Полиовирусная инфекция человека - местный процесс, ограниченный поражением серого вещества передних рогов спинного мозга («А 80», по МКБ-10 [12]) [13, 20, 23, 25, 35]. Принято считать, что полиомиелит встречается «по преимуществу в раннем детском возрасте» [20]. Об этом говорят его первоначальные названия - «детский…», «детский эссенциальный…», «детский атрофический…» и, наконец, в 1860 г. - «детский спинальный (спинномозговой) паралич» - «Spinale kinderlahmung» Я. Гейне [13, 35]. Среди заболевших преобладают дети в возрасте от 1 года до 4 лет [8, 9].

Наблюдения первых групповых случаев и эпидемий в Швеции, начиная с 1881 г., в Западной Европе и Америке в 1894-1905 гг. [13, 35] показали возможность заболевания детей старшего возраста и подростков, а позже, в значительные эпидемии полиомиелит стал все чаще встречаться у взрослых [20], особенно в молодом возрасте до 30 лет [24].

Последние местные случаи полиомиелита, вызванные «диким» (уличным) вирусом в России, были зарегистрированы в 1995 г. [6]. В последующие годы при отсутствии циркуляции «диких» полиовирусов в стране ежегодно регистрируют 10-14 случаев, связанных с вакцинированием паралитического полиомиелита [5, 17]. В 1998-2007 гг. было 109 таких больных [26]. Снижение заболеваемости до спорадических случаев привело к значительному падению интереса к проблеме у научных работников и практических врачей. По сути, как подчеркивает З.В. Зверева [5], «утрачена настороженность возможности «острого полиомиелита» в современных условиях».

В настоящее время каждый случай заболевания полиовирусной инфекцией с характерными паралитическими проявлениями, тем более у взрослого, представляет несомненный интерес.

Приводим наше наблюдение.

Больной Т., 23 лет, таджик по национальности, житель поселка Шаргун Сурхандарьинской области, 06.06.10 прилетел в Москву рейсом из Термеза (пограничный с Афганистаном узбекский город). Заболевание началось 07.06.10 с повышения температуры до 39°С, которая сохранялась в течение последующих 3 суток. Респираторного синдрома, общемозговой симптоматики не отмечалось. 08.06.10 не смог встать утром с постели из-за отсутствия опоры на правую ногу. 09.06.10 был 1 раз кашицеобразный стул. 10.06.10 в связи с нарастанием слабости в правой ноге обратился за медицинской помощью, бригадой скорой медицинской помощи был госпитализирован с предположительным диагнозом: «полиомиелит» .

При поступлении состояние средней тяжести, температура тела 37,8°С. Прививочный анамнез неизвестен. Жалобы на отсутствие активных движений в ноге (в тазобедренном и коленном суставах). Конъюнктивы чистые. Слизистая ротоглотки ярко гиперемирована, зерниста, по задней стенке слизь. Миндалины несколько увеличины. Лимфатические узлы не увеличены. Пульс 62 уд. в 1 мин, ритмичный; артериальное давление 140/75 мм рт.ст. Живот при пальпации безболезненный. Дизурии нет. Симптом Пастернацкого отрицательный.

Неврологический статус: незначительная ригидность мышц затылка. Черепные нервы без патологии. Бульбарных расстройств нет. Плечевой пояс без особенностей. Брюшные рефлексы (верхние, средние, нижние) живые, равные. Парез правой ноги, плегия в проксимальном отделе. В стопе: тыльное сгибание 1-2 балла, подошвенное - 3 балла. Движения в пальцах ног сохранены. Симптомов натяжения нет. Пальпация нервных стволов безболезненна. Гипотония мышц (ягодичные, четырехглавая, мышцы задней поверхности бедра, голени справа). Мышечных атрофий нет. Коленные и ахилловы рефлексы отсутствуют с обеих сторон. Чувствительные нарушения не выявляются. Стопных патологических рефлексов нет.

