Боль в спине — одна из самых частых жалоб пожилых пациентов: не менее одного эпизода боли в спине отмечается в течение 1 года у 30—50% лиц старше 70 лет. В контексте более частых коморбидных состояний и низкого социально-экономического статуса боль в спине оказывает негативное влияние на качество жизни, в большей степени ограничивает мобильность и бытовую независимость, является как непосредственным фактором, повышающим риск падений, так и причиной стойкого страха передвижения из-за возможности упасть и травмироваться, что замыкает порочный круг малоподвижности. В условиях низкой мобильности и ограниченных возможностей фармакотерапии усиливается тенденция к хронизации болевого синдрома. Более того, стойкая боль в спине у пожилых — один из предикторов повышенной летальности [1, 2].

Цель обзора — рассмотрение основных причин возникновения боли в спине, ее диагностики и лечения у пожилых пациентов.

Структура причин боли в спине у пожилых примерно та же, что и у более молодых пациентов. Она образует своего рода пирамиду, верхушка которой соответствует так называемым серьезным заболеваниям, требующим специфической терапии, — воспалительным изменениям позвоночника (спондилиты, спондилоартриты), злокачественным новообразованиям, инфекциям, заболеваниям внутренних органов, малого таза. На долю этих состояний приходится 1—2% случаев боли в спине. Сам по себе пожилой возраст (точнее — дебют боли в пожилом возрасте) служит одним из «красных флажков», указывая на возможность «серьезного» заболевания. Для исключения специфических причин боли в спине пациент нуждается в дополнительном обследовании: поиск онкологических заболеваний, лабораторные и инструментальные исследования для выявления воспалительных и инфекционных заболеваний, остеопороза с патологическими переломами и др.

Средняя часть пирамиды — вертеброгенная радикулопатия, на долю которой (включая случаи стеноза позвоночного канала) приходится около 10% случаев боли в спине. У пожилых радикулопатии встречаются реже, чем в более молодом возрасте, однако их диагностика нередко вызывает затруднения, связанные с более частым вовлечением верхнепоясничных корешков, компрессией корешков не грыжей межпозвонкового диска, а остеофитом или гипертрофированной суставной фасеткой и т. д. В связи с этим радикулопатия у пожилых может протекать атипично, например имитируя патологию коленного сустава или не сопровождаясь симптомом Ласега. Радикулопатия может быть не единственной формой нейропатической боли в спине. В нескольких исследованиях было показано, что признаки нейропатической боли у пациентов с болями в спине встречаются гораздо чаще — не менее чем в ¹/₃ случаев хронической боли в спине. Такая частота нейропатического компонента боли в спине, вероятно, обусловлена «скрытой радикулопатией» (псевдорадикулопатия) у части больных с рефлекторной люмбоишиалгией, о чем свидетельствуют результаты исследования R. Freynhagen и соавт. [3], выявивших с помощью количественного тестирования чувствительности скрытый сенсорный дефицит у пациентов, не имевших четких клинических признаков радикулопатии.

Кроме того, у пожилых пациентов граница между нейропатическим и ноцицептивным компонентами боли может быть нечеткой. Натриевые каналы, имеющие ключевое значение в развитии нейропатической боли, могут участвовать в хронизации первично ноцицептивного болевого синдрома и сенситизации ноцицепторов при хронической воспалительной патологии. Длительно существующая ноцицептивная боль может приобретать нейропатический характер вследствие стойкой болевой афферентации, запускающей каскад изменений в периферической и центральной нервной системе, особенно на уровне задних рогов. Подобные случаи, по-видимому, правильнее относить не к истинной (первичной) нейропатической боли, а к ноцицептивной боли с вторичной нейропатизацией. Такую боль еще называют ноципластической [3].

Чаще всего боль в спине у пожилых, как и в более молодом возрасте, носит неспецифический аксиальный характер, т.е. ее причина остается неясной даже при детальном обследовании. Практически у всех лиц старше 70 лет при нейровизуализации выявляются проявления дегенеративно-дистрофического процесса, которые, однако,не всегда коррелируют с клинической картиной и выраженностью болевого синдрома, кроме того, они нередко отмечаются у асимптомных пациентов, что затрудняет интерпретацию клинически значимых изменений. С другой стороны, нельзя полностью игнорировать роль возрастных дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника, ограничивающих подвижность позвоночника, что создает условия для хронизации болевого синдрома. Поэтому в настоящее время «остеохондроз позвоночника» рассматривают как гетерогенный ступенеобразный процесс, который может протекать вариабельно [3]. На самом раннем этапе дегенеративного процесса постепенное снижение высоты диска оказывает влияние на функцию позвоночно-двигательного сегмента (ПДС), включающего два смежных позвонка, соединенных спереди межпозвонковым диском, а сзади — двумя фасеточными суставами, с окружающими их мышцами и связками. Суставные фасетки в межпозвонковых суставах «наезжают» друг на друга, что может приводить к подвывиху и смещению позвонков относительно друг друга (спондилолистезу). Возникающая нестабильность ПДС повышает чувствительность позвоночника к травме или резким движениям, ускоряет дегенеративный процесс, в первую очередь способствуя развитию артроза фасеточных суставов. При травме или избыточной нагрузке измененные фасеточные суставы могут стать источником боли.

