Вестибулярная мигрень (ВМ) является распространенным заболеванием, которое встречается приблизительно у 10% пациентов с мигренью [1]. Но она не всегда правильно диагностируется как в России, так и за рубежом.

В настоящее время в бета-версии Международной классификации головных болей 3-го пересмотра (МКГБ 3) ВМ выделена в группу синдромов, возможно ассоциированных с мигренью (рубрика A1.6) [2]. Классификационный комитет Международного общества головной боли для диагностики ВМ рекомендует пользоваться критериями МКГБ-3, а не более ранними версиями. Эти критерии в данной статье представлены в виде таблицы (табл. 1).

По данным одного из исследований [3], целью которого была оценка распространенности различных типов головокружения, диагноз ВМ был установлен у 2017 из 17 718 пациентов с головокружением; ВМ занимает 4-е место после доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения (ДППГ), фобического постурального головокружения, центральных вестибулярных синдромов и составляет 11,4% среди всех случаев головокружения. Распространенность мигрени в мире, по данным метаанализа [4], исследований, проведенных в 19 странах за 12 мес и охвативших 270 000 человек, составляет около 11,5% [4].

Результаты всероссийского исследования, опубликованного в 2010 г. [5], свидетельствуют о том, что мигренью в нашей стране страдают более 20% (28,4 млн) населения, что в 2 раза больше, чем в среднем в мире. Учитывая, что ВМ встречается приблизительно у 10% пациентов с мигренью [1], в России В.М. могут страдать около 2,84 млн (2% населения) человек. Недостаточная доступность информации о ВМ на русском языке и гиподиагностика заболевания делают актуальным обсуждение современных представлений о ВМ для эффективной диагностики и лечения этого заболевания, прежде всего на амбулаторном этапе оказания медицинской помощи [6].

Нейрональные механизмы ВМ до сих пор не ясны. Вариабельность клинических симптомов и объективных данных во время и вне приступов предполагает, что патофизиологические механизмы ВМ затрагивают как центральные, так и периферические отделы вестибулярной системы [7]. В качестве основных предполагаемых патофизиологических механизмов ВМ можно выделить следующие: 1. Наследственная предрасположенность (дефект вольтажзависимых кальциевых каналов, аутосомно-доминантный тип наследования) [8]. 2. Распространение корковой депрессии на центральные представительства вестибулярного анализатора может играть критическую роль, вызывая появление атаксии, различные варианты нистагма и другие центральные вестибулярные нарушения [7, 9]. 3. Воздействие нейротрансмиттеров, участвующих в патогенезе мигрени (кальцитонин-ген-связанный пептид, серотонин, норадреналин, дофамин), также может изменять функциональное состояние вестибулярных нейронов, что может играть роль в патогенезе ВМ [7, 9—12]. Одностороннее воздействие этих нейромедиаторов (по аналогии с односторонней головной болью) вызывает вестибулярный дисбаланс и благодаря наличию вестибулярного тонуса (постоянная генерация потенциала действия полукружными каналами) ведет к спонтанному системному головокружению, тогда как двустороннее нейромедиаторное воздействие изменяет возбудимость вестибулярного аппарата, что приводит к развитию головокружения при движении головой [9]. 4. Центральные вестибулярные и краниальные ноцицептивные пути имеют одну пространственную локализацию и предположительно могут активироваться одновременно, так как реагируют на одни и те же нейротрансмиттеры [13]. Возможное взаимодействие между ядрами тройничного нерва и вестибулярными ядрами было показано экспериментально: при болевой электростимуляции кожи лба у пациентов с мигренью появляется спонтанный нистагм, однако не известно, обусловлен ли данный феномен связью между этими ядрами [14].

До настоящего времени не существует каких-либо специфических инструментальных методов, позволяющих с уверенностью установить диагноз ВМ [15]. Помимо диагностических критериев МКГБ-3, приведенных в табл. 1 и в научной литературе, нужно учитывать клинические особенности заболевания, отражающие возможные варианты патогенеза ВМ [3, 7, 9, 13].

