Поясничная боль (ПБ, син.: боль в нижней части спины) локализуется в пояснице, крестце и крестцово-подвздошной области с возможной иррадиацией в нижние конечности [1]. Согласно Международной классификации болезней (МКБ)-10 такая боль рассматривается как дорсалгия. В качестве ее причины предполагается наличие дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника, что позволяет отнести дорсалгию к классу болезней костно-мышечной системы и соединительной ткани. В большинстве случаев ПБ связана с неспецифическими дегенеративными изменениями поясничного отдела позвоночника, значительно реже встречаются специфические причины боли (переломы позвонков, опухоли, воспалительные процессы и др.) [2]. Актуальность поиска эффективных и безопасных схем лечения связана со значительной распространенностью ПБ. Установлено, что на протяжении жизни неспецифическая ПБ возникает у 23—70% населения, наибольшая распространенность приходится на возраст 35—39 и 40—55 лет [3—5]. Хроническая ПБ диагностируется у 2—8% пациентов с дегенеративно-дистрофическими поражениями осевого скелета [6]. Последняя сохраняется более 3 мес и может приобретать признаки самостоятельного патологического состояния [7]. Дискогенная пояснично-крестцовая радикулопатия возникает при неблагоприятном развитии патологического процесса и обусловлена формированием экструзии межпозвонкового диска. Вовлечение в патологический процесс фасеточных суставов способствует хронизации боли и вызывает дополнительные трудности при проведении лечения. Таким образом, поиск эффективных и безопасных схем лекарственной терапии представляет собой актуальную проблему.

Концепция этиологии и патогенеза ПБ обсуждается на протяжении длительного периода времени, пересматривалась и тактика ведения таких больных. Первоначально ведущая роль отводилась остеохондрозу позвоночника с формированием вторичных защитно-адаптационных рефлекторных изменений в мышечно-связочных структурах, локальному асептическому воспалению, повреждению спинномозгового корешка, нарушению кровоснабжения в соответствующем сегменте и другим процессам. На сегодняшний день установлено, что причины неспецифической боли в спине разнообразны. Как и боль другого происхождения, дорсалгия проявляется ноцицептивным, нейропатическим и дисфункциональным компонентами [8]. Наибольшие трудности вызывает лечение пациентов с нейропатическим поясничным корешковым синдромом. В большинстве случаев ПБ связывают с дисфункцией мышц спины, повреждением фасеточных суставов, межпозвонковых дисков и спинномозговых корешков [9]. При стенозе межпозвонкового отверстия в области расположения спинномозгового корешка наблюдается радикулярный синдром.

Дегенеративно-дистрофические изменения позвоночника носят нарастающий характер, вначале снижается гидрофильность тканей пульпозного ядра и фиброзного кольца межпозвонкового диска. Уменьшается их устойчивость к механической нагрузке, что создает предпосылки для микроповреждения волокон фиброзного кольца с их разрывами. Наибольшая механическая нагрузка на единицу площади межпозвонкового диска является причиной более раннего возникновения дегенеративно-дистрофических изменений в нижнешейных и нижнепоясничных сегментах позвоночника — двигательных сегментах L_IV—L_V и L_V—S_I [10—12]. В качестве механического фактора выступает собственный вес тела, а также любая дополнительная осевая нагрузка, включая подъем тяжести в положении стоя или сидя. Значительное несоответствие прочности тканей и избыточность осевой нагрузки приводят к разрывам фиброзного кольца с проникновением компонентов пульпозного ядра в дефектные участки, наблюдается формирование грыжи или протрузии межпозвонкового диска. С течением времени дегенеративно-дистрофические изменения распространяются на дугоотростчатые суставы, связочный аппарат и костные структуры, сегментарные и продольные мышцы. В результате этого оссифицируются (кальцинируются) эластические волокна, изменяются фасеточные суставные капсулы. Дегенеративно-дистрофическим процессам подвергаются и участки прикрепления диска к телам позвонков. В суставной хрящевой ткани активируются деструктивные процессы с вовлечением волокнистых и клеточно-интерстициальных компонентов. Морфологические изменения в межпозвонковых дисках и дугоотростчатых суставах однотипны и проявляются выраженным балансом между анаболическими и катаболическими процессами матрикса хряща [13, 14]. Реактивные и изменения распространяются на субхондральную кость, периартикулярные мышцы, суставные капсулы. Значительно повышается локальная выработка провоспалительных цитокинов: интерлейкинов (ИЛ)-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-15, фактора некроза опухоли (ФНО)-α, простагландина 2, брадикинина, субстанции P [15].

