В структуре первичной инвалидности и смертности населения России травмы занимают третье место [1]. Черепно-мозговая (ЧМТ) и позвоночно-спинномозговая (ПСМТ) травмы относятся к наиболее распространенным видам повреждений.

ЧМТ остается важной проблемой здравоохранения в мире и является наиболее частой причиной смерти и инвалидности населения в возрасте от 15 до 30 лет [2]. Смертность при тяжелой ЧМТ составляет 39%, а доля неблагоприятного исхода по шкале исходов Глазго (GOS) — 60% [3].

Согласно зарубежным данным, в мире ПСМТ в период с 1950 по 2012 г. неуклонно нарастали и составили в конце 2012 г. 246,0 случаев на 1 млн населения в год. Также отмечается тенденция к увеличению распространенности травмы спинного мозга в последние десятилетия, что связано с развитием и увеличением количества средств передвижения и урбанизацией населения [4].

По данным ВОЗ, увеличиваются не только частота ЧМТ и ПСМТ, но и количество более тяжелых видов повреждений.

Пациенты с тяжелой ЧМТ и ПСМТ находятся в группе риска по продолжительной потере азота и истощению и, как следствие, имеют повышенную чувствительность к инфекциям, плохое заживление ран и более длительное пребывание на искусственной вентиляции легких (ИВЛ) [5, 6].

Недостаточность питания — наиболее частая проблема у пациентов как в остром, так и восстановительном периодах ЧМТ и ПСМТ [7—9]. Она также является самостоятельным фактором риска развития внутрибольничной инфекции [10], пролежней [11, 12], а также способствует неблагоприятным клиническим исходам (увеличение длительности госпитализации и смертность) [13, 14].

Учитывая большое количество осложнений в виде нарушения деятельности внутренних органов, пролежней, белкового истощения организма, остеопороза, вторичной инфекции различной локализации, связанных с длительной иммобилизацией, актуальным является изучение методов коррекции имеющихся нарушений и способов их профилактики.

Нарушения метаболических процессов, главным образом включающие гиперметаболизм, гиперкатаболизм и нарушение толерантности к глюкозе, были признаны важными элементами вторичных повреждений. Они не только осложняют начальный период заболевания, но и могут негативно сказаться на реабилитационном лечении [15]. Гиперметаболизм, повышенная скорость катаболизма и неконтролируемая потеря азота являются осложнениями большинства травм, особенно острой ЧМТ и ПСМТ [16, 17]. Ряд авторов [18, 19] доказали, что каскад гиперметаболических и катаболических нарушений начинается сразу после повреждения ЦНС, что приводит к истощению всех энергетических запасов организма, потере мышечной массы, снижению синтеза белка и, в итоге, нарушению целостности слизистой желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), а также повреждает иммунную систему [18, 19]. Все изложенное в сочетании с обездвиженностью, денервацией и мышечной атрофией, связанными с ПСМТ, подтверждает необходимость нутритивной поддержки этих пациентов [20].

Вопросы определения энергопотребления и нутритивного обеспечения больных с последствиями ЧМТ и ПСМТ являются одними из актуальных в реабилитологии.

Наряду с имеющимся определенным сходством в метаболизме между изолированной ЧМТ и тяжелой ПСМТ существуют и биологические различия, связанные с дополнительной нутритивной коррекцией [6, 18, 21—25]. Одними из них являются методы оценки энергопотребления у пациентов с ЧМТ. Непрямая калориметрия — наиболее широко распространенный метод оценки индивидуального энергопотребления у госпитализированных пациентов после травматического повреждения, которая рекомендует определять метаболические затраты в процентах от энергопотребления в покое [20]. Непрямая калориметрия обычно проводится ежедневно в первые несколько дней после травмы, далее — по необходимости [6, 23, 25—27].

Оценка по формуле Харриса—Бенедикта, учитывающей пол, возраст, площадь поверхности тела, физическую активность и характер повреждений, позволяет также расcчитать энергопотребление после ЧМТ при отсутствии непрямой калориметрии [22, 24]: тяжелая ЧМТ связана с энергопотреблением в покое, примерно составляющим 140% от рассчитанной [6, 25—30].

Однако расчет энергопотребности по формулам часто не соответствует реальности, так как масса тела пациента варьирует в зависимости от объема жидкости в организме и требует измерения при помощи специальных весов. Так, результаты исследования [31], проведенного у больных с внутричерепными кровоизлияниями, в том числе травматического генеза, с угнетением уровня бодрствования до 13 баллов и менее по шкале комы Глазго, показали, что основной обмен веществ пациентов, определенный при помощи непрямой калориметрии, составил 2041,4±478,5 ккал и на 12% превышал аналогичный показатель, рассчитанный при помощи формулы Харриса—Бенедикта (1795,8±320,5 ккал).

