Головная боль (ГБ) является одной из наиболее частых жалоб пациентов на приеме у врача. Постоянной или хронической ежедневной ГБ страдают 3-5% популяции [10]. Такая боль значительно снижает качество жизни, нарушает социальную активность и трудоспособность пациентов [12].

В современной классификации ГБ выделяются первичные и вторичные ГБ [14]. При первичных ГБ, сама боль и связанные с ней симптомы составляют ядро клинической картины, а при вторичных - она является симптомом другого заболевания [7]. Подавляющее большинство первичных ГБ составляют мигрень и ГБ напряжения (ГБН). В настоящее время определены и сформулированы критерии диагностики первичных ГБ, в значительной степени изучены механизмы их возникновения. Считается, что в основе патогенеза хронических ГБН лежат 2 основных механизма - сенситизация ноцицептивных структур и снижение активности антиноцицептивных отделов ЦНС [5]. Среди факторов, способствующих развитию ГБН, большое значение придается эмоциональным нарушениям и мышечному напряжению [3, 7].

Хотя психогенный фактор играет важную роль в патогенезе всех первичных ГБ, тем не менее отдельно выделяют категорию «психогенных ГБ», т.е. вторичных ГБ, при которых психический фактор определяет этиологию заболевания. В соответствии с Международной классификацией боли [18] и классификацией головных болей [14], к «психогенным болям» в строгом смысле этого слова относят ГБ, наблюдающиеся в рамках истерических расстройств. В МКБ-10 они отнесены к «соматоформным расстройствам» (рубрика «вторичные головные боли, связанные с первичным психическим заболеванием»). Частота ГБ при истерии составляет около 60% [15], а при истерических расстройствах в соматической сфере, которые обозначены в МКБ-10 как «расстройства соматизации», ГБ даже входят в критерии диагностики. В то же время в Международной классификации головных болей подчеркивается, что «характеристики этой головной боли остаются неясными» [14]. Учитывая, что риск развития «расстройств соматизации» в течение жизни в популяции составляет около 2%, становится очевидным, что изучение клинических особенностей психогенных ГБ (ПГБ) представляет большой практический интерес.

Для лечения хронических ГБН активно используются антидепрессанты, в частности трициклические (ТЦА), анальгетическое действие которых обусловлено сочетанным серотонинергическим и норадреналинергическим влиянием и при этом не зависит от их антидепрессивного эффекта [16].

Данных в отношении эффективности терапии антидепрессантами ПГБ значительно меньше. D. Fishbain и соавт. [13] в 1998 г. провели мета-анализ 155 рандомизированных плацебо-контролируемых исследований эффективности антидепрессантов при психогенных болевых синдромах различной локализации. Результаты анализа 11 из этих работ показали, что у такой категории больных антидепрессанты (в основном ТЦА) снижают интенсивность боли достоверно больше, чем плацебо. В другом исследовании [15] показано, что в случае преобладания болевых синдромов в рамках истерии врачи значительно чаще назначают антидепрессивные препараты по сравнению с теми случаями истерий, где ведущими являются функциональные неврологические симптомы. Однако эффективность лечения антидепрессантами психогенных болей в этом исследовании не оценивалась.

В настоящее время в качестве антидепрессантов с доказанным противоболевым эффектом используются препараты группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН) - дулоксетин, венлафаксин, милнаципран. Венлафаксин является безопасным антидепрессантом, по химической структуре отличным от ТЦА, однако он также эффективно, как и ТЦА, ингибирует обратный захват 5-HT и норадреналина. В ряде исследований [8, 19] показана эффективность венлафаксина при хронической мигрени и ГБН. Целенаправленных исследований эффективности антидепрессантов в отношении ПГБ в литературе мы не обнаружили.

Целью настоящей работы явился сравнительный клинико-психологический анализ больных с хроническими вариантами ГБН и ПГБ и оценка эффективности терапии препаратом из группы СИОЗСН венлафаксином XR (велаксин, «Egis», Венгрия).

