Введение

Взрывные поражения, которые раньше считались травмой, возникающей во время боевых действий при применении специально конструируемых видов оружия взрывного действия, к сожалению, все чаще встречаются в мирное время. Причинами их возникновения являются взрывы емкостей с горюче-смазочными материалами и промышленным газом, метано-воздушно-пылевой смеси в шахтах, случайно найденных или штатных боеприпасов (гранат, мин, запалов, снарядов) [1]. За 1990—2013 гг. в Кузбассе в результате взрывов метано-воздушной смеси на шахтах произошло 16 крупных аварий, погибли 495 человек, количество пострадавших значительно больше [2]. В августе 2019 г. сообщалось о взрыве склада боеприпасов в Ачинском районе Красноярского края, в результате которого были пострадавшие от ударной волны и эвакуированы около 4 тыс. человек, и данный случай не единичный [3]. Во время взрывов при проведении марафона в Бостоне в 2013 г. погибли 3 человека, пострадали около 300 человек [4].

Наибольшую реальную угрозу за последние 30 лет для многих стран, в том числе и для России, представляет международный и внутренний терроризм, который приносит страдания и гибель большому количеству людей [5]. Террористические акты часто совершаются путем закладывания взрывных устройств в бытовые пакеты, хозяйственные сумки, мусорные урны, подъезды домов, общественный транспорт, специально начиненные взрывчаткой автомобили и т.д. Нередко их приводят в действие средствами дистанционного управления взрывом, что многократно повышает опасность наиболее тяжелых поражений [6, 7].

Для взрывных поражений характерно сочетание нарушений со стороны центральной нервной системы (закрытая травма мозга) и слухоречевых расстройств (коммоционно-контузионный синдром). Причем в клинической картине может иметь место преобладание либо неврологической, либо отоларингологической симптоматики. Основными клиническими проявлениями взрывных поражений являются глухота, сурдомутизм, афония, дизартрия, расстройства равновесия [8—12].

В связи с изложенным проблема своевременной диагностики и лечения отоневрологических нарушений при взрывной травме (ВТ) не теряет своей актуальности и имеет большое социальное значение.

Цель исследования — оценить уровень поражения нервных структур при акубаротравме взрывного генеза путем анализа биоэлектрической активности коры головного мозга.

Материал и методы

В данное исследование включены 48 пострадавших в возрасте 19—36 лет с ВТ и сочетанным поражением слуховой системы, которые распределены в три группы в зависимости от степени нарушения слуха по данным тональной пороговой аудиометрии. Для количественной оценки потери слуха и ее интерпретации в работе мы руководствовались положениями, изложенными в классификации степени потери слуха, вызванной шумом, по степени выраженности, согласно федеральным клиническим рекомендациям по диагностике, лечению и профилактике потери слуха, вызванной шумом (2015) [13].

Всем пациентам выполняли электроэнцефалографию (ЭЭГ). Электроэнцефалограммы регистрировали с помощью 16-канального электроэнцефалографа Nicolet Alliance с использованием пакета программ NicVue в экранированной и звукозаглушенной камере при положении испытуемого сидя с расслабленной мускулатурой для исключения артефактов при записи ЭЭГ.

Для ЭЭГ использовали стандартную схему наложения электродов, рекомендованную Международной федерацией общества электроэнцефалографии, при которой электроды следует накладывать таким образом, чтобы равномерно охватывать лобные, затылочные и височные области обоих полушарий. При записи ЭЭГ применяли монополярный метод наложения электродов. Запись ЭЭГ производили в покое и при традиционных для ЭЭГ-исследований функциональных нагрузках (открывание и закрывание глаз, сенсорные световые и звуковые раздражения, гипоксическая нагрузка в виде гипервентиляции в течение 3 мин с последующей задержкой дыхания). ЭЭГ подвергали визуальному анализу с использованием качественных и простейших количественных характеристик. Оценивали наличие и распределение основных ритмов, степень выраженности реакции активации при функциональных нагрузках, наличие патологических форм биоэлектрической активности, таких как вспышки медленных волн, пароксизмальных разрядов, острых волн, комплексов «острая — медленная волна» и проч.

Результаты

Анализ ЭЭГ-данных выявил разнообразную ЭЭГ-симптоматику общемозгового и локального характера при поражениях слуховой системы. Наблюдалось изменение ЭЭГ-картины как по функциональному, так и по органическому типу. В 40% случаев происходило резкое угнетение биоэлектрической активности с депрессией всех ритмов по всей конвекситальной поверхности. Одновременно с этим наблюдалось резкое снижение реакции в пробах на сенсорные воздействия и открывание и закрывание глаз. Подобные изменения ЭЭГ-картины свидетельствуют о нарушении процессов активации коры головного мозга, выражающемся в активационном гипертонусе, что, по-видимому, может быть связано с функциональными нарушениями на стволовом и корковом уровне. Данные изменения происходили на фоне нейросенсорных слуховых нарушений, выражающихся в снижении остроты слуха I степени. В неврологическом статусе больных с данным видом поражения доминировали вегетативные расстройства без отчетливой очаговой симптоматики (рис. 1).

