

Загрузок : 48

Как цитировать

Сукиасян С.Г., Солдаткин В.А., Снедков Е.В., Тадевосян М.Я., Крючкова М.Н. Боевое посттравматическое стрессовое расстройство: от «синдрома раздраженного сердца» до «психогенно-органического расстройства». Биологический аспект. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2020;120(7):149‑156.
Sukiasyan SG, Soldatkin VA, Snedkov EV, Tadevosyan MYa, Kryuchkova MN. Combat-related posttraumatic stress disorder: the historical evolution of concept from «irritable heart syndrome» to «psycho-organic disorder». Biological aspect. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2020;120(7):149‑156. (In Russ.).
https://doi.org/10.17116/jnevro2020120071149

Авторы:

Сукиасян С.Г.

Медицинский реабилитационный центр «Артмед»;
Армянский медицинский институт

Все авторы (5)

На протяжении всей истории психиатрии прослеживается стремление психиатров к отграничению «функциональных» и «органических» психических расстройств. Подобная дихотомия актуальна и применительно к проблеме постстрессовых расстройств. Это со всей очевидностью показал опыт войн XX и текущего XXI веков.

Со времен J. Charcot и S. Freud была тенденция к жесткому разграничению понятий «функциональное» и «органическое» на примере истерии. Если одни исследователи доказывали, что истерия имеет физическую основу и может развиваться без участия психологического процесса, то другие отводили основную роль последнему, но допускалось также существование переходных форм между «органическими» и «функциональными» синдромами. К ним могут быть отнесены и описанные J. Charcot «истерические стигматы», возникающие под влиянием потрясающих переживаний войны, которые, по его мнению, «оставляют на нервной системе солдат ясные следы» (цит. по [1, 2]).

В первой части обзора1 мы уже говорили о сохраняющихся разных, порой противоречивых, подходах к данной проблеме, отраженных во взглядах исследователей, отстаивающих как биологическую природу конверсионных феноменов [3—5], так и их психогенное происхождение [6, 7].

С позиций достижений современных нейронаук сама постановка вопроса о разграничении «органического» и «функционального» в патогенезе психических заболеваний представляется не вполне адекватной. Доказано, что «чисто функциональных» расстройств в природе человека не существует. Независимо от вида патогенного воздействия любые нарушения функции всегда вторичны по отношению к структурно-морфологическим изменениям [8]. Еще классики российской и советской психиатрии утверждали: «неправильно считать, что нарушения психической деятельности могут возникать только у лиц, наследственно отягощенных и психопатических; они возникают и исключительно экзогенным путем, на основе приобретенного предрасположения, ослабленной сопротивляемости организма вследствие предшествующих инфекций и интоксикаций, истощения, длительного напряжения, переутомления, угнетающих моральных влияний, наконец, сильных потрясений эмоционально-аффективного и физического свойства» [6].

Роль конституции и изменений личности, например, всегда подчеркивал В.А. Гиляровский [3].

Сказанное выше очень четко выступает при рассмотрении проблемы посттравматического стрессового расстройства (ПТСР). Если его клинические аспекты изучены достаточно хорошо, то этого нельзя сказать в отношении этиологии и патогенеза. И здесь уместно отметить исследователей, с которыми связано развитие историко-эволюционного аспекта ПТСР, таких как H. Oppenheim [9] и С.А. Суханов [10].

H. Oppenheim [9], рассматривая «травматические неврозы», считал, что в этих случаях имеют место молекулярные изменения в тканях головного мозга вследствие комбинированного воздействия механических и психических факторов. Такие изменения, по его мнению, возникают в результате шока периферических нервов с молекулярными изменениями в них, передающимися с периферии на различные части ЦНС с параличом ее периферических и центральных частей, при этом интенсивность и распространенность отмеченных изменений определяют полиморфную симптоматику в клинической картине «травматического невроза».