Анализ цереброспинальной жидкости (ЦМЖ): на 5-й день болезни - ликвор бесцветный, прозрачный, плеоцитоз 384/3 (лимфоцитов 79%), с нормальными уровнями белка и глюкозы; на 23-й день - характерная для периода ранней реконвалесценции белково-клеточная диссоциация: плеоцитоз 36/3, белок 0,825 г/л, глюкоза 2,4 ммоль/л, макрофаги единичные в препарате.

Анализ крови: Hb 156 г/л, лейкоцитоз 9800, лейкоцитарная формула не изменена, СОЭ 14 мм/ч. Глюкоза крови 5,6 ммоль/л, мочевина 6,8 ммоль/л, общий белок 73 г/л, белковые фракции крови: альбумин 56,8, α1 3,2, α2 13,2, β 12,7, γ 14,1%. ЭКГ: синусовый ритм 80 уд. в 1 мин, суправентрикулярные экстрасистолы.

Результаты выделения возбудителя и серологического исследования крови и ЦМЖ представлены в таблице.

Лечение: в первую очередь - строгий постельный режим, деревянный щит, лечебная физкультура. Медикаментозная терапия - диакарб, аспаркам, винпоцетин; 15.06-28.06 преднизолон per os с 60 мг/сут; с 23.06 - прозерин п/к, никотиновая кислота в/м, дибазол; с 05.07 - ходить на костылях, витамины группы В.

Дальнейшее течение заболевания. Температура тела на 6-й день 37,7 °С, с 9-го дня болезни - стойко нормальная. Катаральных явлений нет. Менингеальные симптомы отрицательные. Плегия правой ноги проксимально, глубокий парез (2 балла) дистально - минимальное тыльное сгибание. Ягодичные мышцы справа отчетливо гипотрофичны. Пальпация нервных стволов безболезненная. Симптомов натяжения нет.

При электромиографии^[1] на 9-й день болезни при накожном отведении с мышц левой ноги регистрировалась уреженная ЭМГ с высокоамплитудными осцилляциями. Справа с мышц голени наблюдался ритм частокола, с мышц бедра при активном напряжении - низкоамплитудная кривая. При стимуляционной ЭМГ скорость проведения моторного импульса составила для n. peroneus и n. tibialis соответственно 47 и 48 м/с (норма 50-60 м/с).

В целом результаты свидетельствовали о заинтересованности мотонейронов уровня L1-S1.

К 17.06 (12-й день болезни) обозначилась атрофия мышц правого бедра. К 23.06 (18-й день) объем голеней 31,5 см, объем бедра в верхней трети слева 48 см, справа 46 см. Слабо напрягает ягодичную мышцу справа. Движения в голеностопном суставе: тыльное сгибание 3 балла, подошвенное - 4 балла. Сгибание и разгибание пальцев 4 балла. К 12.07 (36-й день болезни) заметная атрофия ягодичных мышц, мышц бедра (объем бедра слева 47 см, справа 41 см) и голени (объем слева 31,5 см, справа 30 см). Активных движений в правом тазобедренном (разгибание, отведение, приведение), коленном (сгибание, разгибание) суставах нет. В стопе - тыльное и подошвенное сгибание 3 балла. Больной сам себя обслуживает, ходит на костылях.

При МРТ-исследовании 07.07.2010 шейного, грудного и пояснично-крестцового отделов высота и структура тел позвонков не изменена. Спинной мозг и эпиконус без очаговых изменений. С уровня Th 9 визуализируется расширение спинно-мозгового канала. Корешки конского хвоста четко дифференцируются. Заключение: проявления сирингомиелитического синдрома поствоспалительного характера.

14.07 больной выписан для дальнейшей реабилитации по основному месту жительства.

В данном случае следует прежде всего отметить сходство наблюдавшейся клинической картины с таковой при паралитических формах болезни Гейне-Медина [1]. Известно, что она быстро (бурно) развивается с повышением температуры тела, которая держится на высоте 38,5-39,5°C в течение нескольких дней. Этот период болезни характеризуется также воспалительными явлениями в носоглотке и желудочно-кишечном тракте. Параличи развиваются на высоте или ко времени снижения температуры они носят вялый характер. В большинстве случаев их развитие приходится на первые 5 дней болезни, когда воспалительные явления обычно затихают. Обычно паралич захватывает одну какую-либо конечность. Чувствительность в пораженных частях остается нормальной, тазовые органы как правило, не поражаются.