Рис. 1. Электроэнцефалограмма пострадавшего С. 25 лет после взрывной травмы слуховой системы.

Диффузно сниженная полиморфная биоэлектрическая активность.

В 52% случаев на ЭЭГ помимо функциональных изменений зарегистрированы расстройства по органическому типу, выражающиеся в появлении патологических форм биоэлектрической активности как общемозгового, так и локального характера. Среди них следует выделить ЭЭГ-показатели, свидетельствующие о дисфункции стволовых, диэнцефальных структур, что выражалось в генерализованных вспышках дельта-активности и тета-активности билатерального характера или в незначительной межполушарной передне-задней асимметрии (амплитуда более 150 мкВ). Как правило, эта симптоматика сопровождалась нарушением реактивности в пробах открывания и закрывания глаз и сенсорной стимуляции. Так, наблюдалось ослабление реакции, ее инертный характер либо ее полное отсутствие на фоне сниженного исходного активационного тонуса. Расстройства слуха у этой категории пострадавших выражались в снижении остроты слуха, нарушении восприятия различных частотных диапазонов. Это связано как со снижением слуха по сенсоневральному типу II степени, так и с поражением кондуктивного аппарата слуховой системы. На рис. 2 представлена ЭЭГ пострадавшего после ВТ слуховой системы, на которой регистрируется альфа-активность генерализованного характера с незначительной межполушарной асимметрией.

Рис. 2. Электроэнцефалограмма пострадавшего А. 20 лет после взрывной травмы слуховой системы.

Гиперсинхронный альфа-ритм.

Реже (в 8% случаев) наблюдались изменения ЭЭГ по органическому типу локального характера, предположительно коркового генеза. Данные изменения наблюдались преимущественно у пострадавших со снижением слуха III степени. Характерно, что локальные проявления патологической активности имели место при наличии активационного гипертонуса в областях вне очаговых проявлений. Так, на рис. 3 представлен пример очага дельта-активности преимущественно в левой височной области.

Рис. 3. Электроэнцефалограмма пострадавшего В. 19 лет после взрывной травмы слуховой системы.

Доминирование медленноволновой дельта-активности с очагом в левой височной области.

Характер очаговых изменений ЭЭГ отличался разнообразием и не ограничивался увеличением индекса тета-активности и дельта-активности. В ряде случаев наблюдалась условная эпилептическая активность локального характера в виде острых волн. Так, на рис. 4 представлена ЭЭГ с острыми двухфазными и однофазными альфа-волнами и тета-волнами с преимущественной локализацией в височно-центральных отделах.

Рис. 4. Электроэнцефалограмма пострадавшего Е. 20 лет после взрывной травмы слуховой системы.

Вспышки острых волн в височно-центральных областях правой гемисферы на фоне умеренно выраженных общемозговых изменений.

Значительно реже имели место очаги эпилептической активности в виде комплексов «острая — медленная волна» либо пароксизмальных разрядов. Изменения ЭЭГ по органическому типу локализованного характера в области теменно-височных отделов либо захватывающие одну из гемисфер сопровождались характерными изменениями слуховой функции, такими как слуховая агнозия, амнестическая афазия. Это дает основания предполагать наличие нейросенсорных нарушений с поражением преимущественно корковых отделов слухового анализатора.

Обсуждение

Известно о связи состояния слуховой функции человека с активностью различных отделов первичной слуховой зоны коры головного мозга. В связи с этим для выявления механизма и уровня поражения слуховой системы, особенно при акубаротравме взрывного генеза, исключительно важным представляется оценка биоэлектрической активности коры головного мозга.

По данным литературы, тесные анатомо-физиологические связи слуховой и вестибулярной систем с функциональными системами головного и спинного мозга определяют различные проявления их дисфункции как в остром, так и в резидуальном периодах ВТ [14, 15]. В локальных конфликтах контузия с повреждением среднего уха как ведущая травма выявлена у 25% контуженых, а баротравма среднего уха — у 5,7% всех контуженых, что весьма близко по значению к данным периода Великой Отечественной войны 1941—1945 гг. [16].

