Одной из наиболее частых причин обращения за медицинской помощью является боль в нижней части спины, или поясничная боль (ПБ). По результатам исследований, проведенных в разных странах, ПБ встречается у 7—9 из 10 представителей взрослой популяции, представляя собой одну из основных причин временной утраты трудоспособности [6]. Повторно рецидивирующая или персистирующая ПБ ассоциирована со значительными материальными затратами, которые связаны с прямыми потерями (вследствие невыхода на работу, расходами на проведение лечебно-диагностических и реабилитационных мероприятий), а также косвенными затратами, обусловленными невозможностью полноценного выполнения пациентом своих профессиональных обязанностей [11]. Расходы на лечение и обследование пациентов с ПБ значительно возрастают при отсутствии положительного эффекта от терапии в амбулаторных условиях и необходимости проведения лечебных мероприятий в специализированном стационаре [13].
Вероятность развития ПБ в значительной степени связана с характером и интенсивностью физических нагрузок, причем значение имеют как их дефицит, так и избыток, с особенностями развития опорно-двигательного аппарата, с возрастом, характером пищевого рациона, психосоциальными, культурологическими и некоторыми иными факторами.
В значительном числе случаев ПБ является доброкачественным самоограничивающимся состоянием, однако, примерно у ⅓ пациентов умеренной интенсивности боль возникает на протяжении 12 мес, у 15% она носит интенсивный характер, а в целом, у 75% пациентов наблюдается рецидив болевых ощущений. Считается, что примерно у 2—7% людей, перенесших эпизод острой ПБ, боль приобретает хронический характер, по сути дела превращаясь в самостоятельное заболевание, требующее специфических методов лечения и мультимодальной реабилитации [17].
Одной из основных причин возникновения ПБ является поражение дугоотростчатых суставов позвоночника. Как правило, эти суставы страдают по типу формирующегося с течением времени остеоартроза. Вследствие систематического воздействия физических нагрузок, микротравм, суставные поверхности претерпевают существенные изменения дегенеративного характера, развиваются спондилоартроз, субхондральный склероз суставных поверхностей, уменьшение просвета суставной щели, формирование костных разрастаний в области суставов, нередко носящее компенсаторный характер.
Определенное значение имеет дегенеративное поражение межпозвонковых дисков. Явления остеохондроза, заключающиеся в дегенеративной перестройке хрящевой ткани, могут иметь компенсаторное значение, обеспечивая устойчивость и иммобилизацию позвоночника при ограничении подвижности в некоторых позвонковых двигательных сегментах [4]. В этой ситуации сам по себе остеохондроз не является патологическим состоянием, обусловливающим возникновение болевого синдрома. Вместе с тем к развитию ПБ зачастую ведут осложнения остеохондроза в виде разрушения фиброзного кольца и формирования грыжи межпозвонкового диска. Крупная грыжа диска может вести к сдавлению спинномозгового корешка с развитием компрессионного корешкового синдрома — радикулопатии.
Следует, однако, отметить, что даже достаточно крупных размеров грыжа межпозвонкового диска может не являться причиной возникновения болевого синдрома вследствие радикулопатии. Установлено, что примерно у 1/3 больных с верифицированной при помощи МРТ грыжей межпозвонкового диска источником болевых ощущений являются другие причины, в частности дисфункция крестцово-подвздошных сочленений, а локализация и латерализация грыжи диска не соответствует характеру и распространенности болей [8].
Существенное значение имеют изменения связочного аппарата позвоночника, в частности гипертрофия желтых связок, врожденные или приобретенные его нарушения — узость спинального канала, смещение позвонков относительно друг друга (спондилолистез), выраженные аномалии развития позвонков, приводящие к компрессии корешков или других сенсорных систем, связанных с восприятием болевых ощущений [2].
Существенную роль в формировании ПБ имеет вовлечение в патологический процесс мышечного аппарата, реализующееся в виде стойкого мышечного спазма, приводящего к фиксации неправильного положения туловища, формированию нарушенного мышечного стереотипа, развитию анталгического сколиоза, исчезновению физиологического поясничного лордоза. Нередко боль обусловлена комплексом причин, ведущую из которых трудно, а зачастую и невозможно установить, в особенности в условиях амбулаторного приема.
В зависимости от основных клинических проявлений ПБ, возможно выделение двух основных групп синдромов — рефлекторных и компрессионных. Для рефлекторных синдромов характерны локальные боли, как правило — без иррадиации. Болевой синдром четко обусловлен положением тела или актом движения, причем существуют позы или двигательные акты как провоцирующие боль, так и облегчающие ее. В данной ситуации боль носит ноцицептивный характер, она обусловлена раздражением болевых рецепторов, заложенных в тканях позвоночника, сухожильно-мышечном аппарате.
