Боли в спине различной интенсивности в тот или иной период жизни отмечаются у 80-100% лиц в общей популяции [1-5]. Этот синдром является наиболее часто встречающимся среди всех болевых синдромов, с которыми пациенты обращаются к неврологам. В течение года боли в спине отмечаются примерно у 20% лиц в популяции и у 50% лиц трудоспособного возраста. У 80-90% больных при адекватной терапии острая боль в спине регрессирует в течение 2-3 мес [3, 5], однако у части пациентов (примерно у 5%) болевой синдром сохраняется в течение более длительного времени, заболевание приобретает ремиттирующий характер, приводя к инвалидизации.

Среди пациентов с хронической болью у 89% имеются связанные с ней кратковременные или длительные ограничения активности в повседневной жизни. При этом боль в спине является наиболее частой причиной нарушения качества жизни и ограничения трудоспособности лиц в возрасте до 45 лет. Вследствие этого у 1% лиц в популяции имеется стойкое ограничение трудоспособности, а еще у 1% ограничение носит временный характер. Частота боли в спине выше в странах с бо`льшим доходом на душу населения и более высоким уровнем социальной помощи, включая высокое пособие в случае временной или постоянной утраты трудоспособности (скандинавские страны, Германия, Бельгия).

Причиной ноцицептивной стимуляции при болях в спине могут являться различные по своей локализации и механизмам развития процессы - ревматические поражения суставов, повреждения мышц, компрессия спинальных корешков и т.д. [4]. Среди причин возникновения боли в спине на первом месте стоят биомеханические нарушения, обусловленные воздействием на позвоночник (растяжение и т.п.) - в 70% случаев; в 10% случаев боль связана с возрастными изменениями дисков и фасеточных суставов, в 4% - с грыжей диска, в 4% - с остеопорозом, приводящим к переломам, в 3% - со спинальным стенозом. Все другие причины суммарно составляют не более 1% случаев.

С возрастом межпозвонковые диски претерпевают определенные изменения, однако этот процесс болевыми ощущениями не сопровождается, поскольку уже к 20 годам у большинства лиц в популяции сами по себе диски лишены как кровоснабжения, так и иннервации [3]. Впрочем, это не относится к фиброзному кольцу, иннервация которого сохраняется. Причиной болевых ощущений в спине при дегенеративных изменениях дисков могут быть раздражения болевых рецепторов связок, мышц, суставов [4]. Высказывается предположение, что на фоне дегенеративных изменений в дисках вторично развивается артрит фасеточных суставов [3]. Смещение измененного диска может происходить в различных направлениях.

В частности, при смещении вверх или вниз формируются так называемые грыжи Шморля, при смещении в дорсо-латеральном направлении может происходить компрессия корешков. Радикулопатия на поясничном уровне вследствие грыжи дисков чаще наблюдается у более молодых людей, поскольку после 50 лет диски становятся плотными, а причиной развития болевых синдромов являются не грыжи дисков, а артрит фасеточных суставов или разрушение дисков [3].

В случае компрессии корешка смещенным диском вследствие механического повреждения и локальной ишемии возникают демиелинизация корешка, дегенерация входящих в него нервных волокон, затруднение венозного оттока и атрофия дорсального спинномозгового ганглия [4]. Вследствие отека и воспалительной реакции развиваются фиброзные изменения около корешка и в интерстициальной ткани, и, возможно, затруднение циркуляции цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) [4].

В дальнейшем нарушается и антеградный, и ретроградный аксональный транспорт. Даже двухминутная компрессия нервного волокна может приводить к выраженным двигательным нарушениям. При длительно существующей компрессии развивается валлеровская дегенерация, сопровождающаяся необратимыми невральными нарушениями. В случае сдавления корешка выпавшим диском присоединяются дополнительные повреждающие факторы (фосфолипаза А2, простагландины, цитокины). Фосфолипазе А2 в настоящее время придается особое значение в активации процессов воспаления, кроме того, этот фермент способствует дегенеративным изменениям дисков и увеличивает чувствительность ноцицепторов.