С.А. Суханов [10] выделял две разновидности «травматического психонейроза» (терминология автора). Первая разновидность — «коммоциональная, чаще всего обусловленная воздушным сотрясением ЦНС, и вторая — психогенно-истерическая, вызываемая эмоциональным шоком». При первой разновидности в клинической картине страдания «дают о себе знать главным образом результаты общего сотрясения ЦНС с тем или иным поражением периферических приборов органов чувств». При второй разновидности отмечаются «психогенные формы, фигурирующие обычно под видом травматической истерии». Автор не исключает возможности существования сочетанных форм, включающих «одновременно те и другие явления из этих обеих разновидностей». Психогенные истерические наслоения при «воздушных контузиях присоединяются к нейрозу, уже существовавшему раньше...». При «воздушных контузиях при отсутствии наружных повреждений могут быть иногда даже грубые материальные изменения во внутренних органах и, в частности, в центральной нервной системе». Картина травматического невроза военного времени отличается, по его мнению, «смесью органических и психогенных явлений, причем бывают больше выражены то первые, то последние, но иной раз — и это случается нередко — очень трудно в отдельных случаях точно разграничить эти два рода явлений».

Особенно сложными по структуре являются последствия боевой психической травмы (БПТ), которая сама по себе является следствием многих причин. Во-первых, это физические, психические, социальные причины: ужасы войны, страх быть убитым, раненым, физическое и психическое перенапряжение, нарушение режимов жизнедеятельности, болезни, травмы и ранения, боязнь не справиться с обязанностями, неопределенность и дефицит информации, необычность ситуации, отсутствие в прежнем опыте запаса возможных ответных реакций [11—13]. Особо значимой причиной, с нашей точки зрения, является моральный аспект травмы. Это снятие запрета на убийство и насилие, чего нет, например, в случаях стихийных катастроф. К тому же, если катастрофы действуют быстро, внезапно, на совершенно неподготовленных людей [14], то хронический боевой стресс оказывает более вредное и долговременное влияние, нежели неожиданное массированное воздействие природной или техногенной катастрофы [15].

Одним из наиболее патогенных факторов при БПТ является кумулятивный стресс. Продолжительное пребывание в боевой обстановке постепенно истощает нервную систему, приводя к ее органическим повреждениям, тем самым увеличивая тенденцию к хронификации и генерализации стрессовых расстройств [16—18]. Еще В.А. Гиляровский [3] отмечал, что наиболее тяжелые картины травматического повреждения развивались через 2—3 года военной службы. J. Appel [13] в свое время рекомендовал заменять личный состав на передовых позициях через 6 мес, так как признаки психической декомпенсации у большинства солдат развивались через 8—12 мес после прибытия на фронт.

Опыт двух мировых и многих локальных войн позволил уточнить деструктивное значение собственно психогенного фактора — психогенные расстройства являются мозговыми заболеваниями в той же мере, как и так называемые экзогенные и эндогенные болезни. В.Н. Мясищев считал, что психогенный фактор «действует одновременно и на психику, и на соматику, включая мозг»; напряжение разряжается «вовне и внутри в реакциях исключительной длительности и потрясающей силы» [16], а В.К. Хорошко писал, что «не так уж редко он оставляет после себя то, что называется органическими изменениями в смысле развития сосудистых явлений, расстройств функций желез, падения общего тонуса жизни» [17]. Преждевременное изнашивание организма, «нажитая психическая инвалидность» [18] были объяснены развитием метаболического самоотравления [19], вызывающего «своеобразную токсическую энцефалопатию» [20]. При аутопсии у комбатантов, умерших от «острой психогенной спутанности», А.В. Гервер [21] обнаруживал изменения в клетках коры головного мозга, аналогичные таковым при отравлениях сильными ядами.

Постоянными маркерами ПТСР являются мягкая неврологическая симптоматика и типичные изменения показателей психологических тестов [22, 23].

Исследования нейробиологических аспектов ПТСР дали возможность предположить, что у людей, подвергшихся экстремальным стрессам, активируются те же нейробиологические механизмы, что и у лиц после воздействия обыденных, «нормальных» стрессоров. И в том, и в другом случае успешная адаптация сопровождается восстановлением нормального гомеостатического равновесия; патологическая адаптация может привести к состоянию устойчивого равновесия, но значительно отличающегося от нормальных физиологических стандартов [24]. Такое патологическое равновесие B. McEwen [25] назвал аллостазисом (allostasis). R. Yehuda и соавт. [26] показали наличие аллостазиса в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе у пациентов с ПТСР.

