Проблема болевых синдромов (БС) у пациентов с рассеянным склерозом (РС) длительное время находилась вне внимания исследователей. В последние годы интерес к этой теме значительно возрос, что обусловлено данными о распространенности БС при РС, согласно которым у 29—86% больных выявляются различные по локализации и патогенезу боли, значительно снижающие качество жизни [1]. Установлено, что у 73,5% пациентов боли наблюдаются уже в дебюте РС, у 44% — значительно нарушают повседневную активность [2], а для 12% — являются наиболее тягостным из всех симптомов заболевания [3]. Важнейшей особенностью болей у пациентов с РС является разнообразие патогенетических вариантов БС, не всегда распознаваемых клиницистами [4]. Проблемы диагностики и, как следствие, не всегда оптимальная терапевтическая тактика обусловливают тот факт, что 68% пациентов с РС и БС остаются не удовлетворены получаемой анальгетической терапией [3].

Современная классификация БС при РС [4] включает в себя девять основных БС, патогенетически связанных с РС: постоянные боли в конечностях, невралгию тройничного нерва, феномен Лермитта (ФЛ), болезненные тонические спазмы, спастические боли, боли, связанные с невритом зрительного нерва, мигрень, скелетно-мышечные и ятрогенные боли. Следует отметить, что у многих пациентов наблюдаются несколько БС одновременно [4].

Особое внимание у больных РС привлекают нейропатические БС, дезадаптирующие пациентов в наибольшей степени и представляющие значительные трудности в плане лечения [5]. Согласно определению Международной ассоциации по изучению боли (IASP), нейропатической считают боль, «вызванную заболеванием или повреждением соматосенсорной нервной системы» [6]. В зависимости от уровня повреждения нервной системы нейропатические боли принято разделять на периферические и центральные [7]. Для пациентов с РС характерны главным образом центральные нейропатические боли (ЦНБ), патогенетически связанные с бляшками в ЦНС и выявляющиеся у 14—64% пациентов [8—10]. Периферические нейропатические боли при РС диагностируются достаточно редко (в 2—2,4% случаев) [8, 11].

Выделяют три основных вида ЦНБ при РС: постоянные боли в конечностях (ПБК), тригеминальную невралгию (ТН) и ФЛ. ЦНБ при РС могут наблюдаться уже в дебюте заболевания; нередко они развиваются не непосредственно в момент обострения, а спустя недели и месяцы после него [8, 12]. Зачастую ЦНБ с трудом описываются больными и далеко не всегда распознаются врачами, в особенности при наличии у пациентов нескольких типов БС одновременно. При этом не существует ни одного дополнительного метода исследования, позволяющего верифицировать нейропатический характер боли [12]. Характерными клиническими признаками ЦНБ являются хроническое течение, «жгучий», «электрический» характер боли, наличие в области болевых ощущений выявляемой при осмотре гипестезии [7, 13], нарастание интенсивности болей под действием температурных факторов, физических и умственных нагрузок [9], высокая частота коморбидных расстройств (тревоги, депрессии, инсомний) [14, 15], выраженное негативное влияние болей на качество жизни пациентов [16].

ПБК

ПБК (ранее использовался термин «дизестетические боли в конечностях») — наиболее частый нейропатический БС при РС, нередко наблюдаемый уже в дебюте заболевания. ПБК описываются пациентами как постоянные жгучие боли в конечностях, преимущественно в стопах. На протяжении жизни этот вариант боли развивается у 12—28% пациентов с РС [17, 18]. Считается, что ПБК чаще наблюдаются при первично-прогредиентном и прогрессирующем с обострениями РС и ассоциируются с более выраженной инвалидизацией больных [17, 19]. Традиционно ПБК рассматриваются как вариант деафферентационных болей, причиной развития которых является поражение восходящих ноцицептивных (спиноталамокортикальных) трактов и прерывание афферентной импульсации от периферических тканей к головному мозгу. Следствием деафферентации является формирование патологической активности ноцицептивных нейронов высшего порядка (центральная сенситизация) [11, 20]. Эта концепция подтверждается результатами исследований, в которых у пациентов с ПБК при осмотре выявляются нарушения поверхностной (болевой и температурной) чувствительности в зонах локализации боли, а на МРТ — очаги демиелинизации в шейном и грудном отделах спинного мозга [21].