Цель настоящего исследования — изучение современного состояния проблемы диагностики и клинических особенностей ВМ по сравнению с другими формами головокружения, а также оценка эффективности современных методов лечения ВМ на уровне стационарного звена оказания специализированной помощи.

В неврологическом отделении Городской больницы № 5 Барнаула было проведено клиническое исследование ВМ.

Диагноз ВМ был установлен 50 пациентам на основании критериев МКГБ-3. Средний возраст больных составил 54,36 года (от 26 до 73 лет). Преобладали лица женского пола 44 (88%). Семейный анамнез по мигренозной головной боли (ГБ) был отягощен у 24 (48%) пациентов. Средняя продолжительность пребывания на койке составила 12,56 дня.

В общей сложности за 9 мес было проведено обследование 400 пациентов с жалобами на головокружение и поиск их соответствия критериям МКГБ-3 для диагностики ВМ. У этих пациентов были выявлены различные причины головокружения (табл. 2), установленные на основании клинического осмотра (базирующегося на жалобах, данных анамнеза, объективного неврологического и соматического осмотров) и, если это требовалось, дополнительных методов обследования, для исключения сосудистой патологии, новообразований головного мозга и демиелинизирующих заболеваний. Таким образом, для выявления ВМ использовался принцип диагностики первичных цефалгий — на основании диагностических критериев МКГБ-3. Остальные заболевания (доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, постуральное фобическое расстройство, болезнь Меньера и др.) определялись и исключались согласно общим принципам их диагностики.

Для динамического наблюдения использовалась анкета, которая включала данные о пациенте, персонифицированное описание мигрени, оценку наиболее вероятных клинических особенностей ВМ, клинический осмотр пациента на момент опроса и во время пароксизма ВМ, динамику симптомов на фоне проводимого лечения.

Статистическая обработка материала осуществлялась с применением стандартного программного пакета SPSS 16.0.0. Использовались описательные и непараметрические статистические методы.

Для изучения проблем диагностики ВМ в 2013 г. за 3 мес было проведено обследование 125 больных с головокружениями, из которых были отобраны под динамическое наблюдение 25 пациентов с диагнозом В.М. Из них 12 (48%) были доставлены экстренно с предположительным диагнозом острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК). Из этого числа только 7 (58%) пациентам установлен диагноз В.М. Отсутствие других причин головокружения подтверждалось объективным осмотром, анамнезом и данными КТ/МРТ головного мозга. Как выяснялось, при сборе анамнеза все экстренно госпитализированные пациенты (100%) не имели ранее установленного диагноза ВМ. В 100% случаев пациенты с ВМ не связывали приступы головокружения с мигренью, как следствие, переживая по поводу тяжести своего состояния, подозревали у себя серьезные заболевания (ОНМК, менингит, энцефалит, онкообразование) и ограничивали свою повседневную активность.

С целью выявления частоты разнообразных клинических особенностей ВМ в повседневной практике в 2014—2015 гг. было решено провести второй этап исследования. В течение 6 мес в упоминавшейся выше больнице было проведено обследование 275 планово госпитализированных пациентов с головокружениями. Диагноз В.М. установлен 25 пациентам, опираясь на диагностические критерии МКГБ-3 в ходе клинического осмотра (см. выше) и отсутствие объективных признаков другой патологии.

У обследованных пациентов ВМ выявлялась на фоне мигрени без ауры (40%), мигрени с аурой (8%), хронической мигрени (52%), лекарственно индуцированной головной боли, развившейся на фоне мигрени (12%). Средняя длительность мигрени составила 21,46 года (от 6 мес до 59 лет). Несмотря на это диагноз, мигрень была установлена ранее лишь у 7 (28%) пациентов, преимущественно в течение последнего года, при этом у них не было адекватного контроля заболевания. ВМ ранее не была диагностирована ни у одного больного.

