Орофациальная боль, связанная с заболеваниями области височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС), встречается у 10—26% взрослого населения, у женщин она наблюдается в 1,5 раза чаще, чем у мужчин [1—3]. Еще в начале XX века J. Costen [4] был описан синдром Костена (болевая дисфункция ВНЧС) как сочетание патологических изменений в ВНЧС (щелканье, хруст, тугоподвижность) с односторонней болью в предушной области (которая может иррадиировать в ухо, висок, подчелюстную область, усиливается при открывании рта, жевании). В качестве основных причин рассматривались патологический прикус и миофасциальная болевая дисфункция жевательных мышц.

Вместе с тем ранее изучением дисфункции ВНЧС (ДВНЧС) занимались, в основном, стоматологи, рассматривавшие ее как патологию зубочелюстной системы. В русскоязычной литературе встречается много терминов для описания данного состояния: миофасциальный синдром, хронический подвывих нижней челюсти (со смещением диска или без него), артрит, артроз ВНЧС, синдром ДВНЧС. В стоматологии к основным причинам развития ДВНЧС относят травму суставов, снижение высоты прикуса из-за потери зубов, неправильный прикус, неадекватное лечение стоматологов — ортопедов, ортодонтов, терапевтов. Так, даже неправильная постановка пломбы на жевательном зубе может нарушить симметрию в работе ВНЧС, привести к односторонним нагрузкам и вызвать ДВНЧС. В связи с этим всегда уделялось много внимания ортодонтическому лечению для исправления прикуса, хирургическому вмешательству, лечению зубов, протезированию [5]. В настоящий момент в стоматологической практике при ДВНЧС применяют коррекцию прикуса и устранение избыточного давления в области сустава, в том числе при помощи специальных окклюзионных шин. Основной механизм их действия — изменение функции мышц и суставов, создание правильной окклюзионной поверхности и оптимального пространственного соотношения челюстей [6].

Вместе с тем при отсутствии видимых изменений в ВНЧС болевой синдром в орофациальной области рассматривался в рамках миофациального болевого синдрома в лице (МФБСЛ) [7]. Таким образом, проблема, связанная с патологией в области ВНЧС, на протяжении долгого времени привлекает внимание специалистов разных профилей и является междисциплинарной. В настоящий момент ДВНЧС рассматривается как группа гетерогенных заболеваний, связанных с патологией структур внутри и вне ВНЧС. В феврале 2014 г. были опубликованы официальные диагностические критерии ДВНЧС для клинического применения [8].

Классификация представляет собой две основные группы заболеваний ВНЧС. 1-я группа включает в себя болевые синдромы, связанные с миалгией и миофасциальной дисфункцией жевательных мышц. Определяется болевой синдром в височной области, в области самого сустава и мышечно-тонический или миофасциальный синдром жевательных мышц. Боль может возникать как при пальпации, так и спонтанно. 2-я группа включает состояния, связанные с патологией самого сустава, сопровождающейся нарушением его функции, что клинически может проявляться ограничением открывания рта (возможно определение по трехфаланговому тесту) и хрустом, крепитацией в суставе при открывании рта. Крайне редкой патологией в данной группе является дегенеративное заболевание сустава, в частности ревматоидный артрит. Согласно приведенной классификации, изолированно могут встречаться состояния, указанные отдельно в первой или второй группах, кроме того, у больного может иметь место их сочетание. Заболевания, включенные в 1-ю и 2-ю группы, не являются стадиями одного процесса, и МФБСЛ входит в понятие ДВНЧС.

В последние несколько лет проблема ДВНЧС стала активно изучаться в контексте головной боли (ГБ). Так, известно, что ДВНЧС часто сопутствует мигрени. Было показано, что у женщин с мигренью распространенность ДВНЧС практически в 3 раза выше: 91,3% — при хронической мигрени (ХМ) и 86,8% — при эпизодической мигрени (ЭМ), чем при отсутствии мигрени (33,3%) [9]. Однако, несмотря на возросший интерес к данной проблеме, распространенность ДВНЧС при ГБ изучена недостаточно, редко обсуждаются возможные механизмы коморбидности ДВНЧС и мигрени.