Развитие компьютерных технологий и новых методологических подходов в наше время позволяет визуализировать некоторые находки и предположения о возможных повреждениях, о которых мы читаем в работах более ранних авторов. Так, результаты нейровизуализационных исследований при ПТСР [27] показали, что в этих случаях довольно часто выявляется уменьшение объема гиппокампа, изменения объема лобной коры, уменьшение плотности мозгового вещества и уменьшение объема серого вещества мозга. Некоторые авторы [28] считают, что размер гиппокампа при ПТСР может определяться перенесенной травмой. Этому соответствует точка зрения [29], согласно которой этот феномен может рассматриваться как приобретенный и вполне обратимый. К этой же группе фактов следует отнести данные K. Kasai [30], который сообщил об уменьшении объема вентромедиальной предлобной коры у больных с ПТСР, также считая, что этот процесс является приобретенным. В ряде работ [31—34] было проведено сравнение молодых пациентов с ПТСР и здоровых, результаты которых также показали уменьшение плотности мозговой ткани, тотальное уменьшение объема серого вещества мозга у первых по сравнению с нормой.

Для исследования ПТСР был использован также метод позитронно-эмисионной томографии [35]. Выявлены изменения в области миндалины мозга, вентромедиальной префронтальной коре и дорсальной переднесингулярной коре, в гиппокампе и инсулярной коре; отмечалось снижение толщины коры головного мозга в верхней и средней лобных извилинах с обеих сторон, левой нижней лобной извилине и левой верхней височной извилине. При этом толщина коры коррелировала с показателями памяти у лиц без ПТСР, но не у ветеранов с ПТСР. Авторы предполагают, что истончение коры в перечисленных регионах мозга может определять наблюдаемые у пациентов с ПТСР функциональные расстройства.

Известно, что у многих ветеранов афганской войны были выявлены верифицированные на ЭЭГ парциальные бессудорожные эпилептические пароксизмы, морфологической основой которых является повреждение височных, лимбических структур. В связи с этим представляют интерес работы отечественного физиолога П.В. Симонова [36], который считал, что дисфункция этих структур обусловливает формирование доминантных очагов возбуждения нейронных контуров памяти, эмоционально-волевые нарушения, изменения сознания, галлюцинации, агрессивность, аспонтанность и диссомнию.

Боевой стресс, помимо указанных выше изменений, вызывает также ряд весьма продолжительных нейробиологических сдвигов [37]. В соответствии с этим заслуживает внимания точка зрения L. Kolb [38], выдвинувшего гипотезу, согласно которой при ПТСР корковые нейрональные и синаптические изменения возникают как следствие чрезмерной и длительной сенсибилизирующей стимуляции, приводящей к подавлению процессов адаптации к стрессу, в которые вовлечены многие нейробиологические системы организма (моноаминергическая, дофаминергическая, серотонинергическая, ГАМКергическая, бензодиазепиновая, опиоидергическая и др.). Последствиями этих нарушений являются расстройства функции многих биологических систем организма. Речь в первую очередь идет об изменениях функции, определяющей реакцию на стресс гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, возбуждении центральной и периферической симпатической нервной системы, изменениях синаптической пластичности и т.д.

Согласно гипотезе B. Van der Kolk и соавт. [39], нейроэндокринные нарушения при ПТСР связаны и с опиоидной системой. Опиоидергическая активность по отношению к чрезмерным катехоламиновым эффектам стресс-реакции выполняет цитопротективную, лимитирующую и модулирующую функции [40]. Закономерностью протекания стрессовых состояний является повышение уровня эндогенных опиоидных пептидов (ЭОП) в их начале и его стойкое снижение по мере перехода в хроническую стадию [41].

Истощение функции опиоидергической и других систем адаптации соответствует конечной стадии стресса — стадии истощения. Этим механизмом обусловливаются как локальное изнашивание отдельных структур, так и развитие органной и системной недостаточности [40]. Считают, что с избыточной активностью опиоидергической системы могут быть связаны стойкая ареактивная гипотония у раненых, эпилептическая активность, деперсонализация, эмоциональное притупление. Тревога, агрессивность, дисфория, бред, хронические болевые синдромы, напротив, отражают дефицит ЭОП или понижение чувствительности опиатных рецепторов [33, 41]. Появление симптомов ПТСР некоторые исследователи [39, 42] вообще склонны рассматривать как «эндогенную опиоидную абстиненцию». В исследованиях с предъявлением стимулов, напоминающих о боевой обстановке, у ветеранов с ПТСР возникают реакции активации симпатической нервной системы с увеличением уровня катехоламинов, учащением пульса, повышением уровня артериального давления и субъективным дистрессом [33]. Одновременно в плазме крови возрастает уровень бета-эндорфина, индуцирующего опиоид-медиаторную анальгезию [42].