Наиболее часто пациенты описывают ПБК как «жжение», реже — как болезненное ощущение холода, покалывание, зуд и онемение [8, 16, 22, 23]; вероятно, эти характеристики отражают центральные механизмы формирования болей [22, 24]. Считается, что характерной чертой ЦНБ является одновременное присутствие у пациентов нескольких типов болевых ощущений (паттернов боли) [8, 25]. В исследовании S. Feketova и соавт. [11] у пациентов с РС и ПБК сочетание трех и более болевых паттернов отмечалось у ²/₃ пациентов; сопоставимые результаты получены в исследованиях A. Osterberg и соавт. [8] и X. Moisset и соавт. [22].

Своеобразная локализация ПБК (двусторонние, симметричные, преимущественно дистальные боли) в большей степени характерна не для ЦНБ, а для периферических болей, в основном наблюдаемых при полинейропатиях. Многочисленные исследования с использованием электронейромиографии и биопсии кожи, проводившиеся у пациентов с РС и ПБК, позволяют с уверенностью исключить поражение периферических нервов в качестве причины ПБК [8, 26]. Считается, что подобная топика ПБК обусловлена особенностями локализации очагов демиелинизации в ЦНС. Поверхностно расположенные спинальные очаги в наибольшей степени затрагивают длинные волокна в наружных отделах спиноталамических трактов, несущих афферентную импульсацию от голеней и стоп. При этом большая длина проводников является дополнительным фактором, увеличивающим вероятность их поражения демиелинизирующим процессом [27]. На уровне головного мозга также в наибольшей степени поражаются чувствительные (таламокортикальные) пути, несущие информацию от дистальных отделов ног. Направляясь в первичную соматосенсорную кору, эти волокна проходят в непосредственной близости от боковых желудочков и закономерно чаще вовлекаются в патологический процесс с учетом характерной для РС перивентрикулярной локализации очагов [27]. Таким образом, характерная локализация ПБК, вероятно, определяется длиной проводников поверхностной чувствительности от нижних конечностей и их соматотопическим расположением в ЦНС. В то же время очевидно, что термин «постоянные боли в конечностях» несколько условен. Центральные деафферентационные боли при РС могут возникать в любой части тела, и многими авторами используется термин «центральные нейропатические боли в конечностях и в области туловища». Так, в исследовании S. Feketova и соавт. [11] у 220 пациентов с РС ЦНБ выявлялись с общей частотой 40,91%; значительно чаще у женщин, чем у мужчин, у 28,74% пациентов уже в дебюте заболевания. При этом 74,5% пациентов испытывали боли в ногах, 64,4% — в руках, 43,3% — в ¹/₂ тела (по гемитипу), 34,4% — в области туловища; у 89% — определялись три локализации ЦНБ и более одновременно.

Считается, что для нейропатических БС характерна высокая частота коморбидных расстройств (тревога, депрессия, нарушения сна), способных усиливать боли и негативно влиять на качество жизни пациентов [28, 29]. В исследовании М.В. Чурюканова и соавт. [30] у пациентов с РС не было установлено достоверных ассоциаций ЦНБ с большей частотой тревоги и депрессии. В то же время у пациентов с РС и ЦНБ выявлялись высокие уровни катастрофизации, соматизации, психотицизма, а также неадаптивные копинг-стратегии, способные вносить существенный вклад в формирование болевых ощущений и требующие психотерапевтической коррекции.

Рандомизированные исследования симптоматической терапии ЦНБ при РС очень немногочисленны, и лишь в некоторых из них ПБК выделены в отдельную категорию. В двух исследованиях у пациентов с РС и ПБК продемонстрирована эффективность каннабиноидов [31, 32] и в одном — леветирацетама [33]. Исследования эффективности антидепрессантов и габапентиноидов, традиционно назначаемых при ЦНБ, у пациентов с РС и ПБК на сегодняшний день отсутствуют. В связи с этим большинство современных публикаций, посвященных терапии ПБК при РС, базируется на общепринятых подходах к лечению ЦНБ, сформированных на основе исследований у пациентов с ЦНБ другого генеза [34]. В частности, рекомендуется назначение противоэпилептических препаратов (ПЭП; прегабалин, габапентин, карбамазепин, ламотриджин), трициклических антидепрессантов, СИОЗСН, каннабиноидов, опиоидов, а также использование немедикаментозных методов лечения (психотерапия, чрескожная электронейростимуляция и функциональной нейрохирургии [35—37].