При осмотре пациента с рефлекторным болевым синдромом выявляется локальная болезненность в области соответствующего двигательного сегмента, усиливающаяся при движении, в частности при наклонах в передне-заднем или боковом направлениях. Возможно усиление болевых ощущений при физических нагрузках, натуживании, в положении сидя. Интенсивность боли уменьшается в положении лежа на боку, с согнутыми в коленных и тазобедренных суставах ногами. Характерно возникновение локального миофасциального синдрома, проявляющегося спонтанными или кинезиогенными болями, уплотнением и болью при пальпации мышц, ограничением объема движений [1]. Добавочными критериями миофасциального синдрома являются воспроизводимость боли или чувствительных нарушений при стимуляции триггерных точек, локальное вздрагивание при пальпации триггерной точки, вовлеченной в патологический процесс мышцы или при проведении инъекции в триггерную точку, уменьшение боли при растяжении или при инъекции в мышцу.
Реже встречающиеся компрессионные корешковые синдромы (компрессионная радикулопатия) характеризуются распространением боли в область иннервации пораженного корешка. В этой зоне могут возникать парестезии, элементы дизестезии, обусловленные нейропатическим компонентом болевого синдрома. Характерно наличие симптомов «натяжения корешков» [3]. При выраженной или длительно существующей компрессии корешка или кровоснабжающих его артерий (радикулоишемия) появляются клинические признаки выпадения его функций в виде гипестезии в зоне его иннервации, угнетение или отсутствие сухожильных или периостальных рефлексов, мышечная гипотрофия и вялый парез.
Важнейшим направлением диагностического поиска у пациента с ПБ является исключение вторичных причин имеющегося болевого синдрома. Следует иметь в виду, что причинами ПБ могут оказаться воспалительные поражения позвонков или прилегающих мягких тканей (спондилит, остеомиелит, дисцит, эпидуральный абсцесс, субфасциальные натечники). Серьезную проблему представляют специфические инфекции (туберкулезный, сифилитический спондилит). Нередкой причиной боли в спине могут быть метастатические, реже — первичные опухоли костей позвоночника, мозговых оболочек или спинальных корешков. У пациентов с остеопорозом, перенесенной травмой позвоночника ПБ может быть обусловлена травматическим поражением, в частности компрессионным переломом позвонков.
Клиническими проявлениями, которые позволяют предположить вторичный характер ПБ, являются дебют болевого синдрома в возрасте моложе 20 или старше 55 лет, нарастающий характер боли, перенесенные онкологические и воспалительные заболевания, недавние травмы, указания на внутривенное применение наркотических препаратов, регулярный прием кортикостероидов. Следует обратить внимание на сопутствующие стойкую лихорадку, снижение массы тела, общую слабость.
В настоящее время основными методами дифференциальной диагностики ПБ являются КТ и МРТ, которые обеспечивают возможность визуализации спинного мозга и его корешков, выявления грыж межпозвонковых дисков, остеофитов, измененных связок. Неоценима роль указанных методов диагностики при исключении вторичного характера болевого синдрома, в частности при первичных и вторичных новообразованиях, воспалительном поражении позвоночника. Следует, однако, иметь в виду, что клинически асимптомные протрузии и даже грыжи межпозвонковых дисков выявляются у 30—50% обследованных, частота выявляемых изменений увеличивается с возрастом [12].
Для установления причины ПБ часто используется рентгенографическое обследование, позволяющее верифицировать снижение высоты межпозвонковых дисков, явления субхондрального склероза, наличие остеофитов. При использовании этого метода возможно выявление функциональных блоков позвонковых двигательных сегментов или спондилолистез. Вместе с тем следует принимать во внимание, что диагностическая ценность рентгенографии в качестве средства для выявления и определения размеров грыжи межпозвонкового диска невелика. Ее применение не обеспечивает возможности ранней диагностики новообразований позвоночника, спинного мозга, его оболочек.
Основной задачей ведения больного с ПБ является ее купирование. При этом устранение болевого синдрома должно быть не самоцелью, однако при этом необходимо обеспечить создание условий для проведения полноценного курса реабилитационных мероприятий, расширения двигательного режима пациента, повышения качества его жизни. В период обострения ПБ, при наличии интенсивного болевого синдрома целесообразно ограничить избыточные физические нагрузки, физические упражнения противопоказаны. Вместе с тем чрезмерно длительное пребывание в условиях постельного режима, равным образом как и полное исключение физических нагрузок, являются нецелесообразными [19].