В генезе боли определенное значение придается увеличению в спинномозговом ганглии концентрации субстанции Р, нейропептидов, оксида азота [4, 6]. Эти вещества проникают в спинномозговой корешок, нарушая его функционирование и приводя к появлению боли - как непосредственно, так и опосредованно, вызывая локальное воспаление или способствуя тому, что невральные структуры становятся чувствительными даже к минимальному повреждающему воздействию. В отличие от периферических нервов спинномозговые корешки лишены эпиневрия и периневрия, структур, обеспечивающих функционирование гематоневрального барьера. Поэтому они более подвержены механическим компрессионным повреждениям, чем периферические нервы, в них с большей легкостью формируется эндоневральный отек. При этом питание корешков почти на ⅔ обеспечивается из окружающей ЦСЖ. В условиях развития периневрального фиброза метаболизм волокон, составляющих корешок, существенно нарушается. Все это в конечном итоге приводит к гиперестезии спинномозговых корешков и их высокой уязвимости к компримирующему воздействию.

Спинномозговой ганглий подвержен повреждению даже в большей мере, чем корешок. В частности, при помощи магнитно-резонансной томографии (МРТ) была отмечена тесная связь между степенью отека спинномозгового ганглия и выраженностью болевого синдрома [4].

В то же время клинико-нейровизуализационные соотношения не носят столь однозначного характера, во всяком случае нередко воспалительные изменения в области выпавшего диска сохраняются (об этом свидетельствуют результаты МРТ с контрастированием), а болевой синдром регрессирует [7].

Еще одним фактором, лежащим в основе развития болевого синдрома, является микротравматизация позвоночника, наслаивающаяся на обусловленные возрастом изменения. Даже кратковременная травма может приводить к длительно существующей патологической активации спинальных структур. Значительное влияние на активацию спинальных мотонейронов оказывают супраспинальные структуры [8]. В частности, в условиях эмоционального стресса происходит возбуждение нейронов спинного мозга, повышается тонус мышц, поддерживающих позу, вследствие этого может возникнуть и длительно поддерживаться патологическое мышечное возбуждение, лежащее в основе формирования реактивной (или рефлекторной) боли. Следует заметить, что в настоящее время подобная биомеханическая концепция рассматривается как довольно ограниченная и не способная объяснить все многообразие клинической картины болевых синдромов пояснично-крестцовой локализации [4].

Дегенеративные изменения позвоночника в определенной мере зависят и от генетических факторов [9]. Проведенные с применением МРТ исследования на близнецах показали значительное сходство изменений дисков, которое нельзя объяснить лишь приобретенными факторами [4].

В условиях постоянного раздражения корешков меняется чувствительность периферических ноцицепторов. В результате даже легкое, в норме не вызывающее боли, раздражение воспринимается как болезненное (аллодиния).

В основе хронизации болевого синдрома при болях в спине лежат также и центральные нарушения, связанные с тревогой и депрессией и сопровождающиеся по данным магнитно-резонансной спектроскопии определенными биохимическими изменениями преимущественно в передних отделах головного мозга [10, 11]. Неблагоприятное влияние оказывает постоянно существующий эмоциональный стресс, приводящий к активации симпатической нервной системы и выбросу норадреналина, что в свою очередь повышает чувствительность центральных и периферических ноцицепторов.

Несмотря на то что в большинстве случаев боли в спине вертеброгенного генеза самостоятельно регрессируют в течение 6-12 нед, в остром периоде необходимо проводить соответствующую терапию [4, 12]. Следует подчеркнуть, что по данным проведенных в последнее время исследований, до 70-80% больных в течение 1 года от момента развития болевого вертеброгенного эпизода отмечают наличие боли, а у пациентов, у которых боль полностью регрессировала, более чем в 50% случаев отмечаются ее рецидивы [4]. Эффективность терапии ниже у пациентов пожилого возраста, чем у более молодых больных. Восстановление (в том числе и после нейрохирургических операций) хуже проходит у пациентов с соматическими нарушениями (сахарный диабет, сердечная недостаточность и т.д.) и психическими расстройствами.