При травмах ЦНС гиперметаболизм, гиберкатаболизм и чрезмерная потеря азота продолжаются в течение 2 нед после травмы и зависят также от других патологических состояний (панкреатит, инфекции или сепсис) [17, 26, 32]. Нутритивное обеспечение в этом случае должно быть высококалорийным, обогащенным азотом для сдерживания чрезмерного катаболизма и восполнения энергетических запасов, восстановления мышечной массы, целостности ЖКТ и иммунной системы [5, 6, 23, 25, 27]. Положительный азотистый баланс зачастую трудно восстановим, особенно в 1-ю неделю после травмы [16, 21, 22, 24]. Таким образом, нутритивное обеспечение, соответствующее калорическим нуждам, становится одной из ведущих задач медицинской реабилитации.

На уровень метаболических расходов после травмы ЦНС оказывает влияние также сохранность нейрогенной стимуляции мышц [33—37]. У возбужденных пациентов с ЧМТ энергопотребление в покое может доходить до 200% от рассчитанного по формуле Харриса—Бенедикта. Наоборот, при фармакологической седации наблюдается снижение энергопотребления на 20—30% [6, 25, 27, 28].

Нутритивная поддержка пациентов с ЧМТ предполагает использование энтерального доступа при нормально функционирующем кишечнике. Этого направления придерживаются все исследователи трофологического статуса пациентов с травмой ЦНС [21, 22]. Потенциальное преимущество энтерального питания перед парентеральным заключается в сохранении нормального функционирования кишечника, уменьшении затрат, низком риске инфицирования и исключении осложнений, связанных с внутривенной катетеризацией. Назодуоденальные или назоеюнальные зонды позволяют обеспечить больного высокобелковым питанием в больших объемах в течение нескольких дней после травмы. Для пациентов с повреждением кишечника, механической кишечной непроходимостью рекомендовано парентеральное питание до полного восстановления кишечника с последующим переходом на энтеральное [6, 24—27].

Согласно данным литературы [19, 23, 29, 30], нутритивная поддержка пациентов с ЧМТ предполагает начало питания с энтеральных или парентеральных растворов, богатых азотом, содержащих как минимум 15% белков, не более 15% глюкозы (декстроза) и как минимум 4% незаменимых жирных кислот с добавлением витаминов и минералов.

У перенесших изолированную острую ПСМТ пациентов энергозатраты повышены [6, 18, 21, 22, 24]. Однако из-за паралича и слабости, связанных с острой ПСМТ, измеренные значения энергопотребления покоя значительно ниже рассчитанных по формуле Харриса—Бенедикта [30, 35]. У пациентов с более выраженным неврологическим дефицитом и низким мышечным тонусом после ПСМТ (больные с тетраплегией с высоким шейным уровнем повреждения) измеренные значения энергопотребление покоя ниже, чем при неполной ПСМТ или низкой локализации повреждения (с параплегией с травмой грудного отдела позвоночника) [16, 21—25].

H. Kaufman и соавт. [21] у пациентов с острой ПСМТ отметили более выраженную потерю азота и отрицательный азотистый баланс. Различия в первоначальной и последующей нутритивной оценке выявили ухудшение трофологического статуса в течение 2-недельного наблюдения, частично за счет неадекватного поступления белка и недостатка калоража. Авторы заключили, что мышечная атрофия может играть важную роль в чрезмерной потере азота, обнаруженной у пациентов с плегией из-за ПСМТ, и что улучшенная нутритивная поддержка может снизить риск осложнений после ПСМТ [21].

В 1989 г. J. Кolpek и соавт. [38] сравнивали суточную экскрецию азота с мочой и энергозатраты у пациентов с ЧМТ и ПСМТ. После сравнения значений энергопотребления, измеренного методом непрямой калориметрии и рассчитанного по формуле Харриса—Бенедикта, соотношение составило 0,56 для пациентов с ПСМТ и 1,4 — с ЧМТ.

B. Young и соавт. [25] обнаружили, что у пациентов с тетраплегией в остром периоде ПСМТ непрямая калориметрия обеспечивает более точные значения энергопотребления покоя по сравнению с расчетами по формуле Харриса—Бенедикта. Было показано, что формула переоценивает метаболические энерготраты, являясь необъективным методом определения энергопотребления.

Исследования, проведенные P. Кearns и соавт. [22] у пациентов с ПСМТ без сочетанной патологии, посвященные оценке трофологического статуса в течение 4 нед наблюдения, также выявили преимущества использования непрямой калориметрии для определения энергопотребления в покое и проведении соответствующего нутритивного обеспечения. Первоначально измеренное энергопотребление покоя было на 10% ниже расчетного уровня основного обмена. У всех пациентов была повышена потеря азота и 3-метилгистидина, указывающая на чрезмерную потерю массы тела из-за атрофии денервированных мышц. Снижение массы тела на 10% сопровождало эти потери у каждого пациента, несмотря на соответствующее или превышающее измеренные значения энергопотребления покоя возмещение калоража. Энергопотребление в покое частично повышалось за счет снижения массы тела и восстановления мышечного тонуса. Авторы заключили, что при изолированной острой ПСМТ значения энергопотребления покоя более низкие по сравнению с расчетными.

