Введение

Вегетативная нервная система (ВНС), о дисфункции которой речь пойдет в клиническом примере, это комплекс центральных и периферических клеточных структур, регулирующих необходимый для адекватной реакции всех систем функциональный уровень внутренней жизни организма [1].

Главным предназначением вегетативной (автономной) нервной системы является поддержание физиологического гомеостаза, а широкая представленность делает ее уязвимой перед многими патологическими процессами как первичного (например, болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера, деменция с тельцами Леви, множественная системная атрофия и др.), так и вторичного генеза (например, сахарный диабет, амилоидоз и др.) [2]. Функционирование ВНС тесно связано со многими видами поведения, эмоциями, иммунными реакциями [3—5]. Для обеспечения метаболических и терморегуляторных потребностей в различных ситуациях ВНС автоматически вносит коррективы в региональный кровоток и сердечный выброс, а также интегрируется с центральными звеньями дыхательной регуляции.

Выделяют два анатомически и функционально различных отдела ВНС (симпатический и парасимпатический), которые могут функционировать антагонистически, синергически или независимо друг от друга, контролируя многочисленные системы [6].Некоторые вегетативные эффекторные органы (например, сердце, бронхи, желудок и мочевой пузырь) иннервируются как симпатической, так и парасимпатической нервной системой, другие — только симпатической (бурая жировая ткань, шишковидная железа) или только парасимпатической нервной системой (цилиарная мышца) [5, 7].

В интересующем нас шейном отделе симпатические ганглии идентифицируются как верхний, средний, промежуточный и нижний. Верхние шейные ганглии имеют длину примерно 3—5 см и расположены на длинной мышце головы, впереди поперечных отростков шейных позвонков C_II, C_III и редко C_IV; средние шейные ганглии — самые маленькие, расположены на длинной мышце шеи, кпереди от основания поперечного отростка позвонка C_VI; промежуточные шейные ганглии более постоянны по локализации и расположены на медиальной стороне позвоночной артерии. Нижние шейные ганглии, если они есть, расположены на поперечном отростке C_VII, тогда как первые грудные ганглии — впереди шейки I ребра. У 70—80% людей они сливаются вместе, образуя звездчатый узел [8].

Дисфункция в работе ВНС может сопровождаться развитием панических атак (ПА), которые характеризуются острыми тревожными соматическими симптомами и порой имитируют жизнеугрожающие органические заболевания. Частота данного состояния ниже, чем других тревожных расстройств (3,7%), ПА тем не менее встречаются в 22,7% случаев и приводят к непропорционально высокому обращению за медицинской помощью, особенно касательно неотложного звена, где более 12% всех пациентов соответствуют критериям ПА [9]. Важным является тот факт, что пациенты с ПА вынуждены чрезмерно использовать личные и медицинские ресурсы в попытке диагностировать и лечить физические симптомы, которые часто являются доброкачественными с точки зрения здоровья, в связи с этим существует необходимость систематизации имеющихся в данной области знаний [10—12]. Совершенствование лечебно-диагностического алгоритма ПА, в свою очередь, позволит избежать в перспективе дорогостоящего лечения и длительных страданий пациентов.

Следует отметить, что в настоящее время все больше работ, касающихся лечения дисфункции ВНС, посвящено вопросу блокады звездчатого ганглия, механизм действия которой неясен. Наиболее распространенное объяснение состоит в том, что возникающая в результате блокады периферическая вазодилатация приводит к нервному торможению в области иннервации ганглиев. Тем не менее широкий спектр состояний, благоприятно реагирующих на блокаду звездчатого ганглия, позволяет предположить, что ее эффективность может быть не только результатом увеличения кровотока и не ограничивается сферой иннервации данного узла. Некоторые авторы сообщают о том, что блокада звездчатого ганглия эффективна при лечении приливов у женщин в постменопаузе, а также у женщин с истощением эстрогена в результате лечения рака молочной железы. Основываясь на доказательствах того, что приливы могут быть центрально опосредованными и что звездчатый ганглий связан с ядрами центральной нервной системы, которые модулируют температуру тела, авторы предполагают, что блокада ганглия обеспечивает облегчение приливов, прерывая связи центральной нервной системы с симпатическими нервными волокнами [13, 14].