С течением времени движения начинают понемногу возвращаться, область распространения паралича постепенно сужается, пока, наконец, не остановится на одной степени навсегда. В парализованных мышцах быстро (спустя 1,5-2 нед) развивается похудание, чему соответствует изменение электровозбудимости, исчезновение рефлексов как сухожильных, так и кожных, т.е. диагностируется атрофический паралич [7, 8]. В этих случаях обнаруживается полное «перерождение», т.е. гибель мышечных волокон [7], что определяет соответствующий прогноз заболевания.

Анализ материалов, представленных в ряде работ, в том числе последних лет [5, 9, 34], показывает, что сколь-нибудь значимых изменений клиники полиовирусной инфекции не произошло. Начало с высокой температуры, цикличность течения, разнообразие клинических форм, воспалительные изменения, вялые парезы и параличи с характерными остаточными явлениями по-прежнему составляют типичное ядро болезни. Это важно отметить, поскольку в современной литературе [3] можно встретить утверждения об «ускорении эволюции инфекционных болезней».

Особенностью настоящего наблюдения можно считать данные МРТ спинного мозга. На 30-й день болезни макроскопически (визуально) каких-либо структурных повреждений сегментарного аппарата спинного мозга в нижнегрудном и поясничном отделе выявлено не было, тогда как клинический синдром четко указывал на очаг поражения преимущественно серого вещества передних рогов на уровне (D12) L1-L5 (S1) справа. По существу находкой явилось описание «проявлений сирингомиелитического синдрома» с уровня D9. Если также учесть, что патологоанатомическая картина детского спинального паралича считается сравнительно полно разработанной, то о развитии у больных острым полиомиелитом сирингомиелитического синдрома ранее не сообщалось [7, 14, 18, 19, 21, 22, 27]. Не обсуждается в отечественных руководствах и сирингомиелия в числе заболеваний, с которыми следует дифференцировать детский спинальный паралич, очевидно, из-за отсутствия при полиомиелите двух наиболее важных симптомов сирингомиелии (особенно характерных для ее ранних стадий) - болевого синдрома (поражение задних рогов) и расстройств чувствительности диссоциированного типа [21, 27]. Можно сослаться лишь на работу М.Б. Цукер [22], которая упоминает близкое к рассматриваемому состояние - травматическую гематомиелию, также возникающую остро. К концу 80-х годов, когда благодаря внедрению в диагностику МРТ было показано, что сирингомиелия может быть синдромом при различных заболеваниях [2, 16, 27], заболеваемость полиовирусной инфекцией снизилась до спорадических случаев. Авторы работ, в которых обобщается материал по «паралитическому полиомиелиту» в РФ за 1989-2005 гг. [5, 6], не ставили задачи получить у больных прижизненное изображение спинного мозга. По данным Z. Kornreich и соавт. (1996), при МР-сканировании были выявлены признаки воспалительного процесса в передних рогах спинного мозга (цит. по [27]). Обнаруживаемые при МРТ изменения, а именно - участки повышенной интенсивности в области передних рогов на Т2-взвешенных изображениях в аксиальной проекции - были описаны в нескольких случаях: при «остром восходящем параличе» у мужчины 27 лет [31], у мальчика 14 лет с «поперечным миелитом» [30], при «пост-полиосиндроме» [33], у больных 35 и 50 лет с картиной миелита [29] и у ребенка 2,5 года с «вялым парезом левой ноги» и отрицательными данными обследования на полио- и энтеровирусы [28]).

