Астения является неспецифическим синдромом, который может развиваться при любых как соматических, так и психических заболеваниях. Астенический синдром проявляется повышенной утомляемостью, истощаемостью, раздражительностью, снижением работоспособности, неустойчивостью настроения, нарушениями сна, а также снижением толерантности к громким звукам, яркому свету, резким запахам, способности к длительному умственному и физическому напряжению и др. В отличие от физиологической астении синдром астении отличается большей выраженностью астенических симптомов, их длительным проявлением и сохранностью после отдыха [1].
A. Farmer и соавт. [2] регистрировали признаки астении у 1,3% подростков. По данным S. Nijhof и соавт. [2], а также S. Collin и соавт. [3], данная патология достоверно чаще встречается у девочек.
Клиническая картина заболевания характеризуется полиморфностью проявлений. Собственно астенические жалобы (общая слабость, утомляемость, истощаемость, вялость, дневная сонливость, адинамия) сочетаются с головными болями, головокружением, тошнотой, мнестическими затруднениями.
В детской и подростковой практике астения встречается очень часто. При этом она имеет преимущественно психогенное происхождение. Данное состояние принято называть неврастенией. Но А. Крейденлер [4], говоря о психогенной природе астении, признает также значимость соматогенных факторов в развитии заболевания. При рассмотрении патогенеза следует принимать во внимание, что соматические заболевания могут снижать порог чувствительности к психогении. Этому соответствуют наблюдения о более частом развитии выраженных проявлений неврастении на фоне соматической ослабленности. Их проявлению способствуют также наличие длительно действующих или постоянных конфликтов в семье и неправильный (очень жесткий и требовательный) тип воспитания ребенка. Имеет значение и наличие противоречия между завышенной самооценкой и большими притязаниями, с одной стороны, и реальностью, с другой. В.И. Гарбузов и соавт. [5] в связи с этим отмечают частоту внутриличностных конфликтов по типу «хочу, но не могу» или «хочу, но болен», лежащих в основе неврастении.
Традиционно выделяют следующие формы неврастении: гипостеническую, для которой характерна повышенная утомляемость, падение работоспособности, сонливость, истощаемость, и гиперстеническую, для которой свойственна повышенная реактивность, возбудимость, вспыльчивость, трудности при засыпании. Б.С. Бамдас [6] отмечает, что при гиперстеническом варианте на первый план выступают раздражительность, гневливость, несдержанность, нетерпеливость. По мнению В.Н. Краснова и Д.Ю. Вельтищева [7], гиперстенический вариант характеризуется симптомами тревожного диапазона с признаками вегетативной лабильности и гиперестезии в отношении воздействия внешних факторов.
В лечении астенических расстройств традиционно используются нейропротекторы. К данной группе относится и лекарственный препарат пептидной природы кортексин. Основной механизм нейропротективного действия кортексина связан с предупреждением апоптоза и гибели нервных клеток. Присутствующие в составе кортексина пепетиды с малой молекулярной массой (до 10 000 Да) способны легко проникать через клеточные мембраны, действуя на молекулярном уровне [8]. В экспериментах на животных получены доказательства [9], что это определяет его положительное влияние на показатели памяти и обучения.
В клинической практике высокая эффективность и безопасность применения кортексина при лечении широкого круга астенических состояний (соматогенная астения, нозогенные астеноневротические и астенодепрессивные реакции) у пациентов с сердечно-сосудистой патологией была установлена А.Б. Смулевичем и соавт. [10]. Эти авторы [11] установили, что кортексин воздействует на астеническую составляющую депрессивного синдрома вне зависимости от динамики гипотимии. Редукция явлений астенической гиперестезии, психовегетативных феноменов и нормализация когнитивных функций происходят быстро и гармонично. При этом достигнутый терапевтический эффект отличается стойкостью. Они подчеркивают, что кортексин хорошо переносится пациентами, не вызывая побочных эффектов.
Цель данной работы — изучение клинических и психофизиологических особенностей астенических расстройств у девушек-подростков.