У пациентов с рефрактерными желудочковыми аритмиями односторонняя или двусторонняя блокада симпатических ганглиев (БСГ) может уменьшить тяжесть аритмии и количество случаев дефибрилляции на протяжении 24—72 ч, что дает время для использования других методов лечения, таких как катетерная аблация, хирургическая симпатэктомия или трансплантация сердца. Эффективность БСГ остается неизменной, несмотря на тип (мономорфный или полиморфный) или этиологию (ишемическая или неишемическая кардиомиопатия) желудочковой аритмии [15].

Блокада звездчатого ганглия для лечения хронической боли используется с 1925 г., а недавние исследования продемонстрировали большие перспективы этого метода при посттравматическом стрессовом расстройстве (ПТСР), о чем впервые сообщено в 2008 г. [16].

Резюмируя изложенное, следует отметить, что в связи с широким спектром представленности ВНС в организме, а также сложностями дифференциальной диагностики в случае наличия нарушений в ее работе есть необходимость в освещении редких клинических форм данной патологии, выявляемых в узкопрофильных учреждениях.

Клинический пример

В августе 2023 г. в ГБУЗ «НИКИО им. Л.И. Свержевского» ДЗМ на прием обратился пациент Н. 49 лет с жалобами на эпизоды «дурноты», которые сопровождались ощущениями прилива жара к голове, неполноты вдоха, усиленного сердцебиения, несистемного головокружения, тревоги, а также покраснением лица и глазных яблок. Провоцирующим фактором, со слов больного, была боль в горле справа, возникающая при приеме твердой пищи. Во время приступа пациент был вынужден принимать горизонтальное положение, после чего в течение нескольких минут симптомы регрессировали.

Из анамнеза известно, что указанные жалобы появились без видимой причины за 6 дней до обращения. Пациент осмотрен врачом-гастроэнтерологом, рекомендовано выполнение фиброэзофагогастродуоденоскопии, при ее выполнении органические изменения не выявлены. Патология со стороны щитовидной железы исключена на основании данных ультразвукового исследования и показателей уровня гормонов в крови (трийодтиронин (Т3) общий 1,74 нмоль/л, тироксин (Т4) свободный 13,11 пмоль/л, тиреотропный гормон (ТТГ) 0,993 мЕд/л). При проведении электрокардиограммы определено горизонтальное положение электрической оси сердца.

Из анамнеза жизни. Пациент родился и постоянно проживает в Москве. Наследственность не отягощена. Аллергологический анамнез без особенностей.

Объективное обследование. Слизистая оболочка задней стенки глотки ярко розового цвета, инъецирована сосудами, влажность снижена. Мягкое нёбо симметрично, подвижно, язычок мягкого нёба не изменен, отмечается краевая гиперемия слизистой оболочки небных дужек. Небные миндалины не увеличены, лакуны расширены, отделяемого в лакунах нет, налетов нет. Язычная миндалина не увеличена.

При видеоларингоскопии выявлено, что слизистая оболочка гортани розового цвета, влажность снижена. Надгортанник в форме лепестка, подвижен, язычная поверхность не изменена, боковые стенки гортаноглотки и гортани с двух сторон и черпало-надгортанные складки не изменены, грушевидные синусы симметричны, свободны, черпаловидные хрящи не изменены, подвижные, вестибулярные складки не изменены. Голосовые складки бело-розового цвета, края ровные, отмечается небольшое скопление комочков слизи. Голосовые складки подвижны в полном объеме, смыкаются при фонации. Голосовая щель широкая. Подскладковое пространство свободное (рис. 1, 2). Дыхание свободное. Голос звучный.

Рис. 1. Боковая стенка гортаноглотки справа.

Рис. 2. Язычная миндалина справа.

Неврологический статус. Пациент в сознании, менингеальных знаков нет. Зрачки равномерны, симметричны, фотореакции живые. Движения глазных яблок в полном объеме. Лицо симметрично. Чувствительность на лице сохранна, точки выхода ветвей тройничного нерва безболезненны. Язык по средней линии. Фонация, глотание и артикуляция не нарушены. Парезов нет. Глубокие рефлексы D=S. Патологических кистевых, стопных знаков нет. Тонус мышц не изменен. Чувствительность сохранна. Координаторные пробы выполняет правильно. В позе Ромберга устойчив, при поворотах головы в стороны и отклонении ее назад шаткость не возникает. Нистагма нет. Проба на дисдиадохокинез отрицательная.