По данным объективного осмотра нарушения вестибулярной функции выявлялись далеко не у всех больных. Во время пароксизма ВМ были осмотрены 14 пациентов, из них у 4 (28,57%) выявлялся спонтанный горизонтальный нистагм, в том числе двусторонний, у 1 (7,14%) — позиционный нистагм, у 1 (7,14%) был нарушен вестибулоокулярный рефлекс при проведении пробы Хальмаги, у 1 (7,14%) — отклонение при проведении пробы Унтербергера, у 1 (7,14%) — интенция при проведении координаторных проб. При проведении пробы Дикса—Холлпайка, несмотря на наличие коморбидности с доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением (ДППГ) (диагноз установлен ранее, пароксизмы с соответствующей клинической картиной в анамнезе, эффективны лечебные маневры для элиминации отолитов), результат был положительным у 1 пациента в момент пароксизма ВМ (нистагм сохранялся длительное время в провоцирующем положении головы, не купировался лечебными маневрами, что говорит в пользу мигренозного генеза).

При осмотре пациентов вне пароксизма ВМ у 4 (16%) был выявлен спонтанный горизонтальный нистагм, у 2 (8%) — отклонение при проведении пробы Унтербергера, у 1 (4%) — интенция при проведении координаторных проб. Вестибулоокулярный рефлекс был нарушен у 4%. Это может быть объяснено различными вариантами патогенеза ВМ, а также вовлечением как центрального, так и периферического отдела вестибулярного анализатора. В зарубежных исследованиях также упоминаются нарушения центрального типа (нарушение саккад, вертикальный нистагм). О сохранении несистемного головокружения после приступа сообщили 13 (52%) пациентов. В среднем его длительность составляла 5 дней.

Средняя частота приступов головной боли за последний год составила 11 раз в месяц, средняя сила по визуально-аналоговой шкале (ВАШ) 7,8 балла. Частота пароксизмов ВМ за последний год в среднем составила 6 раз в месяц, средняя интенсивность по ВАШ 7,36 балла, а средняя продолжительность головокружения без приема препаратов составила 1,11±0,22 дня (от 5 мин до 3 дней). Бесконтрольное использование различных лекарственных препаратов и нетрадиционных методов лечения существенно не влияло на силу и частоту пароксизмов. При отсутствии точного диагноза и адекватного лечения все пациенты имели те или иные дезадаптирующие представления по поводу своего состояния: от постоянного чувства тревоги и ограничения повседневной физической активности из-за возможного внезапного развития приступа до отказа от дальних поездок, любимой работы, активного образа жизни, присвоения себе мнимой инвалидности в виду наличия «серьезного и неизлечимого» заболевания и страха внезапной смерти.

Как указывалось выше, одной из основных целей исследования было выявление клинических особенностей В.М. По его результатм могут быть отмечены следующие особенности:

1) у 4 (16%) пациентов не было мигренозных пароксизмов более года на момент начала ВМ;

2) лишь у 7 (28%) пациентов ВМ началась одновременно с первыми приступами головной боли, у большинства же больных свойственные ВМ симптомы присоединились позже;

3) тип головокружения может варьировать как от приступа к приступу, так и в течение одного пароксизма ВМ: о возникновении изолированного спонтанного головокружения сообщили 2 (8%) больных, а изолированного позиционного — 1 (4%). Достоверно чаще — в 22 (88%) случаях, имело место сочетание спонтанного и позиционного головокружений. Отдельно следует обратить внимание на то, что у 14 (60,86%) из всех пациентов с позиционным головокружением вестибулярные симптомы сохранялись в течение всего времени, пока больной не менял провоцирующего положение головы;

4) многие пациенты имели опыт вестибулярных пароксизмов как с головной болью, так и без нее. Пароксизм В.М. у 16 (64%) опрошенных всегда сопровождался головной болью, но у 3 (12%) головокружение и головная боль никогда не сочетались, а у 6 (24%) пароксизм ВМ мог как сочетаться, так и не сочетаться с головной болью;

5) пароксизм ВМ мог начаться до, одновременно и после головной боли у 11 (44%) пациентов, исключительно до ее начала — у 3 (12%), одновременно — у 5 (20%), после — у 3 (12%). Знание указанных особенностей в некоторых случаях помогает предсказать развитие приступа ВМ и предотвратить потенциально опасные для пациента ситуации: поездка на автомобиле, экстремальные виды спорта, производственные нагрузки и др.;