Поскольку БПТ являет собой вариант тяжелого стрессового воздействия, то, естественно, ПТСР привлекало к себе внимание как патологическое состояние в аспекте адаптационного синдрома [43, 44]. Были установлены изменения в уровне кортизола, катехоламинов, а также ряда других гормональных и нейрорегуляторных факторов [43]. Было подтверждено, что сильная психическая травма вызывает каскад типичных для стрессовой реакции нейрогормональных процессов, включая выделение кортикотропин-рилизинг-гормона (КРГ) из гипоталамуса в портальную систему гипофиза, который стимулирует высвобождение адренокортикотропного гормона, в свою очередь стимулирующего высвобождение кортизола из коры надпочечников [44]. В последующем эти данные были дополнены сведениями о состоянии серотонинергической, ГАМКергической и других нейромедиаторных систем [45, 46].

При изучении изменений в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе у некоторых больных с ПТСР было найдено не повышение, а снижение содержания кортизола в моче и крови.В связи с этим возникло предположение, что именно дефицит кортизола может играть роль в патогенезе ПТСР [47]. Однако оказалось, что при «боевом» ПТСР может определяться как понижение, так и повышение уровня кортизола [33]. Низкий и нормальный (базальный) уровни котризола исследователи склонны объяснять исходной или приобретенной гиперчувствительностью рецепторов гиппокампа [26]. А противоречивые данные об уровнях кортизола в биологических жидкостях J. Mason и соавт. [48] связали с центральной регуляторной дисфункцией гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.

Результаты изучения уровня КРГ при ПТСР указывают на высокие концентрации этого гормона в головном мозге, особенно в миндалевидных телах [49]. В этом отношении представляют интерес работы, в которых отмечается, что КРГ потенцирует вызванные страхом поведенческие реакции, в том числе рефлекс испуга [50].

Данные, касающиеся другого гормона надпочечников — дегидроэпиандростерона (ДГЭА), при ПТСР столь же противоречивы, как и в отношении кортизола. Указывается как на увеличение содержания ДГЭА в крови комбатантов [26], так и на его снижение [33]. Предполагается, что участие ДГЭА в патогенезе различных расстройств у комбатантов может быть связано со снижением антиглюкокортикоидного действия ДГЭА, так как он является антигормоном по отношению к кортизолу в его воздействии на нервную и иммунную системы при стрессе [33]. Увеличение ДГЭА при ПТСР также связано с защитными функциями этого стероида и прямо коррелирует с симптоматическим улучшением при боевом ПТСР [26].

Поскольку стероидные гормоны надпочечников вносят вклад в формирование ПТСР, они не могут не влиять и на соответствующие поведенческие реакции, являясь факторами риска для развития психопатологии [51]. В этом случае допускают, что разный уровень ДГЭА может объяснить, почему не у всех участников боевых действий развиваются психические и другие расстройства после боевого стресса.

Некоторые исследователи [26, 33] допускают предположение, что выявляемая у пациентов с ПТСР дисрегуляция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и серотонинергической систем коррелирует с нарушениями сна, эксплозивными аффективными вспышками, злоупотреблением психоактивными веществами; увеличение количества лимфоцитарных глюкокортикоидных рецепторов — с симптомами тревоги; повышенные уровни экскреции с мочой дофамина и норэпинефрина — с симптомами навязчивостей.

Резкое повышение реактивности симпатической нервной системы при стрессовом воздействии [39] приводит к усилению обмена норэпинефрина, росту уровня плазматического катехоламина, снижению уровней норадреналина, дофамина и серотонина в мозге, росту уровня ацетилхолина, возникновению опосредованного эндогенными опиоидами анальгетического эффекта [37]. В патологический процесс вовлекаются активирующие и подавляющие аминокислотные системы [52]. Были выделены нейропептиды, которые могут играть пусковую роль в процессе психического напряжения при ПТСР (адренокортикотропный гормон, нейропептид Y и нейротензин).