По мере купирования боли пациенту показано максимально раннее возвращение к привычному уровню активности с целью предупреждения формирования хронического болевого синдрома. Дозированные физические нагрузки с постепенным расширением их объема способны продлить период ремиссии и сократить риск развития последующего обострения [16]. Одновременно должны использоваться специфические виды гимнастических упражнений, обеспечивающих поддержание достаточного объема движений в позвоночнике, улучшение переносимости физических нагрузок. В частности, хорошо зарекомендовали себя лечебные комплексы, включающие ряд элементов йоговской гимнастики [18].
С целью увеличения периода ремиссии и для профилактики обострений исключительное значение имеет разъяснительная работа с пациентом, выработка правильного двигательного стереотипа, обучение его навыкам самостоятельного предупреждения и своевременного купирования болевого синдрома. Существуют различные методики, целью которых является максимально полное вовлечение пациента в процесс лечения и реабилитации. Механизмы и способы внедрения обучающих программ могут быть различными, однако их высокая эффективность, подтвержденная данными метаанализа результатов 19 исследований, включивших 2373 пациентов, подтверждает целесообразность их применения [10].
Медикаментозное лечение должно начинаться в максимально ранние сроки с целью предупреждения хронизации болевого синдрома. Для лечения больных с ПБ широко применяются нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). В основе фармакологического действия НПВС лежит способность угнетать активность циклооксигеназы (ЦОГ) — ключевого фермента метаболизма арахидоновой кислоты. Применение препаратов этой группы приводит к снижению выработки простагландинов и других медиаторов отека и воспаления, сопровождается уменьшением чувствительности рецепторов к брадикинину, гистамину, оксиду азота, образующимся в тканях при воспалении. Серьезной проблемой при выборе препарата из группы НПВС является учет возможной эффективности терапии и обеспечения ее максимальной безопасности.
Одним из эффективных НПВС является декскетопрофен (дексалгин), представляющий собой водорастворимую соль правовращающего энантиомера кетопрофена. Существуют два энантиомера: левовращающий (R-кетопрофен) и правовращающий (S-кетопрофен), которые имеют аналогичную химическую структуру, но отличаются своими физическими свойствами, в первую очередь трехмерной пространственной конфигурацией молекулы. R-изомер кетопрофена ответственен в основном не за терапевтический эффект, а за возникновение побочных эффектов [14]. Препарат дексалгин содержит 99,9% S-кетопрофена, который, по сравнению с левовращающим R- кетопрофеном, более чем в 3000 раз активнее ингибирует ЦОГ. Входящая в состав препарата трометамоловая соль декскетопрофена улучшает фармакокинетику таблетированной формы, обеспечивая быстрое наступление обезболивающего эффекта [7].
На сегодняшний день в ходе многочисленных клинических исследований убедительно продемонстрирована эффективность декскетопрофена, назначавшегося в качестве обезболивающего средства для купирования острых болевых синдромов, в частности, обусловленных перенесенным оперативным вмешательством, травмой, другими острыми патологическими состояниями [9, 20]. Получены данные о хорошем противоболевом эффекте препарата как при пероральном, так и парентеральном, в том числе внутривенном введении. В ряде исследований показана бо`льшая эффективность декскетопрофена по сравнению с некоторыми другими НПВС, в частности, проявляющаяся в снижении потребности в добавочном приеме противоболевых средств.
Продемонстрирована эффективность декскетопрофена у больных с ПБ, в частности с люмбаго [15]. При наблюдении за группой из 30 больных с острыми болевыми синдромами пояснично-крестцовой локализации, обусловленными скелетно-мышечными расстройствами, было установлено, что пероральное применение препарата в дозе 25 мг 3 раза в день в течение 5 дней сопровождалось достоверным снижением интенсивности болевого синдрома как непосредственно после приема препарата (через 30 мин), так и после курсового его применения [5].
После перорального приема декскетопрофена максимальная его концентрация в крови наблюдается через 15—60 мин, обезболивающий эффект наступает через 30 мин и продолжается на протяжении 4—6 ч. Препарат на 99% связывается с белками, основное его количество после глюкуронирования выводится из организма почками. Препарат характеризуется хорошей переносимостью и удовлетворительным профилем безопасности.
При применении препаратов из группы НПВС, в особенности при необходимости проведения длительного курса лечения, следует помнить о возможности развития нежелательных побочных эффектов, в частности ульцерогенного действия. Факторами риска развития НПВС-ассоциированной гастропатии являются возраст старше 65 лет, длительный (более 3 мес) прием НПВС, совместное применение двух и более препаратов из этой группы, одновременный прием кортикостероидов и непрямых антикоагулянтов, наличие язвенной болезни желудка в анамнезе. Риск поражения слизистой оболочки желудка уменьшается при одновременном применении ингибиторов протонной помпы (омепразол), блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов (ранитидин), антацидных препаратов, применении трансдермальных и ректальных форм препаратов, немедикаментозных способов терапии.