Наблюдали 41 пациента, у которых ведущим симптомом была хроническая ГБ. В соответствии с критериями Международной классификации головных болей, у 23 больных были диагностированы хронические ГБН, а у 18 - ПГБ. В обеих группах преобладали женщины. По возрасту и длительности заболевания больные обеих групп достоверно не отличались.

Исследование проводилось в 2 этапа. На первом этапе 12 пациентов с ГБН и 11 с ПГБ сравнивались по клиническим и психометрическим показателям. На втором этапе у другой группы больных, состоящей из 11 пациентов с ГБН и 7 ПГБ, оценивалась эффективность 2-месячной терапии велаксином.

Все больные находились на амбулаторном обследовании в Отделе патологии вегетативной нервной системы Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова, а также на амбулаторном или стационарном обследовании в Городском центре вегетологии при московской городской клинической больнице №33 им. А.А. Остроумова.

Было проведено комплексное исследование болевого синдрома. В клиническом интервью врач оценивал социо-демографические данные, клиническую картину ГБ, данные анамнеза.

Интенсивность ГБ оценивалась с помощью 10-балльной визуальной аналоговой шкалы (ВАШ).

С целью качественной оценки характера боли применялся Мак-Гилловский болевой опросник [1] в модифицированном варианте. В предлагаемом опроснике боль характеризуется с помощью 78 слов-дескрипторов, разделенных на 20 подклассов. В каждом подклассе слова размещаются по нарастанию интенсивности передаваемого ими болевого ощущения. Каждое слово имеет числовой показатель, соответствующий порядковому номеру слова в подклассе (ранг дескриптора). Пациент должен дать описание своей боли, подчеркнув те или иные ее характеристики в любом из 20 подклассов. В отличие от стандартного варианта заполнения опросника, где больному предлагалось отметить только одно слово, в нашем варианте больному разрешалось отметить все возможные варианты боли в каждом из 20 пунктов. В последующем анализировались общее количество выбранных дескрипторов, сумма рангов всех выбранных дескрипторов, сумма максимальных рангов выбранных дескрипторов и интенсивность боли (по 5-балльной шкале).

Исследование эмоционально-личностных особенностей проводили с использованием методики многостороннего исследования личности (ММИЛ) [2]; оценки уровня реактивной и личностной тревожности - с помощью опросника Спилбергера [6]; выявление степени выраженности депрессии - с помощью опросника Бека [9].

Нейрофизиологическую характеристику боли получали при исследовании ноцицептивного флексорного рефлекса (НФР) [3]. Использовался тренд из 10 стимулов частотой 200 Гц, длительность каждого стимула 1 мс. Определялись следующие показатели: порог болевого ощущения, т.е. порог боли (ПБ) и порог рефлекса (ПР), а также рассчитывали коэффициент НФР - соотношение ПБ/ПР.

Для лечения головной боли 18 пациентам (11 с ГБН и 7 с ПГБ) был назначен курсовой прием велаксина в течение 2 мес. Доза препарата титровалась с применением таблеток по схеме: 18,75 мг 1 раз в день в течение 3 дней, затем 37,5 мг 1 раз в день в течение 3 дней, далее назначались капсулы 75 мг 1 раз в день в течение 2 мес. На начальном этапе разрешалось применение неопиоидных анальгетиков для кратковременного облегчения боли и седативных препаратов растительного происхождения для уменьшения тревоги.

До начала терапии велаксином проводилось фоновое клинико-неврологическое, психометрическое и нейрофизиологическое исследование, затем следовала 2-месячная терапия велаксином и после ее окончания - оценка эффективности лечения по отчету больных и данным повторного психометрического и нейрофизиологического исследования. Оценка собственно эффективности лечения после терапии осуществлялась по следующим показателям: субъективная оценка больным общей эффективности лечения (по 100-балльной шкале); оценка больным динамики интенсивности ГБ (по 10-балльной шкале ВАШ); косвенная оценка эффективности лечения по динамике абузусного фактора и других (неболевых) симптомов; анализ динамики психометрических показателей и показателей НФР.