Одним из методов профилактики болей в спине является использование эргономических принципов (удобная мебель, правильная поза при сидячей работе и т.д.) и лечебной гимнастики. Пациенту предписывается щадящий режим. Иногда больным рекомендуют принимать в течение каждого часа горизонтальное положение на 15 мин с целью облегчения болевого синдрома и снижения риска повторного обострения [4].

Для лечения болевых синдромов вертеброгенного характера используются немедикаментозные и медикаментозные методы терапии. Немедикаментозные методы включают возможности физиотерапии и лечебной физкультуры, чрезкожную электростимуляцию, иглорефлексотерапию, а также методы социальной поддержки [13]. Следует заметить, что проведенные исследования, в которых оценивалась эффективность физиотерапевтических методов лечения при болях в спине, остаются методически небезупречными [14]. Несмотря на широкое практическое применение, чрезкожная электростимуляция с позиций доказательной медицины эффективности при болевых синдромах пояснично-крестцовой локализации не продемонстрировала [13]. Впрочем, это справедливо и для остальных физиотерапевтических методов [4]. Несмотря на широкое применение блокад с анальгетиками и кортикостероидами, достоверные данные, основанные на методах доказательной медицины, свидетельствующие об их эффективности, до настоящего времени отсутствуют. Эффективность мануальной терапии сопоставима с эффективностью традиционного консервативного и хирургического лечения [6]. Применение больным корсета помогает уменьшить выраженность боли, однако на вероятность рецидива подобного эпизода в будущем не влияет [4].

При остро возникших болевых синдромах вертеброгенного генеза обычно рекомендуют постельный режим на 2-3 дня с последующим постепенным увеличением двигательной активности, более продолжительный постельный режим к существенному улучшению состояния обычно не приводит. При 2-дневном постельном режиме восстановление происходит быстрее, чем в случае 7-дневного постельного режима. При длительном постельном режиме помимо неблагоприятной психологической установки больного могут развиваться морфологические изменения в тканях (снижение подвижности в суставах, укорочение мышц и снижение мышечной силы, остеопороз).

Целями лечения являются купирование боли, восстановление утраченных функций, компенсация имеющегося дефекта и, если это возможно, предотвращение возникновения обострений. И если раньше акцент делали на продолжительном покое и ограничении двигательной активности, то в настоящее время ведение больных носит более активный (и даже в чем-то агрессивный) синдромально ориентированный характер. При хронической боли в спине ведение больных должно быть мультидисциплинарным [15]. Следует заметить, что на основании только нейровизуализационных данных нельзя с достоверностью прогнозировать эффект терапии [16].

Для лечения боли в спине вертеброгенного генеза широко применяются нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). Следует заметить, что в США в структуре всех рецептурных препаратов НПВС составляют 25%, и их назначают 20% больных, проходящих лечение в стационарах [17]. Во всем мире препараты этой группы принимают около 300 млн больных и только в США - 50 млн [17].

Использование НПВС при болях в нижней части спины, как показывают результаты метаанализа, позволяет достоверно снизить выраженность боли, улучшить общее самочувствие и ускорить восстановление как при остром, так и при хроническом болевом синдроме [18]. В среднем монотерапия препаратами этой группы приводит к уменьшению выраженности боли на 20-50%, что превышает эффект плацебо и парацетамола [18]. По своему эффекту монотерапия НПВС не уступает или даже несколько превосходит другие методы фармакологической и нефармакологической коррекции при этой патологии, такие как использование миорелаксантов, массаж и мануальная терапия [18]. Высказывается даже мнение, что НПВС при длительном применении у больных с острой и хронической болью в нижней части спины более эффективны, чем «мягкие» опиоидные препараты (в частности, трамадол) [18].

НПВС обычно эффективны при острой боли, однако при вовлечении корешков их эффект существенно меньше, либо он отсутствует [19]. Выбор того или иного лекарственного препарата обусловлен даже не столько его эффективностью, сколько отсутствием побочных явлений [4].