6) о наличии кохлеарных нарушений сообщили 11 (44%) пациентов, что дает возможность предположить вовлечение в патогенез ВМ слухового анализатора. Из них у 9 (81,8%) отмечался шум в ушах/голове (тиннитус), снижение слуха было выявлено у 2 (18,18%) только во время приступа, а у 2 (18,18%) также и вне приступа. Во всех случаях снижение слуха было нетяжелым, с минимальным прогрессированием или без него;

7) диагностическую ценность имеют данные о мигреньспецифических характеристиках головокружения, например провоцирование триггерами: недостатком сна, началом менструального цикла, стрессом, пищевыми провокаторами, сенсорными стимулами. У 4 (16%) пациентов ВМ провоцировали те же триггеры, что и головную боль;

8) у 9 (36%) больных отмечалось уменьшение силы головной боли при сочетании ее с головокружением в отличии от обычного мигренозного пароксизма;

9) у 5 (20%) обследованных имело место сочетание ВМ с другими типами головокружения: доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение — у 2 (8%), болезнь Меньера — у 1 (4%), фобическое постуральное головокружение — у 2 (8%);

10) по данным литературы, мигренозная головная боль может замещаться мигренозным головокружением у женщин в менопаузе, но среди обследованных пациентов данная особенность встретилась у 1 (4%) пациента.

У обследованных больных часто выявлялись дополнительные симптомы: непереносимость движения головы, что вызывает иллюзию вращения, нарушение равновесия, появление или усугубление тошноты. Зрительные стимулы также провоцировали головокружение, например мелькание транспортного потока или сцен фильма и др. Тошнота и нарушение равновесия являются частыми, но неспецифическими симптомами острого пароксизма ВМ.

Все перечисленные выше особенности ВМ диагностически важны, так как помогают установить связь головокружения и мигрени. Для выяснения таких характеристик пациенты нуждаются в активном расспросе, потому что самостоятельно часто о них не упоминают. Во всех случаях целесообразно ведение дневника головной боли и пароксизмов головокружения.

Иногда дополнительные характеристики бывают неявными, но тем не менее ВМ остается наиболее вероятным диагнозом при исключении других причин головокружения. В таких случаях эффективность противомигренозных препаратов свидетельствует в пользу участия мигренозных механизмов. Конечно, положительный эффект противомигренозных препаратов не может полностью подтвердить диагноз ex juvantibus, учитывая плацебо-эффект и дополнительные эффекты от других применяемых лекарственных средств (антидепрессанты, анксиолитики), а также возможность спонтанной ремиссии симптомов.

Следует отметить, что ни один из обследованных пациентов с ВМ не получал профилактического лечения, соответствующего уровню доказательности, А и В согласно Руководству Европейской федерации неврологических сообществ по медикаментозной терапии мигрени 2009 г. Как правило, ранее больным были поставлены другие диагнозы: арахноидит, дисциркуляторная энцефалопатия, остеохондроз, атеросклероз сосудов головного мозга, патология брахиоцефальных сосудов, вертебрально-базилярная недостаточность, вегетососудистая дистония, последствия черепно-мозговой травмы и инсультов, внутричерепная гипертензия. Стационарно до установления диагноза ВМ применялись, как правило, ноотропные препараты в различных комбинациях (пирацетам, магния сульфат, цитофлавин, холина альфосцерат, цитиколин, винпоцетин), внутримышечно анальгетики (кетопрофен, метамизол) и вестибулолитики (метоклопрамид). Дома больные принимали перорально анальгетики для купирования головной боли (спазмалгон, пенталгин, ибупрофен, анальгин, седалгин, спазган, парацетамол, цитрамон, аскофен, тексамен), а многие использовали и нетрадиционные методы лечения (холодная/горячая повязка на голову, стягивающая повязка, самомассаж, древесная стружка на голову, спиртовые компрессы, дыхательные тренажеры, контрастный душ, мытье головы кипятком, чай с сахаром, мази с резким запахом). Естественно, контроля над мигренозными пароксизмами и пароксизмами ВМ достигнуто не было. У 5 (20%) отмечалась абузусная головная боль. Из всех пациентов 3 (12%) применяли триптаны (суматриптан), отмечая положительный эффект в виде более быстрого купирования приступа.