Важную роль в происхождении боли играет «болезненная дисфункция» ПДС, что клинически проявляется локальными и отраженными болями, ограничением подвижности позвоночника, дистрофическими изменениями мягких тканей. С годами механическая стабильность ПДС и всего позвоночника восстанавливается за счет краевых разрастаний (остеофитов), фиброза дисков и капсулы, анкилоза фасеточных суставов, утолщения связок. Эти изменения завершают дегенеративный процесс в позвоночнике и могут сопровождаться ослаблением боли. Но одновременно они способны вызвать стеноз позвоночного канала. На долю стеноза позвоночного канала приходится около 5—15% случаев боли в спине у пожилых. Стеноз позвоночного канала диагностируется, если переднезадний размер позвоночного канала <12 мм либо площадь канала <100 мм² (для грудного и поясничного отделов). Стеноз позвоночного канала может быть врожденным, приобретенным или комбинированным. Приобретенный стеноз вызван спондилолистезом, грыжами межпозвонковых дисков, образованием задних остеофитов, гипертрофией связочного аппарата, спондилоартрозом с гипертрофией суставных фасеток. Стеноз поясничного отдела позвоночного канала приводит к компрессии корешков конского хвоста и сосудов. Он проявляется каудогенной перемежающейся хромотой при ходьбе или длительном стоянии в виде появления двусторонних болей, парестезий, слабости в мышцах ног, которые уменьшаются при наклоне вперед или в положении сидя [1, 2, 4].

Избыточные нагрузки, наследственная предрасположенность, травмы способствуют изменениям в межпозвонковых дисках. Межпозвонковый диск постепенно теряет влагу, а с ней и амортизирующую функцию и становится более чувствительным к механической нагрузке. Фиброзное кольцо межпозвонкового диска истончается, в нем появляются трещины, через которые пульпозное ядро смещается к периферии, формируя выпячивание (протрузию или грыжу). При травме или интенсивной нагрузке протрузия может увеличиваться, что проявляется выпячиванием пульпозного ядра и части фиброзного кольца в позвоночный канал, которое обозначают как грыжу диска. Пролапс диска возникает в том случае, если грыжа теряет связь с телом диска и ее фрагменты выпадают в позвоночный канал. Боль при грыже диска может быть обусловлена раздражением болевых рецепторов наружных слоев фиброзного кольца и задней продольной связки, импульсация от которых по ветвям синувертебрального нерва поступает в спинной мозг. Возникает рефлекторный спазм мышц, имеющий сначала защитный характер, но со временем он становится самостоятельным фактором, поддерживающим боль. Далее смещаясь в сторону позвоночного канала или межпозвонкового отверстия, грыжа приводит к раздражению или сдавлению прилегающего спинномозгового корешка и развитию радикулопатии [1, 2, 4]. Повреждение корешка может быть также вызвано иммунологическим воспалением с отеком и демиелинизацией даже в отсутствие механического повреждения корешка [5, 6].

Асептическое воспаление в области замыкательных пластин смежных позвонков также может быть причиной стойкого болевого синдрома, о чем свидетельствуют изменения сигнала при МРТ на сагиттальных T1-взвешенных изображениях (ВИ) и T2-ВИ) (типы Modic 1 и Modic 2), описанные M. Modic и соавт. в конце 80-х годов прошлого столетия. В настоящее время считается, что данные изменения являются последовательными стадиями одного процесса и приводят в итоге к дегенеративно-дистрофическим изменениям в позвоночнике, не требующим специфической терапии (табл. 1) [7, 8].