T. Geracioti и соавт. [53]. показали, что у больных с ПТСР концентрация норэпинефрина в ЦНС значительно выше, чем у здоровых мужчин. При этом он достоверно коррелирует с тяжестью симптомов ПТСР. Результаты исследований R. Pietrzak и соавт. [54] могут служить дополнением к этим данным, так как свидетельствуют, что в этом случае речь идет о редукции уровня транспортера норэпинефрина, и соответственно наличие его высокого уровня иногда определяет развитие тревожного возбуждения у лиц с ПТСР.

Как говорилось выше, в возникновении ПТСР предположительно определенную роль играет серотонинергическая система мозга. Этому соответствуют данные о клинической эффективности длительного использования селективных ингибиторов обратного захвата серотонина при ПТСР [55].

В процессе развития стрессовых состояний определенную роль играет нейропептид Y. Ему, в частности, отводится защитная функция, обусловленная модуляцией реакций симпатической нервной системы [56]. R. Yehuda и соавт. [26] показали, что у мужчин-ветеранов выявляются более низкие уровни нейропептида Y в плазме крови, которые оказались сопряженными с более медленной редукцией симптомов ПТСР.

В аспекте рассматриваемой проблемы большой интерес представляют также иммунологические исследования ПТСР.

Сразу отметим, что, согласно результатам целого ряда соответствующих работ [33, 57], одним из важных факторов, вносящих свой вклад в развитие ПТСР, является дисфункция иммунной системы организма. Однако механизмы, лежащие в основе развития иммунных нарушений при ПТСР и причинно-следственная связь между этими нарушениями и другими патофизиологическими процессами, характеризующие ПТСР, изучены недостаточно. С одной стороны, нарушения гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и симпатико-адреналовой систем ПТСР могут модулировать иммунный ответ организма [26]; с другой — иммунная система регулирования может вызвать или обострить патологическое процессы через механизмы обратной связи [58].

В этом разделе могут представлять интерес результаты исследований, проведенных в Институте молекулярной биологии Академии наук Республики Армения совместно с Центром психического здоровья «Стресс» Министерства труда и социальных вопросов Армении. Эти исследования были осуществлены на основе катамнестических наблюдений пациентов с ПТСР с хроническими изменениями личности после перенесенного стресса и последующим развитием признаков органического поражения ЦНС [59, 60]. Была выявлена роль в патогенезе ПТСР иммунных реакций и процессов, лежащих в основе воспалительных процессов при ПТСР (хемокинины, провоспалительные цитокины — интерлейкин — ИЛ-1β, ИЛ-6, фактор некроза опухолей α — ФНО-α), а также их связь с изменениями синаптической пластичности и апоптозом.

Нарушения функции иммунной системы с развитием воспалительных реакций в ЦНС при ПТСР были выявлены и в других исследованиях [33]. Так, в одной из работ [57] было проведено сравнительное определение содержания иммунных комплексов (ИК) и гемолитической активности классического каскада комплемента в сыворотке крови у больных ПТСР. Полученные результаты показали 1,5-кратное увеличение концентрации ИК в сыворотке крови больных ПТСР по сравнению со здоровыми лицами, а также аналогичные тенденции в отношении гемолитической активности классического каскада комплемента (в 2,1 раза, p<0,0002). Примечательно, что в группе больных ПТСР наблюдали достоверную отрицательную корреляцию между повышенными уровнями ИК и гемолитической активностью классического каскада комплемента, в то время как в группе здоровых достоверной корреляции отмечено не было.

При изучении содержания продуктов активации системы комплемента C1q- и C3d-ИК в крови больных ПТСР были получены результаты, свидетельствовавшие о превышении соответствующих показателей, что отражает наблюдаемую при данной патологии гиперактивацию классического каскада комплемента [33, 57, 59, 61]. Отмеченная при этом положительная корреляция между уровнями C1q- и C3d-ИК говорит о том, что ПТСР характеризуется нарушением механизмов распознавания и элиминации ИК, что может являться основой хронической активации иммунной системы и развития системных воспалительных реакций при данной патологии [61].