Изложенные недостатки диагностики и лечения не позволяли достичь контроля над мигренозными пароксизмами и пароксизмами В.М. Можно утверждать, что ранее пациенты не получали адекватного лечения мигрени и ВМ.

Нами была проведена когнитивно-поведенческая психотерапия (КПТ), которая заключалась в помощи больным воспринять их проблемы не как безнадежные, а вполне решаемые. Для этого требовалось тщательное объяснение причин возникновения ВМ и отсутствия угрожающих для жизни состояний. Что касается фармакотерапии, то соответствующие препараты подбирались индивидуально в рекомендованных терапевтических дозировках, согласно Руководству Европейской федерации неврологических сообществ по медикаментозной терапии мигрени; с уровнем доказательности А: топирамат (топалепсин) был назначен 13 (52%) больным, вальпроевая кислота — 8 (32%); с уровнем доказательности B: венлафаксин — 4 (12%), бисопролол — 1 (4%). Профилактическое лечение пациенты получали в течение всего времени пребывания в стационаре, в среднем 12,56±0,85 дня с рекомендациями принимать препарат после выписки в течение года. Лечение пароксизмов в стационаре проводилось с целью купирования вестибулопатии (сумамигрен, метоклопрамид, домперидон) и/или головной боли (сумамигрен, парацетамол, ибупрофен, диклофенак, кетопрофен).

У большинства пациентов с ВМ на фоне лечения наблюдалась положительная динамика уже в стационаре. У 20 (80%) пациентов, поступивших с пароксизмом мигренозной головной боли, положительный эффект наблюдался в среднем через 3,8±3,66 дня (до 14) в виде исчезновения (16%) и уменьшения силы мигренозных пароксизмов (64%). У 19 (76%) поступивших с пароксизмом ВМ положительный эффект наблюдался в среднем через 2,8±0,61 дня в виде купирования приступа вестибулопатии. Такое неравномерное распределение обусловлено тем, что больные не всегда попадали в стационар во время приступа ВМ, а пароксизмы головной боли и вестибулопатии сочетаются не у всех пациентов. Оставшиеся пациенты поступили вне пароксизма ВМ, на момент нахождения в стационаре купирования приступа вестибулопатии или мигренозной головной боли не требовалось.

После подбора терапии в стационаре пациентам давались рекомендации по профилактической терапии (приему топалепсина, вальпроевой кислоты, венлафаксина, бисопролола) в течение минимум года под контролем невролога, а также рекомендации по приему препаратов для купирования пароксизма мигрени — суматриптан (сумамигрен), нестероидные противовоспалительные препараты, и для купирования пароксизмов ВМ (сумамигрен, дименгидринат, домперидон, метоклопрамид).

По телефонному опросу, проведенному спустя 2 мес после выписки из стационара, 100% больных отметили положительные эффекты на фоне лечения рекомендованными препаратами; 70% пациентов не имели пароксизмов мигрени и ВМ за этот период, 30% отметили уменьшение силы и урежение частоты как мигренозных пароксизмов, так и пароксизмов ВМ в 2 раза и более.

ВМ является достаточно полиморфным по клиническим проявлениям заболеванием, что создает трудности в дифференциальной диагностике с другими вестибулопатиями. Наиболее частыми заболеваниями для дифференциальной диагностики являются: центральные вестибулярные синдромы, болезнь Меньера, ДППГ, вестибулярный нейронит (ВН), постуральное фобическое головокружение (ПФГ). Эти заболевания, наряду с ВМ, составляют более 70% всех вестибулопатий [3].