Статистическая оценка полученных данных проводилась при помощи компьютерного пакета STATISTICA 6.

При сравнении ГБН и ПГБ по таким показателям, как локализация боли, ее характер и провоцирующие факторы, достоверных различий выявлено не было. Соответствующие группы больных не отличались по возрасту, длительности болезни, возрасту пациентов к периоду дебюта ГБ и факторам, способствующим дебюту и экзацербации ГБ. В обеих группах ведущими причинами и факторами, поддерживающими ГБ, являлись стрессовые события и психотравмирующие ситуации (смерть близких, конфликты в семье и на службе и др.). Кроме того, у пациентов обеих групп отмечались высокая метеочувствительность и усиление ГБ при эмоциональном напряжении.

При клиническом обследовании у пациентов с ПГБ были выявлены следующие особенности, не обнаруженные ни у одного больного из группы ГБН: 1) помимо ГБ в клинической картине наблюдались полиморфные функциональные неврологические симптомы - психогенные парезы, мутизм, псевдогемиспазм, припадки, дизбазии и др.; 2) ГБ входили в структуру психогенного припадка; 3) помимо ГБ отмечались болевые симптомы другой локализации с интенсивностью боли до 10 баллов по ВАШ; 4) латерализация ГБ сочеталась с болевым синдромом по гемитипу и психогенной слабостью в этой же половине тела. Перечисленные особенности в различных сочетаниях имелись у каждого пациента с ПГБ.

Таким образом, ПГБ представляет собой специфический симптомокомплекс, включающий, помимо собственно ГБ, интенсивные боли в других областях тела, связь ГБ с функциональным неврологическим дефектом как по времени возникновения, так и по латерализации.

Основным методом количественного анализа болевого синдрома в выделенных группах в данном исследовании явился болевой опросник Мак-Гилла, результаты которого приведены в табл. 1.

Как следует из приведенной таблицы, интенсивность фоновой боли по ВАШ и большинство показателей болевого опросника Мак-Гилла у больных с ПГБ оказались достоверно выше по сравнению с пациентами с ГБН. Таким образом, больные с ПГБ оценивают свою боль как более сильную и описывают ее как более аффективно насыщенную и дезадаптирующую, чем больные с ГБН.

Показатели актуальной и личностной тревоги по тесту Спилбергера и показатели по тесту Бека в обеих группах не выходили за пределы нормы и не имели существенных межгрупповых различий.

На рис. 1 представлены усредненные профили ММИЛ обеих групп больных.

Корреляционный анализ показателей Мак-Гилловского теста и личностных характеристик больных представлен в табл. 2.

Как видно из приведенной таблицы, у пациентов с ГБН выявлены множественные достоверные и положительные корреляции показателей Мак-Гилловского теста с высотой 1, 3, 6 и 9 шкал профиля ММИЛ, а также отрицательные корреляции с оценочной шкалой коррекции (шкала K). У больных с ПГБ показатели Мак-Гилловского теста практически не коррелирует с высотой шкал профиля ММИЛ, за исключением положительной корреляции с показателем «лживости» (шкала L).

Результаты лечения велаксином. Из 18 больных, начавших лечение этим препаратом, ни один не отменил лечение из-за побочных эффектов. У одной больной на фоне приема препарата возникли головокружения, подъем АД до 140/90 мм рт.ст., тошнота, однако при уменьшении дозы побочные явления регрессировали и больная в полном объеме закончила 2-месячный курс лечения.

При анализе отчета больных об общей эффективности терапии по 100-балльной шкале было обнаружено, что больные с ГБН посчитали, что их состояние улучшилось на 72%, в то время как больные с ПГБ оценили улучшение только на 35%. При анализе динамики интенсивности ГБ выявилось, что больные с ПГБ, которые оценивали свою ГБ по ВАШ как более сильную в сравнении с больными ГБН (9,2 и 7 баллов соответственно), после терапии сообщили и о более выраженном ее снижении (3,2 и 2,5 баллов соответственно) (рис. 2).

