Головокружение и головная боль — явления, нередко сопутствующие друг другу, тем самым усиливающие страдание пациента. Их сочетанию в Международной классификации головных болей (МКГБ-3-β) уделено большое внимание: выделены такие формы мигрени, как мигрень со стволовой аурой и вестибулярная. Отдельно рассматривается сочетание мигрени и болезни Меньера. Обе нозологические формы активно изучаются отечественными исследователями [1—4].
По мере развития диагностической техники все большая доля случаев болезни Меньера рассматривается как вторичный процесс, т. е. синдром Меньера на фоне иных нозологических форм. То же верно и в отношении мигрени: количество выделяемых подвидов форм возрастает, развивается теория, включающая на сегодняшний день тригеминоваскулярный компонент и распространяющуюся корковую депрессию. Однако остаются и необъясненные пока феномены: возникновение симптомов ауры и головной боли на одной стороне, развитие ауры на фоне боли или после болевого приступа и др.
Идея об общности происхождения приступов мигрени с аурой и болезни Меньера не нова: впервые ее высказал сам П. Меньер. Подтверждением служат следующие факты: в общей популяции сочетание мигрени и разных форм головокружения встречается с частотой 1—3% [5], в то же время среди пациентов с болезнью Меньера частота мигренозных болей, по некоторым данным [6], достигает 51%.
Цель статьи — описание еще одного феномена, по нашему мнению, также подтверждающего единство происхождения двух заболеваний.
Материал и методы
Под нашим наблюдением с 2011 по 2017 г. находились 7 пациенток в возрасте 49—66 лет, направленных в Научно-исследовательский клинический институт оториноларингологии с диагнозом «болезнь/синдром Меньера» по поводу приступов системного головокружения, возникавших спонтанно и сопровождавшихся тошнотой и рвотой, заложенностью и шумом в ухе. Длительность приступов составляла от 2 ч до 7 сут (у 1 больной), в большинстве случаев отмечался положительный эффект бетагистина. Головных болей, связанных по времени с пароксизмом головокружения, отмечено не было.
У всех больных ранее отмечались мигренозные эпизоды. В соответствии с ретроспективным описанием приступов боли могли быть определены как мигрень: в 4 случаях без ауры и в 3 — с аурой, согласно критериям МКГБ-3-β.
Важно, что у всех пациенток оба варианта пароксизмов не регистрировались одновременно ни в какой период времени. Интервал между прекращением головных болей и дебютом головокружения составил от 1 мес до 5 лет. В 5 случаях описанная динамика была отмечена после наступления менопаузы — от 2—3 мес до 8 лет (1 пациентка), в 2 — за 1 год и 7 лет до ее наступления.
Неврологический статус. У всех пациенток выявлялись две группы симптомов: 1-я — кохлеовестибулярные — одностороннее снижение слуха, отклонение в сторону пораженного лабиринта в усложненной пробе Ромберга, поворот в ту же сторону в пробе Фукуда; 2-я несимметричное напряжение мышц шеи и жевательных мышц с болезненностью при пальпации и наличием триггерных точек. Следует отметить, что миофасциальный синдром (МФС) характеризовался наличием не только болевых триггеров. У 4 из 8 пациенток 2—3-секундная компрессия триггера в мышцах нижней косой головы, трапециевидной, кивательной или жевательной со стороны поражения вызывала кратковременное головокружение или изменение интенсивности/тональности тиннитуса. В анамнезе у 2 пациенток имели место краниоцервикальные травмы, во всех случаях трудовая деятельность была связана с многочасовой нагрузкой за рабочим столом с персональным компьютером. Подобные условия работы способствуют формированию стойких гипертонусов в мышцах шеи и плечевого пояса.
Дополнительные методы исследования. Комплекс вестибулометрических тестов с регистрацией при видеонистагмографии во всех случаях выявил одностороннюю гипофункцию лабиринта (калорическая проба), горизонтальный скрытый спонтанный нистагм с вертикальным компонентом вверх (у 2 больных) и вниз (у 3), вертикальный скрытый спонтанный нистагм вверх (у 2). У всех пациенток нистагм усиливался при выполнении позиционных проб.
При электрокохлеографии зарегистрированы признаки гидропса соответствующего лабиринта, а тональная пороговая аудиометрия подтвердила нейросенсорную тугоухость I—III степени во всех случаях на стороне гипофункции лабиринта. Магнитно-резонансная томография головного мозга без грубой очаговой патологии. Ультразвуковое ангиосканирование с функциональными пробами позволило обнаружить косвенные признаки экстравазальных воздействий на позвоночные артерии. Функциональное рентгенологическое исследование зарегистрировало во всех случаях признаки остеохондроза и спондилеза, не выходящие за рамки изменений, характерных для лиц той же возрастной группы.