ТН

У пациентов с РС ТН является одним из наиболее типичных дезадаптирующих и трудных для лечения БС [10]. ТН выявляется у 1,9—4,9% пациентов с РС [38—40], а среди всех случаев ТН на долю пациентов с РС приходится 2—14% [41]. Согласно современной классификации, ТН подразделяется на классическую (возникает на фоне нейроваскулярного конфликта) (КТН), идиопатическую (с неустановленной причиной) (ИТН) и вторичную (развивается вследствие неврологической патологии, приводящей к повреждению корешка тройничного нерва) [42]. Вторичная ТН составляет до 15% всех случаев ТН, а наиболее частой ее причиной является РС, при котором риск развития ТН превышает таковой в популяции в 20 раз [43].

Как и при КТН, клиническая картина ТН при РС характеризуется внезапными кратковременными (от нескольких секунд до 2 мин) пароксизмами интенсивных жгучих, колющих или «электрических» болей. Боли обычно односторонние, локализуются в зоне иннервации одной или нескольких ветвей тройничного нерва и провоцируются воздействиями на триггерные зоны, стимуляция которых может происходить при умывании, разговоре, бритье, туалете ротовой полости, жевании. Хотя стимулозависимость рассматривается как важный диагностический критерий ТН [42], у пациентов могут наблюдать и спонтанные приступы [43].

Так же как и КТН, ТН при РС наблюдается у женщин чаще, чем у мужчин, а с правой стороны чаще, чем с левой [44, 45]. Частота приступов может варьировать от 1 до 50 и более в течение 1 сут [46, 47]. У некоторых пациентов наряду с типичными пароксизмами в межприступный период могут наблюдаться постоянные умеренные тупые, жгучие, щиплющие боли в лице. Их локализация и течение (флюктуации интенсивности, периоды обострений и ремиссий) совпадают с локализацией и течением пароксизмальных болей [42, 48]. К особенностям клинической картины ТН при РС в отличие от КТН и ИТН относятся более ранний дебют (чаще в возрасте 40—50 лет), возможное изолированное вовлечение 1-й ветви (хотя в 90% случаев вовлекаются 2-я и/или 3-я ветви), значительно более частая билатеральная локализация боли (у 18% пациентов) [17, 44, 45]. Важным клиническим индикатором вторичного характера ТН считается наличие тригеминального сенсорного дефицита, при этом его отсутствие не исключает развития ТН на фоне очагов демиелинизации в ЦНС [49].

Длительное время развитие ТН при РС связывалось исключительно с формированием бляшек по ходу волокон тройничного нерва в вентролатеральных отделах моста в анатомической области между зоной входа корешка нерва и его ядром [4, 44, 50]. Позднее результаты нейровизуализационных исследований позволили объективизировать нередко встречающийся у пациентов с РС и ТН нейроваскулярный конфликт (компрессию корешка артерией или веной) с явлениями дислокации, атрофии и деформации корешка тройничного нерва [45, 51].

В исследовании A. Truini и соавт. [45] у 28 (1,7%) из 1628 пациентов с РС имела место ТН. При этом, по данным МРТ, в 26 случаях визуализировались бляшки в корешке тройничного нерва на стороне ТН, а в 2 случаях — множественные очаги демиелинизации в мосту; одновременно у 17 из 28 пациентов с ТН был выявлен нейроваскулярный конфликт; у 15 пациентов стороны ТН и нейроваскулярного конфликта совпадали. Авторами был сделан вывод о том, что в патогенезе ТН при РС могут участвовать два механизма: первичная воспалительная демиелинизация и вторичная демиелинизация в результате сдавления корешка артерией. Вероятно, эти механизмы способны потенцировать друг друга, в частности воспалительная демиелинизация корешка может делать его более уязвимым к воздействию пульсовой волны прилегающего сосуда. Еще одной возможной причиной компрессии корешка при РС могут быть арахноидальные спайки, возникающие в результате воспаления оболочек над бляшками [52].

Процессы локальной демиелинизации и деполяризации мембран аксонов корешка тройничного нерва приводят к формированию очага эктопической импульсации, генерирующего спонтанную активность (основной механизм пароксизмальных болей), и развитию феномена эфаптической трансмиссии нервных импульсов [53—55]. Эти изменения в свою очередь могут приводить к развитию центральной сенситизации нейронов в n.tractus spinalis тройничного нерва и в вышележащих отделах ЦНС [56].