Материал и методы
Основную группу составили 75 девушек в возрасте 14—17 лет (cредний — 15,8±1,7 года) с астеническими расстройствами. Диагностика заболевания осуществлялась по критериям МКБ-10, в соответствии с которыми состояние девушек можно было расценить как неврастению [F48.0].
Для объективизации степени выраженности астенических расстройств, помимо общепринятых методов клинического обследования пациентов, использовали следующие инструменты: субъективная шкала оценки астении — MFI-20, для оценки вегетативной симптоматики — опросник А.М. Вейна, для оценки интенсивности цефалгий — десятибалльный вариант визуальной аналоговой шкалы (ВАШ), для выявления личностной и ситуационной (реактивная) тревожности — шкала Спилбергера и Ханина. Кроме того, проводилась электроэнцефалография (ЭЭГ) с количественной оценкой спектральной мощности альфа-ритма в затылочных отведениях [12].
Контрольную группу составили 30 практически здоровых девушек-подростков в возрасте от 14 до 17 лет.
Для лечения больных использовался препарат кортексин в виде внутримышечных инъекций в дозе 10 мг [12]. Лечебный курс состоял из 10 инъекций. Другой терапии в момент прохождения курса пациенты не получали.
Полученные результаты были обработаны с помощью пакета статистических программ с использованием непараметрического знакового критерия Фишера; различия считались достоверными при p<0,05.
Результаты и обсуждение
Состояние пациентов основной группы характеризовалось полиморфностью клинической картины. У всех девушек отмечались жалобы на утомляемость, общую слабость, вялость, забывчивость, нарушение внимания, дневную сонливость. Результаты анкетирования с помощью шкалы MFI-20 показали, что наибольшая выраженность астенического синдрома определялась по шкалам «общая астения», «физическая астения» и «психическая астения» (табл. 1). Перечисленные жалобы возникали в течение учебного дня, но не проходили после отдыха. Также стоит отметить, что у девушек исследуемой группы отмечалась повышенная чувствительность к внешним раздражителям и к собственным ощущениям, что отражалось в многочисленных соматических жалобах.
В основной группе больных достоверно чаще встречались также цефалгии (см. табл. 1). Это были двусторонние или диффузные головные боли сжимающего или давящего характера. Частота приступов головной боли составляла 5—14 раз в месяц. В основном головные боли возникали во второй половине дня, но на них не влияла повседневная физическая активность. Данный тип цефалгий в соответствии с МКБ-10 и HIS-2003 может быть отнесен к головным болям напряжения (ГБН) и имел место у 65 (86,7%) девушек. Средняя интенсивность головной боли в группе по ВАШ составила 6,1±2,4 балла. Провоцирующими факторами возникновения головной боли являлись длительное психическое напряжение, переутомление, дефицит ночного сна.
Из табл. 1 видно также, что в основной группе пациенток, по сравнению с контрольной, показатель вегетативных нарушений был выше. При этом в основной группе преобладал симпатический вегетативный тонус у 57 (78%) обследуемых. В этой группе отмечалось также значительное повышение среднего уровня реактивной и личностной тревожности.
На ЭЭГ у девушек с неврастенией было отмечено достоверное снижение спектральной мощности α-ритма в затылочных отведениях (табл. 2).
Проведенное исследование показало, что для астенического синдрома у девушек характерно наличие вегетативной дисфункции, цефалгий напряжения, а также высокого уровня тревоги. У них констатируется также снижение функционального состояния головного мозга, о чем свидетельствуют меньшие величины α-ритма в затылочных отведениях.
После лечения кортексином клиническое улучшение наблюдалось у 80% пациентов. Субъективно они отмечали уменьшение утомляемости, улучшение внимания, памяти. Улучшение чаще наблюдалось у пациентов с гипостеническим вариантом заболевания. При оценке состояния пациентов с помощью МFI-20 регистрировалось значительное улучшение показателей по шкалам общей астении, физической астении, психической астении, пониженной активности. На ЭЭГ этим изменениям соответствовало увеличение мощности α-ритма в затылочных областях мозга. Была подтверждена хорошая переносимость препарата и отсутствие значимых побочных явлений.
Таким образом, можно утверждать, что применение кортексина в лечении астенических расстройств у подростков характеризуется высокой эффективностью.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.