В патогенез ВМ вовлечены как центральный, так и периферический отделы вестибулярного анализатора, что обусловливает полиморфность. У всех больных с подозрением на ВМ необходимо исключить коморбидность с другими вестибулопатиями. При впервые возникшем пароксизме головокружения показана нейровизуализация. Важными составляющими для дифференциальной диагностики являются анамнестические данные: являлось ли головокружение системным или нет, рецидивирующим или впервые возникшим, позиционным или спонтанным; важна длительность приступа, наличие провоцирующих факторов, липотимических состояний, утраты сознания, падений, тошноты и рвоты, мигренозных головных болей сейчас или в прошлом, прогрессирующего снижения слуха, тревоги и депрессии. При объективном осмотре для проведения дифференциальной диагностики необходимо обратить внимание на признаки центральных вестибулярных синдромов, наличие очаговой симптоматики, нистагма и его характеристики, выполнение координационных тестов, пробы для стимуляции полукружных каналов, нарушение вестибулоокулярного рефлекса, объективное снижение слуха.

Основные дифференциальные особенности других форм вертиго в сравнении с ВМ могут быть представлены следующим образом.

При ДППГ рецидивирующее системное головокружение кратковременное (чаще до минуты), провоцируется изменением положения головы, подтверждается положительными позиционными пробами с наличием специфического нистагма для соответствующего полукружного канала, иногда сопровождается тошнотой и рвотой. Нистагм во время пароксизма ВМ бывает как центральным, так и периферическим и не имеет какой-либо специфичности. Пароксизм В.М. может сопровождаться как спонтанным, так и позиционным головокружением, немаловажно, что тип головокружения может меняться от приступа к приступу, а также в течение одного пароксизма. Позиционное головокружение при ВМ, как правило, не проходит, пока больной не сменит провоцирующее положение головы, при ДППГ вертиго самостоятельно облегчается в течение нескольких минут при отсутствии движений головы. В подавляющем большинстве случаев для лечения ДППГ эффективны вестибулярные маневры для элиминации отолитов.

Приступ постурального фобического головокружения проявляется спонтанным головокружением с чувством страха, переживания и тревоги. Постуральное фобическое головокружения может быть постоянным и рецидивирующим. Настороженность должно вызывать наличие тревоги и депрессии, агорафобии и, особенно, панических атак. Указанное головокружения может провоцироваться и ухудшаться в определенных ситуациях, например в толпе, на пустых пространствах, при вождении автомобиля. Отвлекающая деятельность часто облегчает и снимает симптомы этого типа головокружения. Постуральное фобическое головокружение часто проявляется такими признаками несистемного головокружения, как неустойчивость, шаткость при ходьбе, ощущение «дурноты» в голове, раскачивание, плавание, вращение собственного тела. Наиболее важно отсутствие у пациента объективных нарушений вестибулярной функции, тошноты, рвоты. Приступ часто сочетается со страхом падения. В реальности фактического падения с повреждениями не происходит, в некоторых случаях помогает подробный сбор анамнеза у близких пациента. Тем не менее не стоит забывать о возможном формировании постурального фобического головокружения на фоне наличия пароксизмов ВМ.

Центральные вестибулярные синдромы в большинстве случаев представляют собой впервые остро возникающие головокружения, но далеко не всегда сопровождающиеся дополнительной очаговой симптоматикой, поэтому следует проверить дополнительные признаки центральных вестибулярных поражений [16]: нарушение нормального положения глазных яблок; взориндуцированный нистагм, контрлатеральный спонтанному; нарушение плавного слежения с появлением саккад; нормальный тест поворота головы при остро возникшем головокружении; центральный нистагм при фиксации взора.

Впервые остро возникшее головокружение является показанием к проведению нейровизуализации, однако в первые часы от начала появления симптомов нейровизуализация может быть неинформативна. В некоторых случаях может потребоваться динамическое наблюдение пациента и повторная нейровизуализация для уточнения очагового поражения.

Дифференциальная диагностика ВМ и болезни Меньера основывается главным образом на наличии и специфичности кохлеарных симптомов: при болезни Меньера тиннитус и прогрессирующая сенсоневральная тугоухость (подтвержденная аудиометрически согласно диагностическим критериям болезни Меньера) являются основной частью клинической картины, у пациента с ВМ снижение слуха и тиннитус могут присутствовать, как правило, только во время приступа, снижение слуха не является выраженным и не прогрессирует. Трудности может представлять дифференциальная диагностика с болезнью Меньера на ранней стадии, когда снижение слуха и тиннитус могут флюктуировать, в таком случае следует обратить внимание на продолжительность приступов (при ВМ от 5 мин до 3 дней, при болезни Миньера от 20 мин до нескольких часов); сочетания головокружения и мигренозной головной боли, наличие специфических мигренозных симптомов во время головокружения (типичная аура, свето- и звукобоязнь). В особо трудных случаях может потребоваться динамическое наблюдение пациента.