В качестве медикаментозных методов терапии широко применяются также парацетамол (ацетаминофен), ингибиторы ЦОГ-2, слабые опиоиды (кодеин, трамадол), а также оксикодон и морфин [13]. До настоящего времени наиболее часто назначаются ацетаминофен и аспирин (ацетилсалициловая кислота) [4]. Ацетаминофен уступает аспирину в выраженности противовоспалительного эффекта, однако обладает аналогичным аспирину обезболивающим действием. При непродолжительном применении в терапевтических дозах ацетаминофен относительно нетоксичен. Однако в высоких дозах он при болях в спине обычно не используется, поскольку в этом случае проявляются его гепатотоксические свойства. Для достижения противовоспалительного эффекта следует использовать аспирин в дозе 6-8 г в сутки, но необходимости назначения столь высоких доз этого препарата при болях в спине нет, поэтому с целью уменьшения болевого синдрома аспирин используется в меньших дозах [4].

Ограничивает применение аспирина и других НПВС их неблагоприятное действие на желудочно-кишечный тракт [4, 17]. Возникновение язвы желудка или двенадцатиперстной кишки на фоне терапии НПВС может осложниться кровотечением и даже летальным исходом. На фоне применения НПВС могут возникать побочные явления не только со стороны желудочно-кишечного тракта, также может отмечаться и неблагоприятное влияние на почки. Особенно подвержены этим осложнениям пациенты пожилого и старческого возраста [3, 4, 13]. Так, риск серьезных побочных явлений увеличивается на 4% на каждый год после 65 лет [13]. Наиболее часто они возникают при использовании индометацина [3].

Особого внимания заслуживает один из препаратов группы НПВС - кетопрофен (кетонал). Этот препарат был синтезирован в 1967 г. и в клинической практике используется с начала 70-х годов прошлого века. В настоящее время кетонал рассматривается как надежное и действенное средство для лечения острой и хронической боли различного генеза [18]. Эффективность кетопрофена по сравнению с плацебо была продемонстрирована в целом ряде работ, в которых этот препарат назначался как однократно, так и длительно - в течение нескольких месяцев [20].

Кетопрофен (кетонал) по своему анальгетическому эффекту является одним из наиболее эффективных среди НПВС-средств, при этом демонстрирующим хорошую переносимость [21-24]. Этот препарат обладает как центральным, так и периферическим механизмами действия. Высокий анальгетический потенциал кетопрофена об­условлен не только общим для всех НПВС ЦОГ-зависимым механизмом действия, связанным с уменьшением образования медиаторов воспаления, но и целым рядом дополнительных эффектов и фармакокинетических характеристик. В частности, кетопрофен, благодаря высокой способности растворяться в жирах, способен быстро проникать через гематоэнцефалический барьер, селективно блокировать глутаматергические NMDA-рецепторы, контролировать уровень нейротрансмиттеров (в частности, серотонина), а также уменьшать выработку субстанции P [21, 22]. Этот препарат стабилизирует также мембраны лизосом и предотвращает выброс лизосомальных ферментов, ингибирует брадикинин [20]. Помимо этого, кетопрофен ингибирует липооксигеназу, впрочем, клиническое значение этого эффекта остается неясным [20].

При пероральном приеме препарат быстро всасывается, и уже через 1-2 ч его концентрация в плазме крови достигает максимума, причем имеется циркадианная зависимость - концентрация выше при приеме кетопрофена в 7 ч утра, чем в другое время суток [20]. Период полужизни составляет около 2 ч, поэтому проблем, связанных с кумуляцией, не возникает, что выгодно отличает кетопрофен от других НПВС как при коротком, так и при длительном курсе терапии. Метаболизируется кетопрофен микросомальными ферментами печени, а метаболиты выводятся с мочой [20].