Оценка функциональной активности классического и альтернативного каскадов комплемента и отношений между нарушениями в этих патологических путях при ПТСР [62] показали, что патогенез ПТСР характеризуется дисфункцией системы комплемента, проявляющейся гиперактивностью классического и снижением активности альтернативного каскада. Неконтролируемая гиперактивация классического каскада неизменно приводит к развитию воспалительных реакций и аберрантного апоптоза. У пациентов с ПТСР выявляется повышение уровня провоспалительных цитокинов [57, 62, 63]. Деструктивные изменения ЦНС при ПТСР индуцируют активацию классического каскада комплемента и запускают воспалительные реакции, в том числе образование продуктов активации протеолитического комплемента (опсонинов, анафилатоксинов, цитолитических мембраноатакующих комплексов) и экспрессию проинфламматорных цитокинов. Предполагается, что эти процессы приводят к структурному и функциональному повреждениям гематоэнцефалического барьера и индукции аутоиммунных и воспалительных реакций на системном уровне [64].

В группе пациентов с ПТСР была выявлена также [62] положительная корреляция между уровнем циркулирующих ИК (CICs-C1q) и выраженностью симптомов «гипервозбуждения», между уровнем провоспалительных цитокинов (IL-1β) и общим уровнем таких симптомов. Обнаружены более высокие уровни циркулирующих ИК (CICs) и провоспалительных цитокинов (IL-1β) у пациентов с ПТСР по сравнению со здоровыми, что доказывает наличие определенных отношений между симптомами ПТСР и уровнями воспалительных маркеров. Предполагается, что повышенная воспалительная реакция у лиц с хроническим ПТСР является отражением неблагоприятно протекающего хронического воспалительного процесса.

Нарушения регуляции синаптической пластичности, молекулярные основы которой недостаточно изучены, обусловливают как расстройства когнитивных функций, так и психопатологические проявления ПТСР [65, 66]. Одним из факторов, способствующих развитию таких нарушений, может быть аномальный апоптоз [67, 68]. Это предположение основано на указанной выше роли некоторых воспалительных процессов, как правило, ассоциирующихся с аномальным апоптозом [69, 70]. Установлено, что повышение уровня провоспалительных цитокинов активирует процессы апоптоза [71]. Так, связывание ФНО-α с ФНО рецепторов первого типа (ФНО-R1) на мембранах клеток запускает апоптоз. Кроме того, центральное место в регуляции апоптоза принадлежит цистеиновым протеазам, родственным ИЛ-1β-конвертазе. Предполагается, что связывание ФНО-α с ФНО-R1 приводит к активации этих протеаз через многоступенчатый процесс белковых взаимодействий, что в конечном итоге запускает апоптоз [72]. Г.М. Мкртчян и соавт. [67] попытались экспериментально подтвердить данное предположение с помощью определения уровня маркерных белков апоптоза и СП, аннексина-А5 [73] и комплексина-2 [74] соответственно, а также провоспалительного цитокина ФНО-α в крови больных ПТСР в сравнении со здоровыми и проведения корреляции между указанными показателями. Наблюдавшаяся авторами корреляция низкого уровня маркера апоптоза аннексина-А5 с пониженными уровнями индикатора СП комплексина-2 свидетельствует о вовлечении аномального апоптоза в характерное для ПТСР нарушение СП. У пациентов с ПТСР выявлена положительная корреляция между уровнями аннексина А5 и комплексина-2, с одной стороны, и отрицательная корреляция между уровнем аннексина A5 и ФНО-α — с другой. Предполагается, что низкий уровень аннексина-А5 у больных ПТСР может быть ответственным за понижение уровней апоптоза иммунокомпетентных клеток, как это наблюдается при аутовоспалительных заболеваниях [75], и, таким образом, вносить существенный вклад в развитие ассоциирующегося с ПТСР хронического нейровоспаления. Предположение согласуется с данными литературы [69, 75, 76] относительно хронически повышенного уровня лейкоцитов в крови больных ПТСР. Эти данные позволяют сделать вывод о том, что патогенез ПТСР характеризуется сниженным апоптозом, сопряженным с дефектами синаптической пластичности.

Таким образом, спровоцированная неординарным стрессом психическая патология имеет в своей основе широкий спектр вызванных самим стрессом биологических изменений, которые в свою очередь определяют развитие нарушений функционирования разных органов и систем, в том числе ЦНС, что приводит к появлению характеризующих ПТСР психопатологических феноменов.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.


1Сукиасян С.Г. и соавт. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, 2019;119:6:144-151.

<

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail