В настоящее время одной из актуальных проблем психиатрии и токсикологии становятся экзогенные психозы у пациентов с зависимостью от психоактивных веществ [1—5], что может быть связано с незаконным оборотом контролируемых веществ и препаратов на территории Российской Федерации и ряда европейских стран. Все чаще встречаются неинъекционные вещества с наркотическим действием, содержащие гамма-гидроксимасляную кислоту (ГОМК), и ее предшественники: гамма-бутиролактон (GBL), 1,4-бутандиол (1,4-BD) [1, 6, 7]. GBL и 1,4-BD используются в промышленности и входят в состав средств бытовой химии (некоторые чистящие и косметические средства). Минимальная токсическая доза 1,4-BD для человека составляет 5—20 г (88—300 мг/кг).

Распространенность употребления 1,4-BD среди пациентов наркологического профиля составляет от 22,3 до 43,7% [8, 9]. При этом часто встречается его сочетанное употребление с другими психоактивными веществами: этанолом (50%); амфетамином и его производными (36%), кокаином (12%), бензодиазепинами (10%), каннабисом (8%), героином (7%), кетамином (4%), метадоном (0,7%) и диэтиламидом лизергиновой кислоты (0,4%) [9, 10]. Симптомы острой интоксикации проявляются поведенческими нарушениями в виде психомоторного возбуждения с тревогой и агрессией, галлюцинаторными переживаниями, паранойяльными реакциями и признаками дезориентировки. Опасность употребления 1,4-BD обусловлена его способностью вызывать отравления тяжелой степени, клинически проявляющиеся комой, неврологическими расстройствами, нарушениями дыхания по центральному и аспирационно-обтурационному механизмам, патологией со стороны сердечно-сосудистой системы, нарушениями метаболизма (метаболическим ацидозом) [8—10]. Клинические описания делириозного синдрома при остром отравлении 1,4-BD в доступных литературных источниках отсутствуют.

Цель настоящей работы — описание случая делириозного синдрома, развившегося на фоне острого отравления у пациента 29 лет, систематически употреблявшего 1,4-бутандиол.

Больной А., 29 лет, поступил в Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт скорой помощи им. И.И. Джанелидзе 02.06.17 с диагнозом: острое отравление неустановленным веществом нейротропного действия средней степени тяжести. Токсико-гипоксическая энцефалопатия. Оглушение.

Анамнез заболевания (по данным медицинских сведений из наркологического диспансера и со слов родственников): наследственность психическими заболеваниями не отягощена. В детстве от сверстников в развитии не отставал, отличался вспыльчивым характером. Воспитывался матерью в условиях гипоопеки. В возрасте 15 лет эпизодически употреблял каннабиноиды 1—2 раза в месяц в «компании друзей». В возрасте 18 лет, в период прохождения медицинской комиссии в районном военном комиссариате, был отправлен на консультацию в наркологический диспансер. С этого времени состоит на наркологическом учете, проходил реабилитационное лечение, после которого прекратил наркотизацию. Окончил профессиональный лицей, получил среднее специальное образование по специальности «электрик». После окончания учебного заведения работал в строительной фирме. Не женат, детей нет. Перенес несколько травм мозга без потери сознания (не лечился). Другие заболевания, травмы, операции отрицает.

В возрасте 25 лет впервые попробовал 1,4-бутандиол. Состояние опьянения сопровождалось небольшим головокружением, повышением настроения, чувством эйфории, которые не произвели сильного впечатления, что послужило отказом от продолжения употребления наркотического вещества. В возрасте 28 лет, когда после приема 4 мл 1,4-бутандиола почувствовал прилив сил, энергии, улучшение настроения, усиление сексуального влечения, начал его постоянное употребление. Постепенно дозу наркотического вещества повысил до 80 мл/сут. Принимал его равными порциями 3—4 раза в сут до 5 раз в месяц. Вне интоксикации чувствовал себя разбитым, вялым, депрессивным, часто настроение сопровождалось дисфорией с вербальной агрессией в адрес родственников. Неоднократно консультировался наркологом районного наркологического диспансера, психотерапевтом, продолжая наркотизацию. Через 5 мес систематического употребления 1,4-бутандиола у пациента появились жалобы на слабость в теле, повышенную утомляемость, трудности с запоминанием новой информации, рассеянное внимание, колебания настроения. При энцефалографии были выявлены умеренно выраженные диффузные изменения биоэлектрической активности головного мозга с признаками дисфункции нижнестволовых структур. Но при компьютерной томографии признаков органического поражения головного мозга обнаружено не было. Установлен диагноз «психические и поведенческие расстройства вследствие употребления препредшественника ГОМК. Эпизодическое употребление с вредными последствиями. Легкое когнитивное расстройство». После непродолжительного приема пирацетама (до 1,2 г/сут) и мексидола наркотизацию прекратил на 1 мес. На протяжении последних 3 мес эпизоды употребления 1,4-бутандиола участились до 2—3 раз в неделю, при этом его доза была повышена до 100 мл/сут.