Цель работы — анализ распространенности разных клинических форм ДВНЧС при ЭМ и ХМ и изучение механизмов их коморбидности.

В исследовании приняли участие 63 пациента с ХМ и 40 пациентов с ЭМ, их средний возраст составил 36,5 года. Диагноз мигрени устанавливался в соответствии с диагностическими критериями Международной классификации головной боли 3-го пересмотра, бета-версия [10]. ДВНЧС определялась в соответствии с последней версией диагностических критериев ДВНЧС для клинического применения от 2014 г. [8].

Всем пациентам был проведен неврологический осмотр для исключения вторичного характера Г.Б. Состояние аффективной сферы оценивалось при помощи госпитальной шкалы тревоги и депрессии (HADS) [11], влияние ГБ на качество жизни определялось по шкале Headache Impact Test (HIT-6) [12]. Интенсивность мигренозных приступов оценивалась с помощью визуально-аналоговой шкалы (ВАШ). Функция антиноцицептивных систем головного мозга исследовалась с использованием R3-компонента мигательного и ноцицептивного флексорного рефлексов (MP и НФР соответственно) [13].

Для изучения распространенности и структуры ДВНЧС были выделены две группы больных — с редкой ЭМ (до 4 дней ГБ в месяц) и частой ЭМ и ХМ (от 10 дней ГБ в месяц). Это связано с тем, что, по данным крупного эпидемиологического исследования АМРР, у пациентов с частотой мигрени выше 10 дней в месяц наблюдался значительно более высокий уровень инвалидизации [14]. Кроме того, вероятность хронизации мигрени в течение 1 года в 10 раз выше при исходной частоте мигрени 10—14 дней в месяц по сравнению с пациентами с меньшей частотой приступов [15]. Известно также, что функция противоболевых систем при частой ЭМ нарушена в той же мере, что и при ХМ [16].

Все участники исследования подписали протокол информированного согласия согласно требованиям Хельсинкской декларации. Исследование было одобрено Локальным комитетом по этике при ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова».

Для статистического анализа использовалась программа Statistica 10.0.228.2.

По клинико-демографическим характеристикам, за исключением индекса массы тела (ИМТ), пациенты с ЭМ и ХМ не различались между собой (табл. 1). Средняя частота эпизодов ГБ у больных с ХМ составила 24,9±4,8, с ЭМ — 5,3±3,5 дней в месяц.

Уровень тревоги по шкале HADS в группе больных с ХМ был несколько выше, чем при ЭМ, и соответствовал субклинической выраженности тревоги. Уровень депрессии при ХМ также был выше, чем при ЭМ, однако в среднем находился на верхней границе диапазона отсутствия достоверно выраженных клинических симптомов депрессии. У всех пациентов, согласно опроснику HIT-6, ГБ оказывала серьезное влияние на качество жизни, особенно у больных с частой ЭМ и ХМ (61±6 баллов) (табл. 2).

Значения R3 MP и НФР у пациентов с частой ЭМ и ХМ были достоверно ниже по сравнению с нормальными значениями. В свою очередь, известно, что при редкой ЭМ значения R3 MP и НФР меняются в приступный и межприступный периоды [17, 18]. Вместе с тем нами не было получено статистически достоверной разницы в значениях МР и НФР между больными с частой ЭМ и ХМ (табл. 3).

При изучении структуры ДВНЧС оказалось, что преобладало болевое расстройство, связанное с миофасциальным синдромом (в среднем, 39,8% — среди всех пациентов, в 1-й группе — 38,8%, во 2-й группе — 11,65%). У 10,6% пациентов имелось сочетание болевого расстройства и ДВНЧС. В предыдущей версии диагностических критериев ДВНЧС предлагалось 3 ее группы, дегенеративная патология ВНЧС выделялась в отдельную группу [19]. В связи с этим для того, чтобы сравнить и проанализировать полученные данные в контексте результатов других исследований, мы предприняли попытку выделить 3-ю группу патологии ВНЧС, однако дегенеративная патология ВНЧС (по предыдущей версии критериев) нами выявлена не была.