Для объективизации повреждения путей тройничного нерва при РС используются нейровизуализационные и нейрофизиологические методы. Среди последних диагностические чувствительность и специфичность, близкие к 90%, имеет методика оценки тригеминального рефлекса, позволяющая оценить состояние как первичных афферентов от всех зон иннервации тройничного нерва, так и lemniscus trigeminalis [57]. При исследовании тригеминального рефлекса отклонения выявляются у 89% пациентов с ТН при РС и только у 3% — с КТН или ИТН [58]. Важнейшая роль в верификации вторичного характера ТН при РС отводится выявлению на МРТ бляшек в вентролатеральных отделах моста по ходу первичных афферентов тройничного нерва [44, 59]. Для пациентов с РС и другими, не невралгическими поражениями тройничного нерва (постоянные боли, дизестезии, гипестезия) характерно более каудальное и дорсомедиальное расположение очагов на уровне моста с вовлечением pars oralis спинального ядра тройничного нерва [44]. МРТ также используется для диагностики нейроваскулярного конфликта, выявление которого имеет принципиальное значение для планирования хирургического вмешательства [43].

У пациентов с РС и ТН в качестве терапии первой линии рассматривается консервативное лечение. При этом очевидными проблемами лекарственной терапии являются неоптимальная переносимость препаратов и отсутствие рандомизированных исследований у пациентов с РС [49]. Как и при КТН и ИТН, медикаментозное лечение ТН у пациентов с РС базируется на применении ПЭП (карбамазепин и окскарбазепин), подавляющих эктопическую импульсацию [34].

Рандомизированные исследования у пациентов с КТН и ИТН демонстрируют эффективность карбамазепина с показателем NNT=1,7—1,8 [60—62] при показателе безопасности и переносимости терапии NNH=3,4 для легких побочных явлений и NNH=24 для тяжелых побочных явлений [63, 64]. Наиболее часто отмечаются сонливость, головокружение, нарушения равновесия. Окскарбазепин по сравнению с карбамазепином характеризуется лучшей переносимостью при сопоставимой эффективности терапии [65]. У многих пациентов с РС и ТН плохая переносимость карбамазепина не позволяет достигать эффективной дозировки, а у ряда больных выраженные побочные явления (нарастание мышечной слабости, нарушений координации) могут имитировать клинику обострения РС, приводя к диагностическим ошибкам [66, 67]. Одним из путей достижения эффекта при неоптимальной переносимости карбамазепина/окскарбазепина может быть использование (в монотерапии или в комбинациях с карбамазепином/окскарбазепином) баклофена и ряда ПЭП [68], применение которых у пациентов с РС и ТН изучалось в небольших открытых исследованиях; в частности продемонстрирована эффективность прегабалина [69], ламотриджина [70], комбинации прегабалина и ламотриджина [71], топирамата [72]. В нескольких исследованиях у пациентов с РС и ТН, резистентной к ПЭП, установлена эффективность простагландина E-1 при хорошей переносимости терапии [73—75].

Известно, что у больных с атипичной клинической картиной ТН, испытывающих наряду с пароксизмами постоянные болевые ощущения в межприступный период, эффективность терапии карбамазепином/окскарбазепином существенно ниже [68]. Высказываются предположения, что у таких пациентов эффективными могут быть препараты, подавляющие центральную сенситизацию на уровне n. tractus spinalis и вышележащих ноцицептивных структур, прежде всего, габапентиноиды и антидепрессанты, назначаемые в комбинации с карбамазепином/окскарбазепином [68]; при этом доказательств эффективности подобных комбинаций у данной категории пациентов на сегодняшний день не существует.

Результаты нейрохирургических исследований указывают на меньшую эффективность оперативных вмешательств у пациентов с РС и ТН по сравнению с исходами лечения КТН и ИТН [76—78], в особенности при наличии постоянных болей в межприступный период [34, 63]. Это обстоятельство, а также риск развития постоперационных осложнений обусловливают современный подход к нейрохирургическим вмешательствам как к методам резерва у пациентов с РС и фармакорезистентной ТН [79—81]. Хирургическое лечение ТН включает в себя воздействия на периферические ветви нерва, перкутанные малоинвазивные деструктивные вмешательства, стереотаксическую радиохирургию и операцию микроваскулярной декомпрессии [82—84]. Первая группа методов связана с деструкцией ветвей тройничного нерва дистальнее Гассерова узла: невротомия, невроэкзерез, алкоголизация ветвей и др. Обычно эти процедуры хорошо переносятся, но рандомизированные исследования, подтверждающие их эффективность, отсутствуют [85].