В эксперименте было показано, что кетопрофен способен ингибировать синтез простагландинов на порядок более значительно, чем индометацин и напроксен (соответственно в 10 и 12 раз) [20]. В то же время, по результатам клинических исследований, кетопрофен и индометацин, используемые в эквивалентных дозах (соответственно 200-300 и 100-150 мг в сутки), показали примерно одинаковую эффективность [20]. По сравнению с ибупрофеном кетопрофен лучше купирует боль и воспалительные изменения у пациентов с ревматологической патологией (положительный эффект наступает быстрее и длится более продолжительное время), а результаты сравнения кетопрофена с пироксикамом и напроксеном неоднозначны - по одним данным, кетопрофен является более эффективным в плане снятия боли и признаков воспаления, по другим - эффективность этих препаратов практически одинакова [20]. Однако для купирования болевого синдрома, в частности при дисменорее, кетопрофен более эффективен, чем пироксикам [20]. При сравнении кетопрофена с диклофенаком существенных различий в эффективности не было отмечено ни при ревматоидном артрите, ни при люмбаго [20], хотя не все исследователи придерживаются этой точки зрения, считая большей эффективность кетопрофена [22, 24]. В частности, кетопрофен обеспечивает более раннее наступление стойкого анальгетического эффекта, чем диклофенак [25].

Несомненным достоинством кетопрофена (кетонала) является то, что он выпускается в разных фармакологических формах - в виде раствора для внутривенного и внутримышечного введения, таблеток пролонгированного действия, капсул с модифицированным высвобождением, а также ректальных суппозиториев, геля [18, 20, 21, 23, 24, 26]. Все это позволяет индивидуализировать проводимую терапию в зависимости от характера и выраженности болевого синдрома, а также снизить риск возникновения побочных реакций. Последнее представляется весьма важным, поскольку основная проблема при использовании НПВС связана именно с риском возникновения последних, преимущественно со стороны желудочно-кишечного тракта [27]. Наличие на рынке разных фармакологических форм кетопрофена (кетонал) позволяет в значительной мере облегчить решение этой проблемы.

В частности, использование капсулированной формы препарата с модифицированным высвобождением позволяет, не снижая эффективности, добиться лучшей переносимости терапии [28], а местных форм и суппозиториев - снизить риск возникновения побочных реакций со стороны желудочно-кишечного тракта [20, 23, 26]. Немаловажным является и то, что даже у пожилых больных с патологией суставов терапия кетопрофеном может проводиться длительно без существенных побочных реакций [24, 29, 30].

Наличие разных фармакологических форм кетопрофена (кетонал) - с учетом фармакокинетики этого препарата - позволяет с успехом использовать его как при острой боли, когда необходимо быстро получить обезболивающий эффект, так и при боли хронической, когда на первый план выступает необходимость получения длительного анальгетического воздействия. При выраженной боли кетопрофен используется в инъекционной форме, что обеспечивает мощный и быстрый анальгетический эффект (например, кетонал для внутримышечного введения - 1 мл раствора, содержащего 50 мг кетопрофена) [20, 21, 23]. В стационарных условиях возможно также внутривенное введение препарата. При болевых синдромах средней интенсивности применяются пероральные формы кетонала, продолжительность курса терапии составляет 2 нед [21]. Обычно используется так называемая ступенчатая тактика - внутримышечное введение кетонала в течение 2-3 суток, а затем переход на пероральный прием этого препарата в дозе 100-200 мг в сутки в течение 2-3 нед (или до полного купирования боли) [21]. Подобная тактика помогает как при ноцицептивной боли, так и при смешанных болях, включающих нейропатический компонент [21].

При длительно существующем болевом синдроме или при обострении хронической боли кетопрофен используется в новой фармакологической форме кетонал ДУО [21, 22]. Эта форма представляет собой капсулы с модифицированным высвобождением кетопрофена. Капсулы содержат 2 вида пеллет - белые (около 60%) и желтые, покрытые оболочкой (около 40%). Одна капсула содержит 150 мг кетопрофена, что не превышает стандартную суточную дозу [22]. Кетопрофен быстро высвобождается из белых пеллет и медленно - из желтых [21, 22]. Таким образом обеспечивается сочетание быстрого и пролонгированного анальгетических эффектов. При этом концентрация препарата в сыворотке крови в течение суток остается стабильной [22].

