Актуальность проблемы мозгового инсульта сохраняется в связи с высокой распространенностью: по данным ВОЗ, частота инсульта в течение года колеблется от 1,5 до 7,4 случая на 1000 населения и в определенной степени зависит от возраста больных. Наиболее высока вероятность инсульта в возрастной группе 50—70 лет. Так, в возрастной группе 50—59 лет этот показатель равняется 7,4 случая на 1000, в 60—69 лет — 20,0 случая [1]. Повышение частоты сосудистых заболеваний головного мозга в течение последних трех десятилетий зависит от многих причин, в большей степени — от увеличения продолжительности жизни людей и доли лиц пожилого и старческого возраста среди населения. Кроме того, за этот период в ряде стран отмечено изменение структуры сосудистых заболеваний головного мозга за счет преобладания ишемического инсульта над геморрагическим (ГИ). Если до 1945 г. соотношение случаев кровоизлияния в головной мозг и инфаркта мозга равнялось 2:1, 4:1, а во время второй мировой войны — 7:1, то в настоящее время это соотношение стало равным 1:4. [2]. К ГИ относится кровоизлияние в вещество мозга (кровоизлияние в мозг или паренхиматозное кровоизлияние) и в подоболочечные пространства (субарахноидальное, субдуральное и эпидуральное). Наблюдаются и сочетанные формы кровоизлияния (субарахноидально-паренхиматозное, паренхиматозно-субарахноидальное и паренхиматозно-вентрикулярное). Кровоизлияние в головной мозг наиболее часто развивается при гипертонической болезни, а также при артериальной гипертензии (АГ), обусловленной заболеваниями почек, желез внутренней секреции (феохромоцитома, аденома гипофиза), при системных сосудистых заболеваниях аллергической и инфекционно-аллергической природы, а также заболеваниях, сопровождающихся повышением артериального давления (узелковый периартериит, системная красная волчанка и др.). Кровоизлияние в мозг может возникнуть при врожденной ангиоме, при микроаневризмах, сформировавшихся после черепно-мозговой травмы или септических состояний, а также при заболеваниях, сопровождающихся геморрагическим диатезом, — при болезни Верльгофа, лейкемии и уремии. При атеросклерозе без АГ кровоизлияния в мозг встречаются редко. В настоящее время признано, что в патогенезе кровоизлияния наибольшее значение имеет АГ, которая приводит к изменению стенок сосудов, фибриноидной дегенерации и гиалинозу артерий почек, сердца, а также внутрицеребральных артерий. Изменения сосудов проходят несколько стадий, приводя к уплотнению их стенок и формированию микроаневризмы. При этом элементы крови могут проникать в поврежденные структуры артериальных стенок с образованием тромбов. Интенсивность и размеры мозгового кровотечения определяются размером аневризмы, давлением вытекающей из нее крови и быстротой ее тромбирования. Наиболее часто кровоизлияние развивается в области подкорковых узлов. При заболеваниях, не сопровождающихся АГ (болезни крови, соматические заболевания с геморрагическим диатезом, уремия и др.), основным механизмом развития кровоизлияния является диапедез вследствие повышения проницаемости стенок сосудов для форменных элементов крови [2—4]. К сожалению, патогенетического лечения ГИ не существует, и используемые схемы терапии направлены в первую очередь на борьбу с внутри- и внемозговыми осложнениями, в частности — вторичной ишемией головного мозга [3]. В данном случае необходимо применение нейропротекторов и антиоксидантов. Одним из таких препаратов является цитофлавин (ООО «НТФФ «ПОЛИСАН», Санкт-Петербург) — метаболический цитопротектор, антигипоксант, антиоксидант и энергокорректор, активизирующий энергообразование и дыхание в клетках, восстанавливающий активность факторов антиоксидантной защиты организма, повышающий способность клеток утилизировать глюкозу и кислород, стимулирующий синтез белка внутри клеток, через шунт Робертса, способствующий ресинтезу в нейронах гамма-аминомасляной кислоты и участвующий в процессе быстрой утилизации жирных кислот. Благодаря этим эффектам происходят улучшение коронарного и мозгового кровотока, стабилизация метаболической активности центральной нервной системы, восстановление интеллектуально-мнестических функций, сознания, регресс расстройств чувствительности и нарушений рефлекторной деятельности [5—7].