Косвенным показателем эффективности проводимой терапии служит уменьшение лекарственного абузуса, т.е. количества таблеток в месяц, принимаемых больным для облегчения ГБ. На рис. 3 показаны значения этого показателя до и после лечения.

Не было получено существенного изменения показателей тревоги и депрессии в связи с лечением.

При анализе порогов боли и порогов рефлекса не было получено существенных различий между группами как в фоне, так и в динамике. Достоверные различия в фоне были обнаружены между НФР-коэффициентом боль/ рефлекс, который в группе ГБН был существенно снижен (0,47) и практически не изменен в группе ПГБ (0,87) (p<0,05). После проведенного лечения в обеих группах этот показатель увеличился (до 0,8 и 1,0 соответственно), что свидетельствует о нормализации активности антиноцицептивных систем и коррелирует с клиническим улучшением состояния больных.

J. Loeser [17] в 1980 г. предлагал рассматривать боль как многокомпонентный феномен и выделял в нем следующие уровни: 1) ноцицептивный (раздражение болевых рецепторов), 2) сенсорный (уровень восприятия или ощущения), 3) переживание (боли), 4) болевое поведение. В настоящем исследовании мы попытались оценить уровень восприятия и переживания боли, а также оценить болевое поведение в группах пациентов с хронической ГБН и ПГБ. Проведенное исследование показало, что по таким характеристикам, как характер, локализация, частота и провоцирующие факторы, ГБН достоверно не отличается от ПГБ. В то же время больные с ПГБ в сравнении с пациентами с ГБН достоверно выше оценивают интенсивность ГБ по ВАШ, переживают ее, как более сильную, неприятную и дестабилизирующую (по данным Мак-Гилловского опросника). Профиль ММИЛ у больных с ПГБ существенно отличается от профиля больных с ГБН как по конфигурации, так и по высоте профиля кривой, что свидетельствует о наличии более выраженных эмоционально-личностных отклонений у больных с ПГБ. При этом у больных с ГБН выявлены существенно более тесные корреляционные связи между показателями интенсивности боли (Мак-Гилловский опросник) и высотой шкал профиля ММИЛ, и отсутствие таких связей у больных с ПГБ. Можно предположить, что у больных с ГБН переживание боли соответствует ее интенсивности, в то время как у больных с ПГБ эмоционально-поведенческие паттерны в значительно меньшей степени соотносятся с болевыми ощущениями, что приводит к гротескной и утрированной форме предъявления симптома.

Курс терапии велаксином в дозе 75 мг в сутки в течение 2 мес оказал положительное влияние на самочувствие пациентов обеих групп. Значительно уменьшилась интенсивность и частота ГБ, снизилось количество принимаемых обезболивающих препаратов, уменьшились ассоциированные с ГБ симптомы и наросла активность. Клиническому улучшению соответствовала и нормализация нейрофизиологических параметров. Следует отметить, что больные с ПГБ первоначально оценили эффективность лечения велаксином как низкую, и только дифференцированный анализ по отдельным показателям выявил значительный анальгетический эффект препарата в этой группе. Этот факт позволяет сделать заключение о возможности неадекватной оценки лечения в группе больных с ПГБ, что следует учитывать при проведении медикаментозной терапии.

Таким образом, настоящее исследование, которое должно рассматриваться как предварительное, поскольку выполнено на относительно небольшом количестве пациентов, тем не менее, позволяет сделать некоторые выводы. Больные с ПГБ отличаются от больных с ГБН большей интенсивностью, аффективной насыщенностью и дезадаптивным характером ГБ, ее тесной взаимосвязью с ФНС и большей выраженностью эмоционально-личностных отклонений (по показателям теста ММИЛ) при отсутствии корреляционной связи между интенсивностью боли и высотой шкал профиля.

Терапия антидепрессантом двойного действия (венлафаксином) в течение 2 мес привела к существенному улучшению состояния больных. В обеих группах пациентов отмечено снижение выраженности боли и ассоциированных с болью симптомов, а также улучшение функции антиноцицептивных систем (нормализация НФР-соотношения ПБ/ПР).