Особого внимания заслуживают фармакологические формы препарата для местного применения. Результаты исследований показывают, что кетопрофен в виде геля обладает хорошим терапевтическим потенциалом, в частности при спортивной травме, и практически не оказывает системного действия [20, 31]. В то же время продолжительность анальгетического эффекта при мышечной боли при использовании геля меньше, чем при применении пероральной формы кетопрофена [32]. Следует заметить, что больных, применяющих гель, следует предупреждать о возможном возникновении фотосенситивности кожи в тех зонах, на которые наносился гель, поэтому им следует избегать во время лечения и в течение 2 нед после его окончания воздействия прямого солнечного света (также как и посещения солярия) [31]. При использовании геля концентрация действующего вещества составляет менее 1% от концентрации при применении пероральной формы, что позволяет избежать риска побочных реакций, преимущественно со стороны желудочно-кишечного тракта, ограничивающих использование любых НПВС [31]. Побочные реакции носят преимущественно местный характер и не отличаются по частоте и проявлениям от побочных реакций на плацебо [22]. Ректальные суппозитории с успехом используются для лечения хронической тазовой боли [33].

Как показало одно из европейских проспективных открытых исследований [18], в которое были включены около 20 тыс. пациентов с различной мышечно-суставной патологией, получавших кетопрофен в дозе 200 мг в сутки в течение 1 мес, осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта отмечались у 13,5%, а язвы и кровотечения - всего у 0,03% больных. При длительной терапии (в течение 12 мес) осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта отмечались чаще - в 28%, со стороны ЦНС - в 4% и со стороны сердечно-сосудистой системы - в 3,2% случаев.

Несмотря на то что риск развития сердечно-сосудистых осложнений при использовании кетопрофена изучен недостаточно и нет данных, свидетельствующих о его значительных отличиях в этом плане от других представителей группы НПВС, все же существуют работы, указывающие на существенно меньший риск возникновения инфаркта миокарда на фоне терапии кетопрофеном, чем при применении других НПВС (включая диклофенак) [18]. Возможно, это связано с еще одним положительным эффектом кетопрофена - способностью ингибировать агрегацию тромбоцитов и уменьшать образование тромбоксана B2, снижая таким образом риск развития острых коронарных и церебральных сосудистых нарушений (инфаркт миокарда, транзиторная ишемическая атака, ишемический инсульт) [34]. Любопытно заметить, что дополнительное назначение к получаемому кетопрофену аспирина не приводит к сколько-нибудь существенному дез­агрегирующему эффекту [34]. При этом кетопрофен меньше влияет на уровень артериального давления, чем такие НПВС, как лорноксикам и нимесулид [18].

Таким образом, можно согласиться с высказываемым в литературе мнением [18, 23], что кетопрофен - «традиционный» НПВС, характеризующийся достаточно сбалансированным сочетанием терапевтического действия и относительной безопасности, а его инъекционная форма является эффективным средством для ургентного обезболивания. При сопоставимой с другими НПВС эффективности кетопрофен выгодно отличается меньшей частотой возникновения побочных реакций [20].

Эффективность опиоидов для купирования хронических болевых синдромов различного генеза не вызывает сомнений [35]. В эксперименте была выявлена способность этих препаратов подавлять ноцицептивную активность нейронов таламуса [36]. Периферический анальгетический механизм действия опиоидов обусловлен их способностью ингибировать высвобождение субстанции P и подавлять активность ноцицепторов [37]. Однако в практической деятельности вследствие возможности развития зависимости их использование ограничено [35]; считается, что следует избегать их назначения, в том числе и при вертеброгенных болевых синдромах [19]. Во всяком случае, адекватная медикаментозная и немедикаментозная терапия при острых болевых вертеброгенных синдромах позволяет добиться не меньшего эффекта, чем при использовании опиоидов [4]. Показаниями для назначения этой группы препаратов могут быть ситуации, связанные с необходимостью достижения быстрого и кратковременного эффекта - при неэффективности иных анальгезирующих средств.