Радикулопатия относится к одной из наиболее тяжело протекающих форм неврологических проявлений вертеброгенной патологии. При грыже межпозвонкового диска происходит сдавление спинномозгового корешка на уровне латерального кармана. Стенозирующее воздействие может быть обусловлено обызвествлением коротких связок и суставных капсул с формированием остеофитов при гипертрофии суставных фасеток или при капсулярных сегментарных процессах [16, 17]. Радикулопатия отмечается у 8—10% пациентов с ПБ [18—21], и у 90% — связана с грыжами межпозвонковых дисков. Более чем в 80% случаев патологический процесс имеет пояснично-крестцовую локализацию. В 48% случаев грыжи располагаются на уровне сегментов L_V—S_I, в 46% — L_IV—L_V, в 6% — на других уровнях или на нескольких уровнях пояснично-крестцового отдела. У 20% пациентов болевой синдром приобретает хроническое рецидивирующее течение [22]. Наиболее часто такая патология диагностируется у пациентов в возрасте от 45 до 64 лет.

Боль при радикулопатии имеет смешанный характер с ноцицептивным и нейропатическим компонентами, наиболее значимую роль играет воспалительный процесс с локальным воздействием на ноцицепторы [23, 24]. Причиной формирования нейропатического компонента боли может быть механическая компрессия нервного корешка (механическая нейропатия) и/или его раздражение под влиянием медиаторов воспаления (воспалительная нейропатия). Эпидемиологические исследования показали, что у 20—35% пациентов с дискогенной радикулопатией преобладает нейропатический компонент [23]. Важными клиническими признаками нейропатии являются стреляющий, глубокий мучительный, тянущий, ноющий, сверлящий характер боли, а таже жжение, аллодиния, симптом Ласега, болезненное онемение [25].

Современный подход к лечению пациентов с ПБ

В соответствии с имеющимися современными рекомендациями острую ПБ купируют ненаркотическими анальгетиками, нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП) с противоболевой и противовоспалительной активностью, а также миорелаксантами центрального действия [26—30]. Кохрейновский метаанализ результатов исследований оценки эффективности НПВП у таких пациентов продемонстрировал большую их эффективность по сравнению с плацебо в отношении уменьшения интенсивности болевого синдрома и по укорочению периода временной нетрудоспособности [31].

Наряду с высоким терапевтическим потенциалом этого класса препаратов известны и нежелательные явления при их применении. На первом месте по значимости и частоте возникновения находятся эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, на втором — кардиоваскулярные осложнения. Селективность ингибирования индуцибельного фермента циклооксигеназы (ЦОГ)-2 снижает вероятность поражения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, но в ряде случаев повышает сердечно-сосудистые риски. В то же время чем больше активность ингибирования по отношению к ЦОГ-1 (конститутивный фермент), тем выше риск гастроинтестинальных осложнений. Возможности селективного действия напрямую зависят от дозы (разовой, курсовой), поэтому у одного и того же препарата может кардинально отличаться выраженность побочных эффектов [32]. Перспективным направлением возможности управления рисками применения НПВП является применение в практике препаратов с умеренным селективным ингибированием ЦОГ-2.

Анальгетическое действие НПВП реализуется не только путем воздействия на каскад метаболизма арахидоновой кислоты, но и за счет снижения возбудимости периферических болевых рецепторов. При этом предполагается роль и центрального механизма купирования боли — блокирование процессов центральной сенситизации. Это возможно также при подавлении избыточного образования простагландинов вследствие активации глиальных клеток с развитием асептического нейронального воспаления [33—35]. В клинических исследованиях выявлено, что терапевтическая активность НПВП по анальгетическому действию превосходит возможности других анальгетиков, таких как парацетамол и опиоиды [33, 35].

Представителем НПВП с избирательно селективным действием в отношении ЦОГ-2 является ацеклофенак (Аэртал), который относится к производным фенилацетиловой кислоты и близок по строению к диклофенаку. Молекула ацеклофенака отличается отсутствием гидроксильной группы, которая заменена на карбоксильную. Преимуществом ацеклофенака является высокая биодоступность, приближающаяся к 100%, пиковая концентрация в плазме крови при приеме внутрь достигается за 75—180 мин. Установлена способность препарата угнетать синтез ряда значимых цитокинов, включая ИЛ-1 и ФНО-α. В ревматологической практике или при фасеточном синдроме ацеклофенак подавляет ассоциированную с ИЛ-1 активацию металлопротеиназ, что создает благоприятное влияние на сохранение синтеза протеогликанов суставного хряща [36]. Клинические и эпидемиологические исследования показали хорошую переносимость аэртала с минимальными рисками со стороны желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы [37]. Эти особенности позволили широко применять комбинированные схемы для лечения заболеваний, с которыми связана наибольшая частота возникновения острой и хронической скелетно-мышечной боли [37—41]. В соответствии с российскими и международными рекомендациями НПВП являются препаратами выбора для купирования острой/подострой ПБ [38—44]. При различных скелетно-мышечных заболеваниях широко применяется ацеклофенак, в том числе длительно [45]. Рекомендуемая доза составляет 100 мг 2 раза в сутки (утром и вечером).