Снижение слуха возникает как за счет повреждения барабанной перепонки, цепи слуховых косточек и органа Корти, так и за счет нарушения деятельности центральных, особенно корковых, отделов слухоречевой системы — «скрытая» тугоухость [17—19]. Необходимо отметить, что вызванные факторами взрыва слуховые нарушения, такие как шум в ушах, гиперакузис, нарушение разборчивости речи в шумной обстановке, не всегда связаны с повышением порогов слуха на аудиограмме [20]. Это объясняется разрушением синаптических связей между внутренними волосковыми клетками и волокнами слухового нерва, при этом пороговые сдвиги, вызванные шумом, и повреждение волосковых клеток полностью обратимы [21]. Данная патология в литературе встречается как «кохлеарная синаптопатия», она нашла свое отражение в ряде экспериментальных исследований на животных: мышах [21], морских свинках [22], шиншиллах [23], обезьянах [24].

Так, T.T. Hickman и соавт. (2018) с использованием ударной трубы воздействовали на шиншилл взрывоподобными импульсами с пиковым давлением от 160—175 дБ SPL. Показано, что воздействия, которые вызывают временное повышение порогов слуха больше чем на 40 дБ при минимальном поражении волосковых клеток, приводят к нарушению синаптических связей в 20—45%. При непрерывном шумовом синаптопатическом воздействии отмечалось более выраженное повреждение улитки, а при взрывном поражении синаптопатия была очаговой, с локализацией в области срединного и базального завитка [25].

В настоящее время единственным прямым свидетельством кохлеарной синаптопатии и последующей невропатии является посмертное иммуногистохимическое и электронно-микроскопическое исследование височных костей у лиц без значительного поражения волосковых клеток и каких-либо отологических заболеваний в анамнезе [26].

Патогенез ВТ чрезвычайно сложен, и его особенности в каждом конкретном случае определяют и сложность патогенетической терапии. Сейчас не вызывает сомнения тот факт, что тяжесть следовых морфологических и функциональных нарушений в остром периоде травмы взаимосвязана в первую очередь с нарушениями гемодинамики (микроциркуляции) и метаболических процессов. В абсолютном большинстве случаев речь идет о снижении кровотока различной степени и о нарушениях обменных процессов (гипоксии) различной степени тяжести [27]. В настоящее время в связи с открытием новых молекулярных механизмов зашиты клетки от воздействия недостатка кислорода большую роль для функционального восстановления головного мозга после травмы отводят индуцируемому гипоксией фактору-1-альфа (HIF-1α) [28]. В условиях нормоксии HIF-1α подвергается быстрой деградации в убиквитин-протеасомной системе. Время полураспада HIF-1α в культивируемых клетках при содержании кислорода в газовой смеси с давлением, близким к атмосферному, не больше 5 мин, но при экспонировании клеток в гипоксических условиях время полужизни HIF-1α увеличивается до 30 мин [29]. В литературе описана сниженная экспрессия HIF-1α при некоторых посттравматических, инфекционных и идиопатических нейродегенеративных заболеваниях [30]. Ингибирование HIF-1α-специфичных пролилгидроксилаз молекулами-ингибиторами составляет основу перспективных направлений в терапии ишемических и нейродегенеративных состояний [31]. В связи с этим закономерными представляются поиски методов и средств активной фармакотерапевтической коррекции ключевых механизмов патогенеза ВТ. Перспективным является применение производных триазин индола, оказывающих противогипоксическое, противовоспалительное, аналгезирующее и антиагрегантное действие, которое увеличивает уровень HIF-1α в структурах головного мозга.

Выводы

Обобщая полученные данные, можно сделать вывод, что акубаротравма почти всегда приводит к нарушениям функции центрального отдела слухового анализатора. Эти нарушения носят как минимум функциональный характер и связаны с расстройством активационных процессов. Признаками дисфункции являются активационный гипертонус, отсутствие нормальной реактивности электроэнцефалограммы при функциональных нагрузках, определяемой во всех отведениях. Нарушение стволовой функции снижает процессы активации во всех отделах головного мозга, что находит соответствующее отражение на электроэнцефалограмме. Можно предполагать, что десинхронизированная активность после акубаротравмы является благоприятным прогностическим признаком, свидетельствующим лишь о функциональных расстройствах центрального отдела слухового анализатора. Напротив, изменения электроэнцефалограммы по органическому типу коркового или стволового характера являются, на наш взгляд, неблагоприятным прогностическим признаком и сопровождаются, как правило, нейросенсорной тугоухостью с длительным и неполным восстановлением слуха. Однако эти предположения подлежат проверке при дальнейшем мониторинге пострадавших со взрывной травмой.

Полученные результаты свидетельствуют о настоятельной необходимости применения и дальнейшей разработки средств фармакологической коррекции, уменьшающих последствия отоневрологических нарушений при взрывной травме за счет влияния на основные звенья ее патогенеза (как на периферические, так и центральные). Перспективным, по нашему убеждению, является применение антигипоксантов, в частности производных триазин индола, влияющих на молекулярные механизмы развития гипоксии, о чем будет сообщено в дальнейших публикациях.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.