Вестибулярный нейронит — это острое впервые возникшее не рецидивирующее системное головокружение всегда с выпадением вестибулоокулярного рефлекса с одной стороны при выполнении теста поворота головы, наличием горизонтального нистагма, направленного в здоровую сторону. Пациент ощущает поворот и наклон головы в здоровую сторону, также присутствует постуральная неустойчивость с отклонением в сторону поражения.

Следует обратить внимание на то, что, поскольку при ВМ нет четко специфичных вестибулярных тестов, то на практике анамнез играет куда большую роль, чем объективный осмотр.

Анализ имеющихся данных литературы по лечению и профилактике ВМ не дает возможности обсуждать специфические особенности терапии этого вида мигрени. Проведено небольшое число рандомизированных контролируемых исследований по специфическому лечению В.М. На данный момент рекомендации по фармакологическому лечению ВМ основаны на руководствах по лечению мигрени без ауры и с аурой и базируются на ретроспективных анализах, отдельных клинических случаях и офф-лейбл исследованиях. Эффективность показали такие препараты, как метопролол, пропранолол, вальпроевая кислота, топирамат, флунаризин, ламотриджин [13].

При рассмотрении 558 исследований касательно лечения ВМ только одно из них [17] соответствовало критериям двойного слепого плацебо-контролируемого исследования и сравнивало эффективность метопролола относительно плацебо с прослеживанием его положительного эффекта.

Топирамат (топалепсин), являясь одним из самых эффективных препаратов для профилактики мигрени, также показал свою эффективность в профилактике ВМ [13, 18, 19]. Его эффект развивается довольно быстро — в течение первого месяца терапии происходит стойкое длительное снижение числа приступов без развития резистентности. По сравнению с другими противоэпилептическими препаратами (ПЭП) топирамат обладает благоприятным профилем переносимости. Кроме того, при длительном использовании топирамат (топалепсин) в отличие от большинства ПЭП не вызывает ожирения.

В некоторых исследованиях изучалась эффективность триптанов для купирования пароксизмов ВМ [13], однако малая выборка или очень специфичный дизайн исследования не позволяют сделать достоверные выводы об эффективности этой группы препаратов. В настоящее время тактика купирования пароксизмов ВМ не отличается от купирования любого острого головокружения. Используются противорвотные препараты и вестибулолитики, такие как метоклопрамид, дименгидринат, прометазин, домперидон [18].

По мнению ряда специалистов [20, 21], эффективность противомигренозных препаратов для купирования ВМ соответствует их эффективности при обычных приступах мигрени.

Одним из широко используемых в клинической практике агонистов серотониновых рецепторов типа 5НТ1 является суматриптан (сумамигрен). Препарат влияет на центральный и периферический отделы тригемино-васкулярной системы. Воздействуя на 5НТ1-рецепторы, расположенные как в ЦНС, так и на периферии, суматриптан блокирует выделение болевых нейропептидов, избирательно суживает расширенные во время приступа сосуды твердой мозговой оболочки.

По некоторым данным [22], для купирования пароксизмов головокружения, ассоциированного с мигренью, суматриптан (сумамигрен) показал хорошую эффективность в качестве специфического препарата, облегчая в течение короткого времени как мигренозную головную боль, так и головокружение. Сумамигрен выпускается в таблетках по 50 и 100 мг, после приема внутрь быстро всасывается, максимальная концентрация препарата в крови достигается через 45 мин. Клинический эффект наблюдается обычно через 30 мин после приема препарата внутрь.

Существуют также исследования препаратов, на данный момент не имеющих уровня доказательности, но показавших эффект при лечении В.М. Так, ацетазоламид (диакарб) в ретроспективном исследовании показал свою эффективность в качестве профилактического препарата для лечения ВМ [23].