Согласно существующим представлениям, в поздних стадиях «места расположения погибших клеток заполняются глиальной тканью и наступает сморщивание пораженного рога» [4, 7]. В подтверждение этого во многих работах [4, 13, 18] приводятся иллюстрации, на которых видна «асимметрия серого вещества» и «атрофия переднего рога». Патологоанатомическим субстратом сирингомиелии (греч. syrinx - трубка, syrina - дудочка) являются продольные ликворные полости (гидромиелия) в результате патологического расширения центрального канала в большинстве случаев в шейном и грудном отделах спинного мозга. Важно иметь в виду, что переднероговая форма сирингомиелии встречается в 10-15% наблюдений, тогда как пояснично-крестцовая локализация отмечалась лишь у 1-2% больных [2, 7, 19, 27]. Сирингомиелия может быть определена и как «киста спинного мозга, стенки которой образованы в большей степени глиозной тканью» (цит. по [16]). МР-симптомокомплекс ее характеризуется: 1) увеличением объема спинного мозга, 2) изменением МР-сигнала в виде продольной, центрально расположенной зоны, по интенсивности близкой к СМЖ, 3) сужением дурального пространства.

Таким образом, у нас есть основания предполагать, что представленное нами наблюдение с данным МРТ является первым описанием сирингомиелитического синдрома у больного, перенесшего «паралитический полиомиелит».

«Естественная история» (термин К. Эндрюса [25]) полиовирусной инфекции в условиях эпидемического подъема заболеваемости сохраняет все свои классические черты (возбудитель, источники, распространение, клиническая картина, коллективный иммунитет). Достоверные отличия если и встречаются, то, вероятно, связаны с прекращением эпидемического распространения полиовирусной инфекции и преимущественной регистрацией спорадической заболеваемости [9]. На фоне массовых прививок заболеваемость к концу ХХ в. опять сосредоточилась в младших возрастных группах. По данным литературы [9], в возрасте до 1 года было 48% больных, от 1 года до 3 лет - 46%, от 3 до 10 - 6%. В довакцинальный период, как отмечалось выше, болели не только дети старшего возраста, но и взрослые, что можно рассматривать как своего рода индикатор нестабильной ситуации по заболеваемости данной инфекцией на определенной территории.

Обратим внимание на то, что при серологическом исследовании (см. таблицу) у больного на 7-й день болезни был выявлен высокий титр антител к полиовирусу I типа (1:1024), который не изменился к 23-му дню. Исследование с интервалом в 2 недели показало, что по II типу имело место 2,5-кратное нарастание антител, по III типу - титр антител не изменился.

Оценивая эти данные, можно утверждать, что больной Т. ранее, в отдаленном прошлом, был как минимум двукратно привит трехвалентной полиовакциной, но, очевидно, курс ревакцинаций, необходимый для поддержания прочного иммунитета, у него не был завершен.

Молекулярно-эпидемиологический анализ, основанный на результатах секвенирования (определение нуклеотидных последовательностей РНК, англ. sequens - последовательность) участка генома VP1, позволяет в настоящее время устанавливать филогенетические связи (сродство) вирусов, выделенных от больных в различных странах в разные годы, и на этом основании судить об их вероятном происхождении и циркуляции изолятов на территории очага и за его пределами.

По данным обзора эпидемиологической ситуации, который предоставляет ВОЗ в связи со вспышкой полиовирусной инфекции в Таджикистане в 2010 г., можно утверждать, что источником ее явилась единичная импортация «дикого» вируса из Индии, на сегодняшний день - это эндемичная по полиомиелиту страна. В свою очередь с территории Республики Таджикистан (где было лабораторно подтверждено 458 случая заболевания) в период с апреля по сентябрь последовало несколько независимых случаев заноса «дикого» полиовируса I типа в соседние страны (Туркменистан, Казахстан, Узбекистан), в том числе в ряд городов РФ [10], считая и описанный нами случай. В Европейском регионе - это первый завоз «дикого» полиовируса за период с 2002 г., когда он получил статус ВОЗ «территории, свободной от полиомиелита» [11]. В связи с этим напомним, что непосредственным источником заражения может послужить как больной полиовирусной инфекцией, так и реконвалесцент и здоровый носитель.

В отдельной статье целесообразно обсудить многие оставшиеся нерешенными на современном этапе вопросы клиники полиовирусной инфекции.