Мы сравнили структуру и распространенность ДВНЧС у пациентов с ХМ и Э.М. Распространенность ДВНЧС была более высокой у больных с ХМ по сравнению с пациентами с ЭМ (47,5 и 28,5% соответственно). Достоверно чаще в группе ХМ наблюдалась как миофасциальная, так и суставная патология ВНЧС.

Еще более выраженные различия наблюдались при сравнении групп с редкой ЭМ и частой ЭМ и ХМ. ДВНЧС была выявлена достоверно чаще в группе с частой ЭМ и ХМ по сравнению с редкой ЭМ (45,6 и 18,18% соответственно, р<0,01) (табл. 4).

Для изучения возможных причин такой высокой распространенности ДВНЧС у пациентов с мигренью мы рассмотрели влияние различных функций жевательных мышц, не связанных непосредственно с жеванием и речью, на функцию ВНЧС. Распространенность бруксизма в группе больных с редкой ЭМ составила 18%, что соответствует наблюдаемой в данной группе частоте ДВНЧС (18,18%, р>0,05). В то же время в группе больных с частой ЭМ и ХМ распространенность бруксизма была достоверно ниже распространенности ДВНЧС (30,2 и 45,6%; р<0,05), что, вероятнее всего, не может объяснить ее наличие у большого числа пациентов. Обследованные пациенты отрицали перенесенные травмы области ВНЧС.

Мы также не выявили статистически значимого влияния уровня тревоги на наличие ДВНЧС. Уровень тревоги у пациентов с ХМ с ДВНЧС и без ДВНЧС не различался. У пациентов с ЭМ выраженных тревожных расстройств выявлено не было.

Хроническая боль в лице — проблема, давно привлекающая внимание специалистов разных профилей. Долгое время считалось, что в ее основе лежит МФБСЛ. В патогенезе МФБСЛ участвуют следующие факторы: дисфункция жевательных мышц (бруксизм) и ВНЧС, окклюзионная дисгармония, ортопедические нарушения, психологические особенности. Провоцирующими факторами МФБСЛ являются стоматологические вмешательства, острый и хронический стресс, травмы челюстно-лицевой области [20]. В последние годы парадигма понимания патогенеза ДВНЧС изменилась, сейчас МФБСЛ рассматривается в рамках ДВНЧС и относится к группе миогенной патологии [8]. Это означает, что у пациента дисфункция жевательных мышц может протекать без патологии структур самого сустава.

ДВНЧС коморбидна ГБ; показано, что ДВНЧС встречается у 67,1% пациентов с ГБ, при этом мигрень наблюдается как минимум у 25,6% пациентов [21]. Также установлено, что ДВНЧС часто встречается у пациентов с мигренью; распространенность ДВНЧС у женщин при ХМ — 91,3%, ЭМ — 86,8%, без мигрени — 33,3% [22].

Полученные нами данные согласуются с результатами этих исследований. У наблюдавшихся нами пациентов с тяжелой ХМ (средняя частота ГБ — 24,9 дня в месяц) имелось значительное снижение качества жизни по результатам обследования по шкале HIT-6. В этой группе мы также выявили высокую распространенность ДВНЧС: при ХМ — до 45,9% (при ЭМ — дo 18%). Вместе с тем, по данным ряда авторов, в общей популяции ДВНЧС встречается с частотой от 10 до 26% [23]. Таким образом, при ХМ распространенность ДВНЧС значимо превышала этот показатель у пациентов с ЭМ и пациентов, не страдающих Г.Б. Преобладали больные с миофасциальным болевым синдромом жевательной мускулатуры.