Таблица 1. Классификация Modic изменений замыкательных пластин и костного мозга тел позвонков, прилежащих к межпозвонковому диску

Как уже отмечалось ранее, визуализация нередко выявляет «признаки остеохондроза» позвоночника даже у асимптомных пациентов, что затрудняет интерпретацию клинически значимых изменений. При этом размеры выявляемых при МРТ и КТ грыж диска часто не коррелируют с интенсивностью болевого синдрома в спине. Кроме того, стеноз позвоночного канала выявляется у каждого 5-го пожилого человека старше 65 лет, а грыжи диска — у 22—67% асимптомных взрослых [9—11]. Распространенность артроза фасеточных суставов также увеличивается с возрастом и массой тела и, как правило, не коррелирует с выраженностью боли в спине [11, 12]. Необоснованное проведение визуализационных методов исследования может привести к неправильной интерпретации причины болевого синдрома, необоснованным дополнительным исследованиям и лечению. Поэтому большинству пациентов с неспецифической аксиальной болью продолжительностью до 4 нед нейровизуализация не требуется. Она показана при выявлении «красных флажков» для исключения специфических заболеваний позвоночника и внутренних органов, при каудогенной перемежающейся хромоте для исключения выраженного стеноза позвоночного канала, при четкой клинике радикулопатии для уточнения ее причины и для определения показания к операции при длительном стойком болевом синдроме, не уменьшающемся при проведении адекватной терапии в течение 6—8 нед.

Для выявления и оценки нейропатической боли существуют валидизированные шкалы: Лидская шкала оценки нейропатической боли опросники DN painDETECT. При этом, к сожалению, отсутствуют эффективные методы для скрининга и оценки ноцицептивной, ноципластической и смешанной боли. Возможно, в качестве способа подтверждения ноцицептивного характера боли в будущем будут использовать маркеры воспаления, например провоспалительные цитокины [2, 6].

Для выявления причин хронической боли в спине важно учитывать психосоциальные факторы. Интерпретация значения боли, формирование связанной с ней инвалидизации будут определяться отношением к ней пациента. Проспективные исследования показали, что наличие хронической боли может приводить к возникновению депрессии и, наоборот, наличие депрессии может повлечь за собой хронизацию боли. Поэтому очень важно выявлять «желтые флажки», указывающие на эмоционально-личностные особенности пациента, наличие аффективных расстройств, неправильные представления пациентов о причинах и значении боли. Опорными диагностическими признаками психогенной боли в спине могут служить признаки Вадделла (табл. 2) [13]. Наличие признаков психогенной боли не всегда исключает реальное заболевание (например, стеноз позвоночного канала или грыжу диска), так как органические и психогенные факторы могут сочетаться. Чаще всего психогенный компонент встречается в рамках смешанной боли, а чисто психогенная боль встречается крайне редко [1, 3, 14].

Таблица 2. Признаки Вадделла

Лечение боли в спине у пожилых зависит от характера, тяжести болевого синдрома, наличия сопутствующих заболеваний. В отечественных и международных клинических рекомендациях препаратами первой линии терапии острой и хронической боли в спине являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС) [14—17], применение которых, особенно в пожилом возрасте, сопровождается развитием побочных реакций (желудочно-кишечные и кардиоваскулярные осложнения, нефротоксичность). При непереносимости НПВС обычно рекомендуется ацетаминофен до 3 г/сут.

Миорелаксанты усиливают анальгетический эффект НПВС, но способны вызвать у пожилых пациентов побочные эффекты (головокружение, падения, гипотензию, состояние спутанности) [1, 2, 15, 16].

Для лечения хронической нейропатической боли применяют противоэпилептические препараты и антидепрессанты [17, 18], однако у лиц пожилого возраста их прием также может быть связан с побочными реакциями, в связи с чем не удается достичь эффективной дозы. Все вышесказанное, а также повышенный риск хирургических вмешательств и ограниченные возможности немедикаментозных методов лечения у пожилых пациентов (включая мануальную терапию, массаж, физиотерапию, кинезитерапию) заставляют искать новые методы лечения, основанные на понимании механизмов развития дегенеративных изменений позвоночника [19].

Одним из важнейших факторов хронизации боли в спине является дегенерация хрящевой ткани межпозвонковых дисков и межпозвонковых суставов, которая вызывает биомеханические нарушения, поддерживающие болевой синдром, и провоцирует дальнейшее прогрессирование патологического процесса в структурах позвоночника, замыкая порочный круг при «остеохондрозе».

Использование препаратов с симптоматическим и медленным структурно-модифицирующим действием (хондроитина сульфат, глюкозамин, Алфлутоп и др.), стимулирующих продукцию основных компонентов хряща, может замедлять дегенеративный процесс в позвоночнике и преодолевать тенденцию к хронизации боли в спине [20]. Опыт применения этой группы препаратов при дегенеративных поражениях суставов конечностей показал, что они способствуют более быстрому купированию болевого синдрома, предупреждению повторных обострений, восстановлению подвижности пораженных суставов и, возможно, увеличению толщины суставного хряща.