Нефармакологические методы профилактики мигрени должны применяться до развития приступа наряду с фармакотерапией, а в некоторых случаях они могут оказаться эффективнее лекарственных средств, например при наличии триггеров, ауры и четкой связи мигренозного головокружения и боли. Наивысший уровень доказательности (А) [24] имеет когнитивно-поведенческая терапия (КПТ) — краткосрочный, структурированный, нацеленный на решение проблемы метод психологической интервенции, заключающейся в выявлении и коррекции неправильных, дезадаптирующих представлений пациента об особенностях его заболевания. КПТ позволяет обучать больного распознаванию и модификации неадекватных сознательных мыслей и убеждений, которые поддерживают его болезнь или расстройство [25]. Цель КПТ при ВМ помочь больным воспринять их проблемы не как безнадежные, а вполне решаемые. Для этого требуется тщательное объяснение причин возникновения ВМ и отсутствия угрожающих для жизни состояний, что помогает убрать необоснованные страхи (этим же занимается рационально-разъяснительная психотерапия). Важнейший этап КПТ — когнитивная перестройка заключается в выявлении у пациентов негативных автоматических мыслей, а также дисфункционального поведения и методического подвергания их сомнению, что в итоге приводит к замещению дезадаптивных убеждений и поведения пациента на адаптивные [26]. Требуется обучить пациента самомониторингу и самокоррекции, а поведенческий эксперимент (экспозиция к стрессовой для пациента ситуации или действию) позволяет разработать новый, функциональный по отношению к болезни, поведенческий навык. Для поддержания позитивного настроя на лечение используется техника формирования позитивного мышления. Необходимо убедить больного в том, что лечение, которое он получает, соответствует его проблемам, и ему необходимо активнее участвовать в процессе реабилитации.

Вестибулярная реабилитация может быть использована в сочетании с медикаментозным лечением, особенно при наличии мигренозного тревожноассоциированного головокружения [13, 18]. Очень часто на фоне ВМ формируется тревожное расстройство, что нередко приводит к появлению постурального фобического (психогенного) головокружения. Такие пациенты часто жалуются на сохранение несистемного головокружения после купирования пароксизма ВМ в течении нескольких дней, а то и недель. В таких случаях самостоятельные упражнения на тренировку координации, устойчивости, занятия на стабилоплатформе помогают, в том числе, вернуть уверенность в контроле над положением собственного тела.

В заключение можно констатировать, что на момент проведения настоящего исследования можно было констатировать гиподиагностику ВМ и, как следствие, отсутствие в этих случаях адекватного лечения. Для исправления этой ситуации необходимо использовать диагностические критерии МКГБ-3 для ВМ, которые позволяют установить диагноз с достаточной точностью.

ВМ отличается весьма разнообразной клинической картиной, что создает трудности в дифференциальной диагностике с другими вестибулопатиями. Существует ряд клинических особенностей, знание которых помогает установить диагноз ВМ и провести дифференциальную диагностику с другими типами головокружения, а также в некоторых случаях улучшить контроль заболевания самим пациентом.

У всех пациентов с рецидивирующим головокружением требуется проведение активного выявления наличия головной боли мигренозного характера в настоящем или прошлом и, при подозрении на мигрень, уточнение клинической картины и соответствия пароксизмов системного головокружения критериям В.М. Помимо знания критериев МКГБ-3 и клинических особенностей ВМ для установления правильного диагноза необходимо знание дифференциальных подходов для исключения других типов головокружения и выявления их коморбидности с ВМ.

Применение фармакотерапии согласно Руководству Европейской федерации неврологических сообществ по медикаментозной терапии мигрени и нелекарственных методов профилактики эффективно у большинства пациентов.

Распространение информации Международным обществом головной боли (International Headache Society — IHC), Российским обществом по изучению головной боли (РОИГБ) о ВМ и интерес практикующих врачей и неврологических сообществ как в России, так и за рубежом способствуют появлению доступной актуальной информации по ВМ, а это позволяет эффективно контролировать заболевание и обеспечивать эффективную помощь пациентам.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.