Мы предполагаем несколько патофизиологических механизмов взаимного влияния мигрени и ДВНЧС.

1. Напряженные, увеличенные и болезненные жевательные мышцы являются источником поступления ноцицептивных импульсов в ЦНС, т. е. причиной периферической сенситизации. Жевательные мышцы иннервируются тройничным нервом, импульсы от них поступают в тригемино-цервикальную систему, вызывая центральную сенситизацию, которая лежит в основе хронизации боли (в частности, мигрени). В соответствии с современными представлениями о хронической ГБ, в основе ее патогенеза лежат два основных механизма — сенситизация ноцицептивных структур и снижение активности антиноцицептивных систем ЦНС. Центральная сенситизация является одним из основных механизмов поддержания хронической боли, при ее наличии утрачивается зависимость от периферических пусковых факторов, развивается резистентность к терапии [24]. Наличие центральной сенситизации и дисфункции систем нисходящего контроля боли подтверждается снижением порогов R3 МР и НФР.

Это предположение соответствует данным D. Goncalves и соавт. [25], которые при обследовании 300 пациентов с головной и орофациальной болью показали, что наибольшая связь ГБ и патологии ВНЧС наблюдается у больных с 1-м типом ДВНЧС, в которой участвует только мышечный компонент. Это может свидетельствовать о вовлечении в процесс ноцицептивных путей с периферии, которые формируют центральную сенситизацию. Кроме того, наличие МФБС в жевательных и крыловидных мышцах может явиться причиной патологии ВНЧС.

2. Дисфункция жевательных мышц может быть следствием центральной сенситизации, которая является фактором хронизации мигрени. Мы не выявили убедительных данных о существовании других причин такой высокой распространенности ДВНЧС при ХМ. В частности, мы рассмотрели различные периферические факторы воздействия на ВНЧС. Наличие бруксизма может объяснить достаточно высокую распространенность ДВНЧС только при редкой ЭМ. В то же время у пациентов с частой и ежедневной мигренью бруксизм не может являться ведущей причиной ДВНЧС, так как ее распространенность в данной группе значительно ниже распространенности ДВНЧС. У пациентов с частой ЭМ и ХМ мы также не выявили статистически значимой связи уровня тревоги и распространенности ДВНЧС.

Распространенность миофасциальной формы ДВНЧС при частой ЭМ и ХМ превышает таковую при редкой ЭМ, а болезненность жевательных мышц может свидетельствовать о нарушении антиноцицептивных функций. Вероятно, болезненность и гипертрофия жевательных мышц являются следствием центральной сенситизации и нарушения нисходящего контроля боли. Эта гипотеза также подтверждается данными ряда исследований, в которых было показано, что у пациентов с ДВНЧС снижены пороги боли от давления контралатерально и ипсилатерально по отношению к стороне боли не только в самих жевательных мышцах, но и в отдаленных группах мышц [26]. В этом случае даже нормальные проприоцептивные импульсы от жевательных мышц воспринимаются как болевые, а напряжение в них является следствием активации моторной коры при центральной сенситизации [27].

Можно заключить, что у большого числа пациентов с ХМ ДВНЧС является компонентом ее патогенеза, поэтому пациентов с ХМ необходимо обследовать на предмет наличия ДВНЧС. ДВНЧС способствует хронификации мигрени путем центральной сенситизации, а ХМ, в свою очередь, за счет центральной сенситизации может вести к напряжению жевательных мышц и формированию ДВНЧС. Кроме того, длительная гипертрофия жевательных и крыловидных мышц может привести к развитию патологии ВНЧС.

Лечение ДВНЧС может улучшить результаты лечения ХМ — заболевания, традиционно представляющего сложности для терапии. Уже сегодня некоторые исследователи говорят о том, что при лечении ГБ и ДВНЧС необходимо уделять внимание устранению именно ДВНЧС [28]. Основа этой связи нуждается в дальнейшем исследовании. Возможно, что эффективность лечения мигрени в определенной степени зависит от наличия ДВНЧС и ее клинической формы. Это, в свою очередь, важно для определения возможных новых терапевтических подходов, в частности у сложных в лечении пациентов.