Согласно сопроводительному листу скорой помощи, «больной был обнаружен родственниками дома без сознания. Рядом с ним находилась бутылка с неизвестной прозрачной жидкостью». На момент прибытия бригады скорой помощи у пациента отмечались признаки психомоторного возбуждения на фоне оглушения сознания.

При поступлении в стационар: масса тела 85 кг, состояние средней степени тяжести. Сознание угнетено до уровня оглушения (уровень сознания по шкале Глазго — 13 баллов). В психическом статусе наблюдались двигательная заторможенность, дезориентация в окружающей обстановке, недоосмысление сути задаваемых простых вопросов.

Уровень сатурации кислорода составил 96%, артериальное давление (АД) — 90/60 мм рт.ст., частота сердечных сокращений (ЧСС) — 125 уд/мин.

По данным ЭКГ — пароксизм суправентрикулярной тахикардии с ЧСС 158 уд/мин, диффузные реполяризационные нарушения.

При химико-токсикологическом исследовании методом газовой хроматографии в моче был обнаружен натрия оксибутират. С учетом признаков угнетения сознания больной был переведен в отделение реанимационно-интенсивной терапии (ОРИТ). Расчет инфузионной терапии проводили исходя из физиологической потребности 2000 мл/сут (натрия хлорид 0,9%, глюкоза 10 и 5% раствор, рибоксин, калия хлорид, эуфиллин). Были назначены гормоны (преднизолон), салуретики (лазикс), β1-адреноблокатор (эгилок), блокатор гистаминовых H₂-рецепторов (квамател), витамины В₁ и В₆. На фоне проводимой терапии наблюдались стабилизация ЧСС, уменьшение выраженности вегетативных нарушений. Пациент начал осознанно отвечать на вопросы (уровень сознания по шкале Глазго — 15 баллов).

Через 8 ч пребывания в ОРИТ у больного усилились соматоневрологические нарушения в виде гипергидроза, артериальной гипертензии (повышение АД до 170/90 мм рт.ст.), тахикардии (ЧСС 120 уд/мин), тремора конечностей и тела. На фоне преходящей дезориентировки отмечались тревога, беспокойное поведение, отдельные моновокальные слуховые галлюцинации по типу «окликов и отдельных фраз». С седативной целью к терапии был добавлен 0,1% раствор феназепама (2 мл) внутримышечно, продолжена метаболическая терапия. Через 16 ч интенсивность психопатологической симптоматики стала нарастать, в поведении отчетливо выявлялись аллопсихическая дезориентировка, двигательное беспокойство, больного беспокоили сложные комбинированные истинные галлюцинации. В структуре соматоневрологических нарушений добавилась гипертермия с подъемом температуры тела до 38 °C. По данным биохимических исследований определялись гиперлактатемия до 4,2 ммоль/л. Уровень сатурации кислорода находился в пределах 97%. Состояние двигательного возбуждения продолжалось до 7 ч утра с постепенным переходом в кратковременный сон длительностью до 30 мин.

На 2-е сутки пребывания в ОРИТ признаки делириозного синдрома проявлялись аллопсихической дезориентировкой сознания, двигательным беспокойством с множественными «сценоподобными» чувственно-яркими зрительными и вербальными галлюцинациями, создающими впечатление динамично развивающейся, сложной ситуации где-нибудь «за стенкой». Выраженность психоза по шкале оценки тяжести делирия (Delirium Rating Scale-R-98 — DRS-R-98) составила 39 баллов. К вечеру, по мере нарастания признаков помрачения сознания, наблюдали ослабевание комбинированных обманов восприятия с появлением идеаторной заторможенности. Сохранялись гиперлактатемия в пределах 5,5 ммоль/л, нарушения сердечного ритма по типу тахиаритмии, субфебрильная гипертермия. Была продолжена базисная инфузионно-детоксикационная терапия с использованием феназепама до 4 мг/сут.

Динамика делириозного синдрома оставалась постоянной в течение 6 сут пребывания больного в ОРИТ. Выраженность психоза по шкале DRS-R-98 находилась в пределах 36—39 баллов.

На 6-е сутки усилились признаки токсической энцефалопатии. При неврологическом осмотре были выявлены пирамидные нарушения в виде девиации языка вправо, усиление сухожильных рефлексов, положительного двустороннего симптома Бабинского. В соматическом статусе тяжесть состояния обусловливалась токсической нефропатией —снижением суточного диуреза до 300 мл. По данным клинических исследований диагностированы гиперлактатемия (до 5,7 ммоль/л), повышение активности цитолитических ферментов (АЛТ 60,8 Ед/л, АСТ 67,3 ЕД/л), креатинфосфокиназы (до 1670 Ед/л), гиперкалиемия (5,11 ммоль/л). В общем анализе мочи отмечали наличие кетоновых тел, уробилиноген, следы белка и гематурию до 15—20 в поле зрения. В психическом статусе определялось глубокое помрачение сознания с непроизвольным бормотанием отдельных слов и междометий, рудиментарным двигательным беспокойством в пределах постели, сопровождающимся миоклоническим подергиванием, гипертермией и гипотонией (АД 90/55 мм рт.ст.). Установлен диагноз: мусситирующий делирий.