Важным компонентом медикаментозной терапии ПБ является применение миорелаксантов [46—51]. Целесообразно их комбинированное применение с НПВП [52]. Эффективным миорелаксантом с центральным механизмом действия является толперизона гидрохлорид (Мидокалм). Для практического применения доступны таблетированная, включая пролонгированного действия (Мидокалм Лонг), и инъекционная формы. Важное отличие от других миорелаксантов заключаются в возможности назначения формы Мидокалм Лонг и однократным суточным применением. В таком режиме дозирования создается оптимальная фармакокинетика. Миорелаксирующий эффект толперизона обеспечивается дозозависимым блокированием потенциалзависимых натриевых каналов [44, 53, 54]. Кроме того, при назначении толперизона снижается выброс возбуждающих нейромедиаторов за счет ограничения поступления Ca²⁺ в клетку [55]. В отличие от других препаратов этой группы при применении толперизона отсутствуют седативный и снотворный эффекты [30, 56—58]. При проведении рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследований показана польза короткого курса лечения толперизоном (в таблетированной или инъекционной лекарственной форме) при острой ПБ [59—62]. В отличие от других центральных миорелаксантов толперизон действует как стабилизатор мембран нервных клеток и подавляет патологическую активность моно- и полисинаптических рефлексов ретикулярной формации и спинного мозга [63—66]. Помимо действия на мышечный тонус, Мидокалм способен усиливать периферическое кровообращение, что связывают с блокадой адренорецепторов, локализованных в сосудистой стенке [65, 66].

При риске хронизации болевого синдрома и при развитии нейропатической боли (пояснично-крестцовая радикулопатия) целесообразно назначение противоэпилептических препаратов. Такое лечение позволяет предупредить появление побочных реакций от длительного применения НПВП, а также обеспечивает комплексное воздействие на основные звенья патогенеза хронической неспецифической боли в спине. При нейропатической боли применение НПВП обладает меньшим эффектом. В подобных ситуациях широко применяются антидепрессанты, противоэпилептические средства, опиоидные анальгетики. В серии исследований установлена высокая эффективность габапентина (Тебантина) в отношении редукции нейропатического компонента боли. Это, с одной стороны, свидетельствует о том, что в формировании боли при радикулопатии играет существенную роль наличие нейропатического компонента, а с другой — указывает на возможность эффективного воздействия на этот компонент с помощью Тебантина. Следует подчеркнуть, что в результате уменьшения боли отмечено достоверное улучшение психологического статуса (уменьшение депрессии и тревоги) [67]. Повреждение периферических нервов и их ветвей в мягких тканях сопровождается болью, которая поддерживается симпатической нервной системой. В условиях хронической боли происходят структурные изменения в периферическом отделе нервной системы, ядрах задних рогов спинного мозга и собственно задних рогах [68]. Габапентин представляет собой структурный аналог гаммааминомасляной кислоты (ГАМК), по строению он сходен с нейротрансмиттером ГАМК, однако механизм его действия отличается от такового некоторых других препаратов, взаимодействующих с ГАМК-рецепторами, включая вальпроаты, барбитураты, бензодиазепины, ингибиторы ГАМК-трансаминазы, ингибиторы захвата ГАМК, агонисты ГАМК и пролекарственные формы ГАМК. Габапентин не оказывает ГАМКергических эффектов и не влияет на захват и метаболизм ГАМК. Предположительно, габапентин связывается с α2-δ-субъединицей потенциалзависимых кальциевых каналов и подавляет поток Ca²⁺, играющий важную роль в возникновении нейропатической боли.

Заключение

На сегодняшний день вопросы терапии вертеброгенной пояснично-крестцовой дорсалгии имеют высокую значимость. Основными проблемами являются болевой синдром различной интенсивности и нарушение функциональной активности пациентов. Современные диагностические инструменты позволяют с высокой точностью установить причины болевого синдрома, оценить выраженность дегенеративно-дистрофических изменений в структурах позвоночника. Хирургические методы значительно расширили возможности лечения при протрузии и пролапсе грыжи межпозвонковых дисков с вертеброгренной радикулопатией. Очевидно, что в патогенезе возникновения острой и хронической боли имеет значение активация воспалительных механизмов с возрастанием выработки алгогенов: повреждение структур фиброзного кольца, пульпозного ядра, оссификация связок и суставных капсул. Нередко наблюдается вовлечение в патологический процесс фасеточных суставов и мышечно-тонические реакции, которые модифицируют течение заболевания. Лечение пациентов с радикулопатией сопряжено с определенными сложностями, обусловленными наличием нейропатической боли. Остается востребованной эффективная и безопасная консервативная тактика ведения больных как с острой, так и с хронической ПБ. Клинико-инструментальная диагностика и детальный неврологический осмотр позволяют выявить наиболее значимые причины возникновения ПБ, включая фасеточный, мышечно-точнический синдромы, радикулопатию. Для практического применения доступны лекарственные препараты с преимущественным терапевтическим действием. К ним относятся Ацеклофенак, Толперизон, Габапентин, которые обеспечивают устранение ноцицептивного и нейропатического болевых синдромов, купирование мышечно-тонических нарушений. Комбинированное лекарственное лечение эффективно в короткие сроки, имеет низкие риски побочных реакций. Эти препараты хорошо переносятся и не имеют межлекарственного взаимодействия. Их использование в рутинной клинической практике безопасно для пациентов, в том числе при наличии сопутствующих соматических заболеваний.

Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов.