Туберкулез продолжает оставаться важной социальной и медицинской проблемой практического здравоохранения. Внелегочным туберкулезом в течение 1 года заболевают 3—4 человека на 100 тыс. населения. Общее число больных с различными формами внелегочного туберкулеза в России оценивается в 90—100 тыс. человек. Соотношение находящихся на учете больных легочным и внелегочным туберкулезом составляет 12:1. Из различных систем, органов и тканей внелегочный туберкулез поражает нервную систему приблизительно в 5—10% случаев [1]. Основными формами туберкулезного поражения центральной нервной системы (ЦНС) являются туберкулезный менингит и очаговый туберкулез головного мозга, который трансформируется в туберкулому. Туберкулома чаще всего встречается инфратенториально у детей и супратенториально у взрослых [2]. Частота встречаемости интракраниальной туберкуломы, по данным разных авторов, варьирует от 5 до 16% в развивающихся странах [3, 4]. Для клинициста верификация туберкуломы головного мозга затруднена, так как с увеличением размеров патологического образования нарастает внутричерепное давление, сдавливаются прилежащие структуры головного мозга, появляются эпилептические приступы и отсутствуют признаки специфически текущего процесса, а на первый план выступают симптомы опухолевого процесса.

Больной Б., 17 лет, госпитализирован в отделение нейрохирургии детского возраста в феврале 2017 г. с жалобами на периодическую распирающую головную боль диффузного характера, простые парциальные эпилептические приступы с вторичной генерализацией.

Диагноз при поступлении: объемное образование правой лобной доли. Симптоматическая эпилепсия с простыми парциальными приступами с вторичной генерализацией.

Из анамнеза заболевания известно, что пациент состоит на учете у фтизиатра по поводу генерализованной формы туберкулеза. 06.04.04 оперирован по поводу туберкулезного спондилита. Выполнена реконструкция позвоночника на уровне L3—S1 позвонков, псоас-абсцессотомия с двух сторон. В специализированной фтизиатрической больнице и противотуберкулезном диспансере проведена специфическая противотуберкулезная терапия в полном объеме. В феврале 2016 г. впервые развился вторично-генерализованный судорожный эпилептический приступ, начавшийся с поворота головы и тела влево с потерей сознания и тоническими судорогами в конечностях продолжительностью до 5 мин. В дальнейшем эпилептические приступы носили характер простых парциальных моторных в виде клонического подергивания левой верхней конечности с частотой 1 раз в 7 дней, после пробуждения, продолжительностью до 10 мин. Назначен карбамазепин 600 мг/сут, который принимает по настоящее время. В марте 2016 г. выполнена компьютерная томография (КТ) головного мозга, на которой выявлены объемное образование правой лобной доли и киста прозрачной перегородки. При проведении магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга 20.06.16 отмечено значительное увеличение размеров кисты прозрачной перегородки со сдавлением обоих межжелудочковых отверстий. Размеры кисты составили 53×27×26 мм. В проекции конвекситальных отделов правой лобной доли определено патологическое образование однородной структуры, размером 28×17×27 мм (рис. 1, а).

В РНХИ им. проф. А.Л. Поленова 22.06.16 проведена операция: эндоскопическая кистовентрикулостомия через фрезевое отверстие в правой точке Кохера. На контрольных МРТ головного мозга от 28.06.16 киста прозрачной перегородки уменьшилась в размерах (53×15×26 мм). Передние отделы боковых желудочков расправились. Смещения срединных структур головного мозга не определялось (рис. 1, б).

С 05.01.17 отмечено ухудшение состояния больного. Вновь появилась и усилилась головная боль, сопровождавшаяся тошнотой и рвотой, в связи с чем госпитализирован в РНХИ им. проф. А.Л. Поленова.

При поступлении: состояние средней степени тяжести. В сознании. Глазные щели D=S, подвижность глазных яблок в полном объеме, зрачки D=S, реакции на свет снижены. Мышечная сила 5 баллов. Мышечный тонус удовлетворительный. Брюшные рефлексы низкие. Координация не нарушена. В пробе Ромберга устойчив. Менингеальные симптомы отрицательные.

Офтальмолог: расходящееся косоглазие OS, диски зрительных нервов розовые, миопия OS.

По данным электроэнцефалографии (ЭЭГ) (рис. 2),

13.03.17 выполнено оперативное вмешательство: краниотомия в правой лобной области, нейросонография, электрокортикография (ЭКоГ) (рис. 3),

Послеоперационный период протекал без осложнений. Рана зажила первичным натяжением.

На контрольных спиральной КТ и МРТ головного мозга тотальное удаление туберкуломы лобной доли (рис. 4).

Гистологическое исследование выявило кальцинированные некротизированные массы в соединительнотканной капсуле без признаков воспаления, реакция Циля—Нильсона отрицательная (рис. 5).

Состояние на момент выписки компенсированное. Отмечается положительная динамика в виде регресса гипертензионного синдрома. Эпилептические приступы в послеоперационном периоде не отмечены. Больной выписан под наблюдение фтизиатра и невролога. Сохранена антиэпилептическая терапия в прежнем режиме. По данным послеоперационной ЭЭГ вспышки пароксизмальной активности не зарегистрированы (рис. 6).