В исследованиях, оценивавших эффективность малоинвазивных деструктивных вмешательств, в частности глицероловой ризотомии [86—88], баллонной микрокомпрессии Гассерова узла [89—92], радиочастотной ризотомии [93—95], у большинства (74—95%) пациентов наблюдался полный регресс боли; при этом в отношении частоты осложнений и рецидивов данные разных авторов значительно отличались. На сегодняшний день убедительных доказательств преимуществ какого-либо метода перед другими у пациентов с РС и ТН не существует, и выбор вида вмешательства зачастую зависит от предпочтений хирурга [96]. Практически неизбежным следствием деструктивных операций является формирование сенсорного дефицита в зоне иннервации тройничного нерва [96, 97].

Третьим направлением хирургического лечения ТН при РС является метод стереотаксической радиохирургии, при котором обезболивающее действие развивается спустя недели и месяцы после вмешательства; при этом обеспечивается хороший начальный анальгетический эффект — у 90,7% пациентов [98], но долгосрочное обезболивание наблюдается редко [98, 99]. В нескольких ретроспективных сравнительных исследованиях было показано, что исходы стереотаксической радиохирургии характеризуются меньшим количеством осложнений и более длительными ремиссиями, в то время как преимуществом малоинвазивных деструктивных операций является быстрое достижение обезболивающего эффекта [86, 100, 101]. Эти два вида вмешательств могут рассматриваться как альтернативы хирургического лечения ТН при РС [43].

Противоречивыми остаются результаты применения операции микроваскулярной декомпрессии (МВД) у пациентов с РС и ТН. Считается, что у больных с РС этот метод значительно менее эффективен, чем при КТН. Так, в исследовании G. Broggi и соавт. [84] у пациентов с РС и ТН через 5 лет после МВД ремиссия сохранялась менее чем у 50% пациентов, а в исследовании M. Ariai и соавт. [102] через 2 года — у 15% пациентов (по сравнению с 80% пациентов с КТН в ремиссии в эти же сроки после вмешательства). Несмотря на то что операция МВД связана с проведением трепанации черепа и требует проведения общей анестезии, частота развития осложнений сравнительно невысока. В двух вышеупомянутых наблюдениях только у 1 пациента наблюдалось серьезное осложнение в виде паралича лицевого нерва. В исследовании F. Barker и соавт. [103] у 1155 пациентов с КТН частота осложнений МВД также была низкой; в то же время основные осложнения включали в себя смерть (0,2%), инфаркт ствола мозга (0,1%), гематому мозжечка (0,5%), тяжелые повреждения черепных нервов (3%). Учитывая серьезный характер ряда осложнений, пациенты перед операцией МВД должны быть подробно проинформированы о возможных рисках [43].

Объективно более низкая эффективность МВД у пациентов с РС в сравнении с исходами при КТН, по всей видимости, обусловлена ролью очагов демиелинизации в развитии ТН. В то же время уменьшение боли у многих пациентов с РС и ТН после МВД подтверждает значение нейроваскулярной компрессии в качестве сопутствующего патогенетического фактора. Необходимы дальнейшие исследования у пациентов с РС и ТН с использованием наиболее информативных методов нейровизуализации (диффузионно-тензорная трактография и др.) с целью выявления анатомических особенностей тройничного нерва и нейроваскулярного конфликта, влияющих на исходы различных оперативных вмешательств, для оптимизации алгоритмов выбора нейрохирургической тактики в каждом конкретном случае [43].

ФЛ

ФЛ (синдром Лермитта) обычно описывается пациентами как кратковременные ощущения прохождения электрического тока, покалывания иголок, вибрации, распространяющиеся сверху вниз вдоль позвоночника и/или конечностей и возникающие при сгибании шеи (реже — при разгибании, наклонах головы). ФЛ не является специфичным для РС, но часто с ним ассоциируется, и впервые был описан Jean Jaque Lhermitte в 1924 г. у пациентов с РС; тогда же было высказано предположение, что причиной ФЛ являются раздражение и воспаление задних и боковых канатиков спинного мозга [104]. По данным немногочисленных эпидемиологических исследований, распространенность ФЛ при РС составляет от 9 до 41% [11]. В трех наиболее крупных исследованиях ФЛ был выявлен у 313 из 2085 пациентов, что соответствует распространенности в 15% [41, 105, 106]. M. Etemadifar и соавт. [107] было установлено, что при нейрооптикомиелите ФЛ встречается значительно чаще, чем при РС (в 20,5 и в 4,3% случаев соответственно).