Данные мануального исследования мышц. Выявляется напряжение и укорочение в группе лестничных мышц, более выраженное справа, также справа преобладает напряжение и укорочение горизонтальной порции трапециевидной мышцы и мышцы, поднимающей лопатку. В верхнешейном отделе выраженное уплотнение, укорочение с отечностью окружающих тканей коротких косых мышц шеи, больше выраженное также справа. Болезненные при пальпации мышечные узелки с триггерными точками в них во всех порциях грудино-ключично-сосцевидной мышцы (ГКСМ) с двух сторон, больше справа. Следует отметить, что при пальпации правой ГКСМ пациент отмечает воспроизведение болевого паттерна, который сопровождается появлением быстро регрессирующих ощущений прилива жара к голове, несистемного головокружения.

В тесте Хальмаги нарушения вестибулоокулярного рефлекса не выявлены.

Магнитно-резонансная томография шейного отдела позвоночника. МР-картина дегенеративно-дистрофических изменений шейного отдела. Протрузия дисков C_III—C_IV, C_IV—C_V, C_V—C_VI.

На основании истории развития заболевания, данных клинического осмотра и инструментальных методов исследования диагностирован миофасциальный болевой синдром шейного уровня, сочетающийся с неболевыми проявлениями в виде панических атак. На фоне назначения нестероидных противовоспалительных средств перорально и местно (дексалгин 25 мг в сутки, вольтарен гель на шейно-воротниковую зону 2 раза в день), миорелаксантов (мидокалм 150 мг по 1 таблетке 3 раза в день), транквилизаторов (грандаксин 50 мг по 1 таблетке 2 раза в день) и мягких техник мануальной терапии (область воздействия: шейно-воротниковая зона) отмечена положительная динамика. Так, в течение первой недели лечения уменьшилась интенсивность приступов, что позволило пациенту продолжать повседневную активность без необходимости принимать горизонтальное положение. В течение 3 нед произошел полный регресс симптомов.

Обсуждение

Основным характерным проявлением миофасциального синдрома является феномен боли. Однако приведенный пример не ограничивается алгическим симптомокомплексом и демонстрирует яркую клиническую картину дисфункции в работе ВНС, связанную, по нашим предположениям, с раздражением симпатических узлов напряженными шейными мышцами в результате болевой активации триггерных точек в ГКСМ. Регресс симптомов на фоне сочетанного лечения препаратами с миорелаксирующим и противовоспалительным действием и мануальной терапией подтверждает диагноз.

Патогенез данного состояния до конца не ясен. Мы предполагаем, что активация болевых триггерных точек в ГКСМ обусловливает защитный спазм мышц боковой поверхности шеи, приводящий к механическому раздражению симпатических ганглиев с дальнейшим развитием каскада биохимических реакций, запускающих в свою очередь симптомокомплекс ПА. Согласно данным литературы, скованность и боль в шее, часто возникающие после оперативного вмешательства в этой области, могут сопровождаться психологическими или вегетативными симптомами (страх, тревога, чувство нехватки воздуха и проч.), развивающимися одновременно с болью. Предполагается, что одной из причин этого является повреждение шейного сплетения с дальнейшим появлением дисфункции в работе ВНС [17]. Возникновение панических атак авторы также объясняют реализацией когнитивной модели паники (рис. 3).

Рис. 3. Когнитивная модель паники.

Дискомфорт в шейном отделе позвоночника, похожий на стягивание, вероятно, усиливает у пациентов, вынужденных пребывать в послеоперационном периоде в горизонтальном положении со множеством дренажных систем, опасение в отношении проходимости дыхательных путей. Физические ощущения, такие как сердцебиение, одышка, чувство удушья, ввиду того, что интерпретируются как угрожающие жизни, вызывают страх смерти и провоцируют развитие ПА [18].

Заключение

Резюмируя изложенное, можно предположить, что в приводимом клиническом примере боль в горле послужила триггером, а миофасциальный синдром — фоном для механической активации вегетативной нервной системы. Следует особо отметить, что основная жалоба пациента находилась в компетенции врача-оториноларинголога, однако положительный результат получен при сочетании местного воздействия на мышцу и медикаментозной коррекции эмоционального состояния, т.е. благодаря междисциплинарному подходу.

Таким образом, представленное наблюдение демонстрирует: а) одну из редких масок миофасциального синдрома — боль в горле с рефлекторным развитием панических атак; б) возможности благоприятного исхода, связанные с правильным определением причины патологии путем взаимодействия врачей разных специальностей.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.