До недавнего времени отсутствовали контролируемые исследования эффективности этих препаратов при «остеохондрозе позвоночника». Проведенное нами двойное слепое плацебо-контролируемое исследование эффективности препарата Алфлутоп показало, что у больных с умеренной и выраженной хронической вертеброгенной люмбоишиалгией Алфлутоп способствует уменьшению болевого синдрома, увеличению подвижности позвоночника и расширению функциональных возможностей пациентов.

Алфлутоп представляет собой биоактивный концентрат из четырех видов мелких морских рыб, содержащий гликозаминогликаны (хондроитина сульфат, аминокислоты, полипептиды, микроэлементы). Механизм действия препарата может объясняться его способностью угнетать активность гиалуронидазы, стимулировать биосинтез гиалуроновой кислоты — одного из основных компонентов хрящевой ткани. Это в свою очередь может предотвращать разрушение макромолекулярной структуры основного вещества соединительной ткани, стимулировать процесс восстановления в хрящевой и околосуставных мягких тканях. Дополнительными компонентами лечебного действия препарата может быть также непосредственный противовоспалительный и анальгетический эффекты.

По данным шкалы общего клинического впечатления, улучшение на фоне применения Алфлутопа отмечено у 82—85% больных, а функционально значимое (умеренное, значительное) улучшение — у 61—69% пациентов с хронической болью в спине [20].

Лечебный эффект Алфлутопа проявлялся уже в первые 2 нед после курса лечения и нарастал в течение первых 3 мес после курса лечения. В то же время к концу 6-го месяца отмечена тенденция к истощению лечебного эффекта, что потребовало повторного назначения препарата [20].

Сравнение групп пациентов с разными путями введения Алфлутопа — традиционного внутримышечного и паравертебрального — показало, что при паравертебральном введении лечебный эффект проявлялся быстрее, однако через 3 мес различия в эффективности различных путей введения препарата стали статистически незначимыми [20].

Наилучший эффект применения Алфлутопа отмечен у пациентов молодого и среднего возраста с более короткой продолжительностью заболевания и текущего обострения. Вероятно, это связано с большей структурной сохранностью хрящевой ткани и соответственно хондроцитов, являющихся основной мишенью для действия препаратов этой группы [20].

У пациентов с клиническими признаками фасеточного синдрома через 3 мес терапии отмечался более выраженный лечебный эффект, чем у пациентов с другими причинами люмбоишиалгии.

Побочные эффекты (головная боль, головокружение, общее недомогание) возникали не чаще при применении Алфлутопа, чем при введении плацебо, что свидетельствует о безопасности препарата [20].

Двухлетнее наблюдение за пациентами, участвовавшими в исследовании, показало возможность долговременного эффекта препарата при его регулярном введении. В группе, получавшей Алфлутоп регулярно 2—3 раза в год в течение 2 лет, к концу периода наблюдения среднее количество обострений было достоверно ниже, чем в группе, принимавшей плацебо, и в группе с нерегулярными курсами Алфлутопа [20].

Полученные результаты позволяют рекомендовать Алфлутоп в комплексном лечении больных с дегенеративно-дистрофическими изменениями позвоночника с корешковыми и некорешковыми болевыми синдромами.

Еще одна важная цель лечения при хронической боли — постепенное увеличение подвижности позвоночника и двигательной активности. Поэтому комплексная терапия должна обязательно включать лечебную гимнастику, массаж, йогу, плавание, аквааэробику. Следует не только укреплять мышцы спины и брюшного пресса, что обеспечит правильное распределение нагрузки на позвоночник, но и научить больного избегать провоцирующих движений, изменить его двигательный стереотип, провести коррекцию осанки.

Не менее важно своевременно выявлять пациентов с аффективными нарушениями, с особым «болевым» типом личности и, по возможности, проводить медикаментозную и когнитивно-поведенческую коррекцию индивидуальных особенностей и сопутствующих аффективных расстройств, объяснять пациентам план лечебных мероприятий, важность всех компонентов терапии, обучать их приемам релаксации, что непременно будет способствовать преодолению хронизации боли в спине, повышая качество жизни и двигательную активность пациентов.

Заключение

Существует множество причин возникновения боли в спине, поэтому диагностика и дифференциальная диагностика боли в спине имеют важное значение. Методы МРТ и КТ у пациентов с неспецифической болью в спине нередко выявляют изменения, которые затрудняют интерпретацию причин болевого синдрома, в связи с чем проведение нейровизуализационных методов исследования должно быть обоснованным. Лечение боли должно носить комплексный подход и включать в себя как медикаментозные, так и немедикаментозные методы лечения. Среди препаратов с симптоматическим и медленным структурно-модифицирующим действием хорошую эффективность у пациентов с болевым синдромом показал Алфлутоп.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.