Для купирования хронических болевых синдромов применяются также трициклические антидепрессанты и ингибиторы обратного захвата серотонина, причем их обезболивающий эффект, как считается, непосредственно не связан с их антидепрессивными свойствами [4, 13]. Однако и антидепрессивный эффект в этом случае является желательным, поскольку у пациентов с хронической болью в спине часто (почти в 60% случаев) отмечаются тревога, депрессия и связанная с этим повышенная утомляемость. У пожилых следует особо учитывать характерное для трициклических антидепрессантов кардиотоксическое действие, неблагоприятное влияние этой группы препаратов на память, возможность возникновения нарушений зрения и задержки мочеиспускания [4, 13].

Антиконвульсанты (габапентин, карбамазепин, фенитоин и вальпроаты) в основном используются для лечения нейропатической боли, существенных доказательств их эффективности при мышечно-тонических болевых синдромах нет [13]. В случае сочетания боли в спине с комплексным регионарным болевым синдромом положительного эффекта можно достичь при использовании антагонистов кальциевых каналов.

Эффективность эпидурального введения кортикостероидов остается предметом дискуссий.

Операции по поводу грыжи дисков являются одними из наиболее частых среди всех хирургических вмешательств [38]. Наиболее часто они проводятся на уровне L4-L5 и L5-S1 (соответственно в 49,6 и 46,9% случаев) и только в 3,4% - на более высоком уровне. Подходы к показаниям к хирургическому лечению при вертеброгенных болевых синдромах в разных странах весьма варьируют, при этом степень дезадаптации пациентов после перенесенной операции может носить более выраженный характер, чем это было до хирургического вмешательства.

В этой связи следует заметить, что даже при наличии подтвержденной грыжи диска, сопровождающейся радикулопатией и удовлетворяющей критериям для проведения операции, в 90% случаев можно добиться удовлетворительного исхода при использовании медикаментозных методов лечения, физиотерапии и активной реабилитации [39, 40]. Длительное наблюдение за больными с подтвержденной грыжей диска и радикулопатией показало, что, несмотря на лучшее состояние больных через 1 год после операции по сравнению с теми, кому операция не проводилась, через 4-10 лет после операции статистически значимых различий между этими двумя группами не отмечается [41]. У 10-15% больных после операции отмечаются рецидивы болевого синдрома, что может потребовать проведения повторной операции, поскольку причиной возникновения боли являются либо повторно развившаяся грыжа, либо не удаленные при первой операции фрагменты диска [16, 38]. Еще у 15% больных причиной являются спаечные изменения в области проведенной операции, повторное вмешательство в таких случаях часто положительного эффекта не оказывает [16]. Вероятность положительного результата при повторных операциях не превышает 50%; и у больных, перенесших 2 операции, более велика вероятность ухудшения, чем улучшения [4]. Чем короче период (недели или дни) после операции, в течение которого боль стихает или полностью исчезает, тем более вероятно, что результаты этой операции окажутся неудовлетворительными [4]. Если боли нет в течение 6-12 мес, то при повторном ее возникновении более вероятно, что причиной рецидива являются вновь развившиеся изменения, которые могут быть также успешно повторно устранены хирургически [4]. В последнее время определенные надежды возлагаются на микрохирургические методы, причем полученные к настоящему времени результаты выглядят обнадеживающими [42].

Следует заметить, что на фоне терапии и даже спонтанно грыжа диска может уменьшиться в размерах, что подтверждается результатами КТ и МРТ [43]. Оперативное лечение может быть показано больным, у которых выраженный болевой синдром, приводящий к существенной дезадаптации, продолжается не менее 1 мес, либо оставаясь на фоне терапии без изменений, либо нарастая по интенсивности. При этом у больных должна отмечаться нейровизуализационно подтвержденная компрессия корешка на соответствующем уровне, клинически сопровождающаяся симптомами его дисфункции. Прогноз зависит от тяжести состояния и лежащих в основе болевого синдрома причин. Вероятность того, что пациент вернется к нормальной трудовой деятельности после 6 мес нетрудоспособности, составляет около 50%, после 1 года - не достигает и 30% [4].