Цель исследования — изучение эффективности препарата цитофлавин в остром периоде геморрагического инсульта.
Материал и методы
На базе первичного сосудистого центра ВГКБ СМП № 1 проведено обследование 60 пациентов в возрасте от 45 до 85 лет: 29 (48,3%) женщин и 31 (51,7%) мужчины.
Критерии включения: ГИ, верифицированный результатами компьютерной томографии (КТ) головного мозга с локализацией процесса в больших полушариях и объемом гематомы до 20 см3; уровень сознания по шкале комы Глазго 10—15 баллов, (средний балл 12,4); выраженность неврологического дефицита по шкале NIHSS от 3 до 18 баллов (среднее значение 10,2 балла; преобладающая клиническая симптоматика — менингеальный синдром, афатические нарушения, парезы конечностей различной степени выраженности.
Критерии исключения: субарахноидальное кровоизлияние; ишемический инсульт (остро развившаяся очаговая неврологическая симптоматика при отсутствии КТ-признаков поражения вещества мозга, наличие ранних признаков ишемии вещества мозга, наличие очага ишемии вещества мозга при отсутствии признаков внутримозгового кровоизлияния): КТ-верифицированные объемные образования головного мозга: выраженное психомоторное возбуждение, угнетение сознания до сопора и выше (по шкале комы Глазго менее 10 баллов); тяжелое соматическое состояние.
Проводилась оценка по шкале NIHSS, индексу мобильности Ривермид, шкале Рэнкина и индексу активности повседневной жизни Бартел. В зависимости от схемы проводимой терапии пациенты были разделены на 2 группы. В основную группу вошли 30 пациентов: 14 женщин (49—85 лет) и 16 мужчин (45—83 лет), которые, помимо стандартной базовой терапии, дополнительно получали цитофлавин 10,0 внутривенно капельно 1 раз в сутки в течение 10 сут. Группу сравнения составили 30 пациентов: 15 женщин (48—82 лет) и 15 мужчин (43—83 лет), получавших только стандартную базисную терапию (сернокислую магнезию, 3% раствор хлорида натрия, антигипертензивные препараты, диуретики). Пациенты обеих групп были сопоставимы по полу, возрасту, исходной клинической картине, сопутствующим заболеваниям. Оценка состояния пациентов производилась в динамике на 1, 7, 11—16-е сутки лечения (при выписке из стационара).
Статистическая обработка полученных данных проводилась с определением средних значений (М), ошибки средней (m), t-критерия достоверности Стьюдента—Фишера, критерия однородности χ². Различия считались достоверными при χ2>3,8.
Результаты и обсуждение
Выраженность неврологического дефицита по шкале NIHSS (табл. 1) 
Сравнительный анализ динамики восстановления функциональной активности пациентов (по шкалам Ривермид, Рэнкина, Бартел) продемонстрировал, что исходные показатели в обеих группах достоверно не отличались и были снижены. При оценке показателей на 7-е и 11—16-е сутки лечения выявлена положительная динамика в обеих группах, но следует отметить достоверное улучшение показателей в основной группе по сравнению с контрольной.
При исследовании динамики изменения индекса мобильности Ривермид (табл. 2) 
Оценка уровня функциональной активности по модифицированной шкале Рэнкина (табл. 3) 
При оценке уровня повседневной активности по шкале Бартел (табл. 4) 
Выводы
Полученные результаты продемонстрировали, что включение препарата цитофлавин в дозе 10 мл/сут в комплексную медикаментозную терапию больных с ГИ в течение 10 сут, в остром периоде достоверно способствует в динамике регрессу неврологического дефицита, улучшает повседневную активность и, следовательно, улучшает функциональную независимость в повседневной жизни. Наиболее значительный эффект выявлен при исследовании динамики изменения индекса мобильности Ривермид.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
*e-mail: sazonov.ilya@mail.ru;
ORCID: https://orcid.org/0000-0003-0575-1981