D. Rodrigues и соавт. [23] изучали трофологический статус и нутритивную поддержку непосредственно после острой ПСМТ и далее в течение 4 нед. У пациентов сравнивали значения основного обмена, полученные методом непрямой калориметрии и рассчитанные по формуле Харриса—Бенедикта. У всех больных наблюдались повышенная потеря азота и отрицательный азотистый баланс (у 92% он отмечался в течение всех 4 нед лечения, несмотря на возмещение калорических нужд, 8% — был нормализован). Расчет истинных энергопотребностей по формуле Харриса—Бенедикта с учетом коэффициента активности 1,2 и фактора повреждения 1,6 приводил к завышению значений у этих пациентов и мог быть причиной избыточного кормления. Авторы сделали вывод, что большие потери азота после тяжелой ПСМТ «обязательны» как результат атрофии денервированной мускулатуры. Пациенты с полной ПСМТ имели более выраженную потерю азота, чем с неполной. Авторы также рекомендовали метод непрямой калориметрии для оценки энергопотребления у больных с ПСМТ, особенно в остром и раннем периодах.

P. Kearns и соавт. [22] также отметили завышенные значения основного обмена при расчете по формуле Харриса—Бенедикта у пациентов с ПСМТ. Были представлены убедительные доказательства [22, 23, 30] того, что непрямая калориметрия более точно оценивает уровень основного обмена у пациентов с ПСМТ. Эти данные подтверждают, что она является наиболее надежным методом в оценке основного обмена у пациентов с ПСМТ и соответствует уровню доказательности II (В) [20].

J. Cruse и соавт. [5] исследовали неврологический, иммунный, эндокринный и нутритивный статус мужчин с ПСМТ и сравнили их с сопоставимыми по возрасту здоровыми. У пациентов были снижены естественный и приобретенный иммунитет. Авторы отметили повышение уровней АКТГ и кортизола плазмы, снижение цинка, альбумина и преальбумина в сыворотке крови, изменения как лимфоцитов, так и гранулоцитов и снижение адгезивной связывающей способности молекул у больных после ПСМТ по сравнению со здоровыми. Отмеченные гормональные нарушения, нутритивный дефицит и изменения иммунных функций могут повысить чувствительность организма к инфекциям и способствовать плохому заживлению ран.

Изменения в энергопотреблении, обнаруживаемые у пациентов с острой ПСМТ, вероятно, продолжаются длительное время после первоначального повреждения. Было отмечено длительно продолжающееся снижение основного обмена у таких пациентов, коррелирующее с уровнем повреждения спинного мозга и потерей мышечной массы вследствие паралича [23, 33—35]. Исследование энергопотребления у стабильных пациентов с ПСМТ на стационарном этапе реабилитации показало, что при тетраплегии необходимо 22,7 ккал/кг в день по сравнению с 27,9 ккал/кг при параплегии [35]. Большинство исследователей [24, 25] приходят к выводу, что расчетные методы оценки основного обмена у пациентов с ПСМТ являются неточными как в остром, так и хроническом периоде.

Ретроспективное исследование [39] 33 пациентов с ПСМТ, начавших получать энтеральное питание в среднем на 2-й день после госпитализации (0,5—4,8 дня), не выявило никаких тяжелых осложнений (класс доказательности III).

Таким образом, изменения в обмене веществ возникают сразу после острой травмы ЦНС, но в отличие от гиперметаболического ответа, наблюдаемого при ЧМТ, при травме спинного мозга они менее выражены, вероятно, из-за слабости денервированных мышц и гиподинамии. В результате уровень энергопотребления в покое ниже рассчитанного по формуле Харриса—Бенедикта после острой ПСМТ. Непрямая калориметрия, соответствующая B (II) классу доказательности, рекомендована в качестве метода оценки расхода энергии как в остром периоде ЧМТ и ПСМТ, так и при их последствиях. Являясь необходимой и безопасной, нутритивная поддержка должна быть начата в наиболее кратчайшие сроки. В результате многочисленных исследований [40—45] было доказано, что она приводит к восполнению энергозатрат, снижает катаболические процессы и потери азота и, таким образом, минимизирует риск осложнений, что в дальнейшем приводит к снижению степени инвалидизации и повышению качества жизни пациентов с последствиями травм ЦНС.

Конфликт интересов отсутствует.