Туберкулома супратенториальной локализации — редко встречающееся состояние у детей. Чаще всего такие патологические образования проявляют себя в виде головной боли, эпилептических приступов, очаговой неврологической симптоматики, отека дисков зрительных нервов [5]. Туберкулома ЦНС может быть ошибочно диагностирована как опухоль головного мозга. По данным S. Dubey и соавт., для туберкулом головного мозга при КТ головного мозга с контрастным усилением считаются патогномоничными следующие проявления: 1) солидное образование, равномерно накапливающее контрастное вещество, с небольшими включениями кальция в виде спикул и с центром, менее интенсивно накапливающим препарат; 2) образование, накапливающее контраст только по периферии и образующее кольцо; 3) смешанная форма [6]. МРТ головного мозга показывает, что гранулемы без казеозного некроза имеют гипоинтенсивный сигнал на Т₁-взвешенных изображениях и гиперинтенсивный сигнал в режиме Т₂. При этом накопление контраста имеет гомогенный характер. Гранулемы с казеозным некрозом на Т₁— и Т₂-взвешенных изображениях имеют изо- и гипоинтенсивный сигнал. Несмотря на высокую информативность методов структурной нейровизуализации, изменения на КТ и МРТ не имеют специфического характера. Поэтому крайне важным в диагностике туберкуломы остается гистопатологическая верификация образования [7].

Ведение пациента с туберкуломой может пойти двумя путями. Первый путь, когда известно об активном туберкулезном процессе или из анамнеза уточняется, что больной в прошлом перенес туберкулезный процесс, у пациента с клинико-неврологическими проявлениями симптомокомплекса интракраниального объемного образования диагноз туберкуломы должен быть в поле зрения клинициста. В этом случае может быть назначена специфическая антибактериальная терапия по одному из режимов лечения туберкулеза по общепринятым стандартам [8].

Вместе с тем, несмотря на возможности современных методов нейровизуализации, отличить опухоль головного мозга от туберкуломы достаточно сложно. Рентгенография грудной клетки у пациента, который когда-либо перенес туберкулез, не показывающая патологических изменений, не исключает наличия туберкуломы головного мозга [9]. В частности, по данным S. Chitturi и G. Farrell [10], только в 30% случаев у больных с активным легочным туберкулезом с типичными патологическими изменениями на рентгенограмме грудной клетки выявляется туберкулома головного мозга. Анализ цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) в 25% случаев может не показать классических изменений (лейкоцитарный плеоцитоз, повышение уровня белка и снижение уровня глюкозы), даже при наличии туберкуломы ЦНС. Микроскопическое исследование ЦСЖ с окраской по Цилю—Нильсену дает положительный результат лишь в 20% случаев [11], и чувствительность полимеразной цепной реакций составляет 30—80% [12].

Второй путь — хирургическая резекция. Не являются редкостью случаи, когда больные с туберкуломой головного мозга подвергаются хирургическому вмешательству. Чаще всего это происходит из-за того, что туберкулому ошибочно принимают за интракраниальную опухоль, иногда со значительным масс-эффектом [13]. В приведенном наблюдении у пациента нейровизуализационные проявления масс-эффекта были не резко выраженными.

Не вызывает сомнения также тот факт, что пациент после резекции объемного образования — туберкуломы в пределах здоровых тканей должен быть консультирован фтизиатром с решением вопроса о последующей специфической противотуберкулезной терапии.

Диагностика туберкуломы, проявляющейся гипертензионным и/или пароксизмальным синдромом, очень сложна и часто носит предположительный характер, поэтому при наличии других проявлений специфической инфекции туберкулез головного мозга занимает приоритетное место. Хирургическое лечение при сочетании туберкуломы головного мозга с деформацией полостей ЦСЖ и пароксизмального синдрома позволяет стабилизировать состояние. Однако фтизиатрическое наблюдение и этиотропное лечение необходимо считать базовыми.

Локализация туберкуломы зависит от возраста, у детей они чаще субтенториальные. В пограничных возрастах (у подростка в данном случае) эта зависимость сглаживается, как и следовало ожидать. Туберкулома при супратенториальной локализации может вызывать ирритацию рядом лежащих корковых структур, клинически протекая в виде пароксизмального синдрома. Удаление туберкуломы обычно устраняет причину раздражения коры. При оценке ЭКоГ, особенно в случае сохранения эпилептической активности после удаления патологического образования, необходимо учитывать факт наличия неспецифического воспаления и прогноз на фоне противотуберкулезной терапии. На наш взгляд, имеется достаточное основание в этих случаях воздержаться от дополнительной резекции «эпилептизированных» зон коры в связи с опасностью генерализации специфического воспаления, а также вероятностью регресса ирритативных процессов коры.

В послеоперационном лечении больного должны быть учтены принципы ведения больных как эпилепсией, так и туберкулезом, т. е. они должны наблюдаться как у фтизиатра и получать необходимую специфическую терапию, так и у эпилептолога и принимать противоэпилептическое лечение.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Сведения об авторах

Абрамов Константин Борисович — к.м.н., врач-нейрохирург отделения нейрохирургии №7 для детей ФГБУ «Научно-медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия; e-mail: kalyghanin@mail.ru

Мирхайдаров Салават Валентинович — врач-нейрохирург отделения функциональной нейрохирургии ФГБУ «Федеральный центр нейрохирургии» Минздрава России, Тюмень, Россия; e-mail: salavatmirkhaydarov@gmail.com

Маматханов Магомед Рамазанович — к.м.н., старший научный сотрудник отделения нейрохирургии №7 для детей ФГБУ «Научно-медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия

Лебедев Константин Эдуардович — к.м.н., ведущий научный сотрудник отделения нейрохирургии №7 для детей ФГБУ «Научно-медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия

Хачатрян Вильям Арамович — д.м.н., проф., руководитель отделения нейрохирургии №7 для детей ФГБУ «Научно-медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия

*e-mail: kalyghanin@mail.ru;
https://orcid.org/0000-0002-1290-3659