Патогенез ФЛ при РС, по-видимому, связан с формированием бляшек в задних канатиках спинного мозга на шейном уровне. Следствием очаговой демиелинизации восходящих чувствительных путей, в особенности в острой стадии, является возникновение участков деполяризации и гипервозбудимости мембран аксонов. Эти участки становятся источниками патологической эктопической импульсации, вызывающей пароксизмальные нейропатические ощущения [108]. Данная теория подтверждается рядом нейровизуализационных исследований, демонстрирующих отчетливую связь между развитием ФЛ и наличием бляшек в шейном отделе спинного мозга [105, 109]. В частности, в исследовании A. Al-Araji и J. Oger [105] у пациентов с РС очаги демиелинизации на шейном уровне выявлялись у 95% пациентов с ФЛ в анамнезе и лишь у 52% пациентов, не имевших ФЛ. В современных исследованиях, посвященных ФЛ, отмечается патогенетическая роль дисфункции ГАМКергических систем, активации микроглии, а также молекулярных механизмов, усиливающих патологическую импульсацию и болевые ощущения (активация провоспалительных цитокинов, брадикининовой системы, передачи сигналов Wnt, фосфорилирования CREB) [110, 111].

Несмотря на установленные ассоциации клинической картины ФЛ с данными нейровизуализации (очаги на шейном уровне) и результатами исследования соматосенсорных вызванных потенциалов, принято считать, что дополнительных методов исследования, позволяющих верифицировать ФЛ у пациентов с РС, не существует. Соответственно современный подход к диагностике ФЛ базируется, главным образом, на клинической картине — характерных жалобах, анамнезе и данных осмотра [112, 113].

Необходимо учитывать, что ФЛ неспецифичен для РС и требует проведения тщательного дифференциального диагноза, так как может наблюдаться при различных патологических процессах на шейном уровне: опухолях, вызывающих компрессию спинного мозга, вертеброгенной миелопатии, поперечном инфекционном миелите, лучевой миелопатии, паразитарной инвазии спинного мозга, сирингомиелии, опоясывающем герпесе, а также может развиваться на фоне прекращения терапии СИОЗС и СИОЗСН [112, 114—117].

Неприятные ощущения при ФЛ, как правило, умеренно выражены, далеко не всегда воспринимаются пациентами как боль и обычно спонтанно регрессируют через несколько недель после появления. В редких случаях пациенты испытывают интенсивные болевые ощущения и значительный дискомфорт [17]. Учитывая пароксизмальный характер ощущений при ФЛ и предполагаемую патогенетическую роль механизма спонтанной эктопической активности, высказываются предположения о том, что наиболее эффективной при ФЛ может быть терапия ПЭП [4]. Результаты немногочисленных исследований демонстрируют, что назначение карбамазепина, окскарбазепина, габапентина действительно сопровождается купированием ФЛ, по крайне мере, у части пациентов [118, 119]. В исследовании M. Sakurai и I. Kanazawa [120] наблюдался регресс болевых ощущений у 10 из 12 пациентов с РС и ФЛ на фоне внутривенного введения лидокаина, предположительно также за счет подавления активности эктопических очагов. В отдельных исследованиях у пациентов с РС и ФЛ продемонстрирована эффективность воздействия слабых электромагнитных полей [121] и применения методов функциональной нейрохирургии [122].

Заключение

Высокая распространенность невропатических БС при РС, их присутствие уже на ранних стадиях болезни и выраженное дезадаптирующее влияние на пациентов требуют пристального внимания к этому типу БС не только со стороны исследователей, но и, прежде всего, со стороны клиницистов. Очевидно, что хронический характер болей, их тесная связь с психоэмоциональными нарушениями, неоптимальные эффективность и переносимость лекарственных препаратов, а также недостаточная разработанность терапевтических подходов делают лечение нейропатических БС при РС сложной задачей. В этих условиях на первый план выходят профессиональный уровень и клинический опыт лечащих врачей. Ключевую роль могут играть настороженность в отношении нейропатического характера болей, выявление нейропатических БС уже на начальных этапах, а также способность адаптировать существующие принципы лечения к конкретным пациентам с учетом особенностей клинической картины, коморбидных состояний, эффективности и безопасности назначаемой терапии.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.