Базисная терапия была усилена введением гормонального препарата (дексаметазон 8 мг/сут), феназепам был отменен. Метаболическую терапию дополнили введением цитофлавина (метаболический антигипоксант) 40 мл в 5% растворе глюкозы 2 раза в сутки.

На 7-е сутки соматическое состояние оставалось тяжелым, сохранялись признаки токсической энцефалопатии с делириозным помрачением сознания, олигурия. На фоне терапии, по данным ЭКГ, уменьшилась нагрузка на правое предсердие, улучшились гемодинамические показатели.

На 9-е сутки суточный диурез восстановился до 1400 мл, снизилась концентрация креатинфосфокиназы до 1170 Ед/л, АСТ до 44,7 Ед/л. При мониторинге динамики минутного потребления кислорода и выделения углекислоты с помощью метаболографа Quark RMR («Cosmed», Италия) выявили отчетливое увеличение потребления кислорода с 490 до 520 мл/мин и выделения СО₂ с 320 до 440 мл/мин, снижение энергопотребления с 3889 до 2450 ккал/сут, уровня лактата с 5,7 до 3,4 ммоль/л во время инфузии препарата цитофлавина 40 мл в 5% растворе глюкозы (см. таблицу).

На фоне терапии в постепенно восстановились аутопсихическая ориентировка больного и редуцировалась психотическая симптоматика. В клинической картине стали доминировать явления постгипоксической астении в виде аспонтанности, пассивности, апатии, а также повышенная истощаемость, снижение волевой активности. Больной выглядел утомленным, беспомощным, эмоционально монотонным, неспособным давать какие-либо аффективные реакции. Ответы пациента отличались односложностью, примитивностью. Из вегетативных нарушений отмечались потливость, стойкий дермографизм, лабильность ЧСС и колебания А.Д. Имели место также диспептические расстройства и приступы тошноты. Из неврологических нарушений выявлялся тремор всего тела.

Была проведена коррекция базисного лечения с уменьшением объема инфузионной терапии с отменой лазикса, кваматела. Продолжена терапия цитофлавином в прежней дозировке.

На 12-е сутки соматическое состояние расценивалось как средней степени тяжести. В психосоматическом статусе пациент полностью себя обслуживал. Астения сопровождалась аффективной лабильностью с преобладанием пониженного настроения и слезливости, повышенной истощаемостью внимания, явлениями гиперестезии. Больной жаловался на неприятное чувство «пустоты в голове» и «несообразительность», трудность сосредоточения внимания, тремор пальцев рук. Отмечались экмнестические конфабуляции. Сохранялись диспептические расстройства в виде тяжести в желудке, изжоги, метеоризма, задержки стула. Оценка выраженности когнитивных нарушений по краткой шкале психического статуса (Mini-Mental State Examination — MMSE) составила 20 баллов. К ранее назначенной терапии был добавлен ноотропный препарат пирацетам (4 г/сут).

На 14-е сутки пациента перевели в общетоксикологическое отделение. Ему была продолжена ноотропная терапия пирацетамом (4 г/сут), цитофлавином (20 мл/сут) в 5% растворе глюкозы, на фоне которой улучшились когнитивные функции (по шкале ММSE — +4 балла). По данным клинических исследований патологических изменений в крови и моче выявлено не было. Астеническая симптоматика проявлялась раздражительной слабостью, гиперестезией, быстрой утомляемостью, головной болью, истощением внимания.

На 15-е сутки значительно уменьшились астенические явления, нормализовался аппетит, редуцировались неврологические и диспептические расстройства.

На 16-е сутки пациент в удовлетворительном состоянии был выписан домой.

В описанном наблюдении необходимо выделить несколько важных аспектов. Первый связан с развитием делириозного синдрома в токсикогенной стадии острого отравления 1,4-BD на фоне длительного (до 8 мес) систематического его употребления. Второй касается выраженных метаболических нарушений, гипоксии, токсической нефропатии, обусловивших трансформацию делириозного синдрома в мусситирующий делирий. Третий указывает то, что основным принципом интенсивной терапии явился общереаниматологический подход к лечению делириозных состояний, который наряду с проведением антигипоксантной терапии (цитофлавин) позволил обеспечить коррекцию метаболического ацидоза и получить максимально благоприятный исход тяжелого осложненного отравления 1,4-BD.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

*e-mail: andreysin2013@yandex.ru;
https://orcid.org/0000-0003-2815-3108