Разработка новых молекул для антиангиогенной терапии преследует ряд целей: увеличение интервала между введениями, что приведет к снижению бремени лечения; повышение эффективности лечения за счет воздействия на различные звенья патогенеза; хороший профиль безопасности. Фарицимаб представляет собой гуманизированное антитело иммуноглобулина G, воздействующее на две ключевые точки ангиогенеза: фактор роста эндотелия сосудов А (VEGF-A) и ангиопоэтин-2 (Ang-2). В клиническом исследовании STAIRWAY было показано, что фарицимаб у пациентов с неоваскулярной возрастной макулярной дегенерацией при большем интервале и меньшем количестве интравитреальных инъекций приводил к результатам, аналогичным полученным при ежемесячном применении ранибизумаба, а именно — сохранению зрения и уменьшению центральной толщины сетчатки (ЦТС). В исследовании BOULEVARD, которое продолжалось 36 нед, у пациентов с диабетическим макулярным отеком, ранее не получавших лечение, степень тяжести диабетической ретинопатии по DRSS улучшилась на 2 стадии и более у 12,2% пациентов в группе получавших ранибизумаб 0,3 мг, у 27,7% пациентов в группе получавших фарицимаб 1,5 мг и у 38,6% пациентов в группе получавших фарицимаб 6,0 мг. Как в исследовании TENAYA, так и в исследованиях LUCERNE, YOSEMITE и RHINE увеличение максимально корригированной остроты зрения (МКОЗ) по сравнению с исходным уровнем в группе получавших фарицимаб не уступало таковому в группе получавших афлиберцепт. В реальной клинической практике было показано увеличение МКОЗ с 59,5 до 60,6 буквы (p=0,035) за счет снижения ЦТС с 334,3 до 303,3 мкм (p=0,001). Появляются первые печатные работы из реальной практики, данные которых соответствуют результатам клинических исследований, что говорит о стабильном эффекте препарата и перспективах применения в большой когорте пациентов.