Так, в связи с тем, что у пациентов с ХМ и ДВНЧС распространяется восходящая болевая афферентация от жевательных мышц, необходимо учитывать этот механизм при выборе тактики лечения. Следует иметь в виду наличие миофасциального болевого синдрома жевательных мышц для снижения болевой афферентации. Данного эффекта можно достичь использованием окклюзионной разобщающей шины, введением ботулотоксина типа А, назначением миорелаксантов. Применение последних способствует как снижению мышечного тонуса, так и уменьшению болевого синдрома. К таким миорелаксантам относятся тизанидин, толперизон, баклофен и др.

Хорошо зарекомендовал себя тизанидин (сирдалуд), который относится к миорелаксантам центрального действия (а2-адренергическим агонистам) и реализует свой эффект на спинальном и супраспинальном уровнях. Сирдалуд выпускается в виде таблеток для приема внутрь в дозе 2 мг, 4 мл и в виде капсул с модифицированным высвобождением препарата в дозе 6 мг — сирдалуд MP. Стимулируя пресинаптические а2-рецепторы. он подавляет высвобождение возбуждающих аминокислот, которые стимулируют NMDA-peцепторы. Это приводит к угнетению полисинаптических рефлексов спинного мозга, ответственных за гипертонус мышц, и подавлению передачи возбуждения через них, что вызывает снижение повышенного тонуса мускулатуры и уменьшение болезненных мышечных спазмов [29]. Кроме миорелаксирующего тизанидин (сирдалуд) оказывает центральный анальгезирующий эффект (за счет снижения высвобождения возбуждающих нейромедиаторов в головном мозге на уровне locus ceruleus). Была показана эффективность сирдалуда у пациентов с тригеминальной невралгией [30], миофасциальной болью в жевательных мышцах [31], ГБ [32, 33], нейропатической болью [34]. Известно, что сирдалуд обладает определенным противотревожным эффектом [35]. У пациентов с ДВНЧС наблюдается относительно высокий уровень тревоги, что также следует учитывать при выборе терапии. Часто для лечения больных с ХМ применяются противоэпилептические средства и антидепрессанты. Было показано, что сирдалуд потенцирует действие трициклических антидепрессантов, в частности амитриптилина, что необходимо учитывать при комбинированной терапии [36]. Также было показано гастропротективное действие тизанидина, что крайне важно для пациентов, принимающих противоболевые средства, в частности для пациентов с мигренью [37]. Сирдалуд уменьшает базальную и индуцированную секрецию соляной кислоты и устраняет дисбаланс гликопротеидов в слизистой оболочке желудка и желудочном секрете, что уменьшает частоту желудочно-кишечных осложнений при приеме нестероидных противовоспалительных средств. Он улучшает переносимость анальгетиков и потенцирует их анальгетическое действие [38]. Сирдалуд обладает удовлетворительной переносимостью и высокой безопасностью как при краткосрочном, так и при длительном применении [39]. Сирдалуд хорошо зарекомендовал себя в лечении Г.Б. Его назначение было включено в рекомендации по лечению ГБ напряжения у пациентов с выраженным напряжением перикраниальных мышц [40]. Известно, что при некоторых цефалгиях существенный вклад в формирование и поддержание ГБ вносит напряжение перикраниальных мышц, поэтому при выборе тактики лечения у пациентов с ХМ и ДВНЧС необходимо воздействовать на эти патогенетические факторы.

Сирдалуд успешно применяется для лечения болевых синдромов, связанных с повышением мышечного тонуса. На основании исследований, продемонстрировавших его эффективность, можно заключить, что в большинстве случаев сирдалуд оказывает существенный эффект и может применяться в комплексной терапии у пациентов с ХМ и ДВНЧС.