Обсуждение
Описанный клинический вариант заболевания, видимо, встречается не очень часто, но и не является казуистическим, хотя в доступной литературе описание подобной смены характера приступов нам не встретилось. Таким образом, возникает вопрос: имеем ли мы дело с угасанием одной нозологической формы и стартом другой или переключением некоего механизма с одного типа функционирования на другой в рамках того же патологического процесса?
Нам представляется более вероятным второй вариант: смена одного типа пароксизмов на другой обычно в пределах ограниченного промежутка времени на фоне гормональных изменений в организме женщины. Вероятно, силой «переводящей тумблер» оказывается именно гормональный сдвиг.
К какому же механизму подключен этот «тумблер»? Возможно, ответ следует искать во второй группе клинических симптомов наших пациенток, относящейся к МФС шейного уровня. Многочисленные варианты головных болей и головокружений описаны при различных видах патологии шейного отдела позвоночника и краниовертебрального перехода. В эту группу входят такие заболевания, как синдром позвоночной артерии, синдром Арнольда—Киари и другие врожденные аномалии, на основе которых нередко развивается шейный МФС.
В этом контексте следует обратить внимание на последний пункт в списке диагностических критериев мигрени, согласно МКГБ-3-β, и болезни Меньера, согласно определению Общества Барани. В обоих определениях звучит требование исключить иные заболевания, которые могли бы послужить причиной рассматриваемого состояния. Одной из таких причин может служить МФС, связанный с краниоцервикальной патологией. «Мигрене- и меньероподобные» пароксизмы в данной ситуации составляют широкую палитру вторичных цервикогенных синдромов (рис. 1),
Если представить основные характеристики головной боли и головокружения на графической схеме, то в нее легко включаются все комбинированные формы от мигрени до болезни Меньера (рис. 2).
От вестибулярной мигрени [9], подразумевающей присутствие мигренозных признаков в составе приступа головокружения, как и от мигрени со стволовой аурой, при которой и боль, и головокружение проявляются в рамках одного пароксизма, рассматриваемый синдром отличается именно тем, что по времени алгическая и кохлеовестибулярная симптоматика четко разграничены.
Важно также, что стойкий кохлеовестибулярный дефект не считается характерным ни для вестибулярной мигрени, ни для мигрени со стволовой аурой. Для болезни Меньера, напротив, характерны гипофункция лабиринта на фоне гидропса и нейросенсорная тугоухость, однако не характерна головная боль. Стойкое нарушение слуха и функции лабиринта у всех 7 пациенток может объясняться вторичным гидропсом лабиринта, обусловленным локальными микроциркуляторными и ликвородинамическими расстройствами.
По-видимому, в патогенезе описываемых расстройств принимают участие не только периферические, но и центральные механизмы, подтверждением чему служит вертикальный компонент спонтанного нистагма, выявленный во всех рассматриваемых случаях. Иных признаков повреждения ЦНС — ни клинических, ни нейровизуализационных зарегистрировано не было, также ни в одном случае не отмечены признаки вертебрально-базилярной недостаточности. Таким образом, закономерно предположение, что повреждение структур внутреннего уха и вертикальный нистагм, как и симптомы болезни Меньера и мигрени со стволовой аурой у наших пациенток, имеют общую причину и не зависят друг от друга.
Увеличение амплитуды нистагма при пробах с поворотами головы указывает на цервикогенный характер процесса и его влияние на функционирование стволового неврального интегратора [10], принимающего афферентные потоки от нейронов трех верхних шейных спинномозговых сегментов, вестибулярных ядер и спинального ядра тройничного нерва, а также нисходящие влияния от мозжечка. Доминирование одного из этих потоков, видимо, может провоцировать болевые приступы либо головокружения.
Таким образом, несмотря на многочисленные клинические наблюдения и популяционные исследования, подтверждающие связь между мигренозными головными болями и головокружениями разных типов [11], объяснения этому единству до сих пор не существует. Предлагаемая нами трактовка способна объяснить вторичные клинические феномены: синдром Меньера и мигренеподобные боли. Повышение качества диагностической техники переводит все большее количество случаев из разряда первичных заболеваний во вторичные синдромы. Технологическая эра характеризуется распространением цервикальной патологии (компьютерная техника, управление автомобилем), сопутствующее этому психоэмоциональное напряжение также способствует формированию мышечных дисфункций на шейном уровне. Эти факторы дают основание предполагать, что существенная часть комбинированных клинических ситуаций связана именно с шейными проблемами. Генетически детерминированные сочетания головных болей и головокружений могут определяться наследуемыми особенностями неврального интегратора, например особенностью кальциевых каналов в веществе мозга и внутреннем ухе [12]. Однако данная гипотеза требует подтверждения в процессе широкомасштабных исследований.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
*e-mail: mvtardov@rambler.ru