Глазной ишемический синдром (ГИС) описывается как изолированное поражение органа зрения преимущественно при окклюзирующих процессах в глазной артерии (ГА) и внутренней сонной артерии (ВСА). Однако часто наблюдается сочетанное поражение различных органов, где ведущее место занимает головной мозг, что требует особых подходов к лечению [1—4].

Для комплексного лечения ГИС на фоне цереброваскулярной патологии (ЦВП) целесообразно применять нейрометаболические стимуляторы, используемые в неврологии. Таким средством является холина альфосцерат — препарат нового поколения, относящийся к группе ноотропов, оказывающий центральное холиномиметическое действие. Этот препарат содержит более 40% метаболически защищенного холина. Такая защита дает возможность холину выделяться в головном мозге и принимать активное участие в биосинтезе ацетилхолина. Выделяющийся при этом из препарата второй элемент — глицерофосфат — важен для синтеза мембранного фосфолипида (фосфатидилхолина), что позволяет улучшить эластичность клеточных мембран и синаптическую трансмиссию [2, 5—8].

Цель — изучить эффективность применения холина альфосцерата у больных с хроническим ГИС в сочетании с ЦВП.

Исследование проводилось на базе Республиканской клинической офтальмологической больницы Минздрава Республики Узбекистан с 2012 по 2014 г. Всего обследован 51 пациент в возрасте от 46 до 72 лет с диагнозом ГИС, из них 18 женщин, 33 мужчины.

Всем больным проводилось комплексное офтальмологическое обследование, включающее визометрию, тонометрию, стандартную автоматизированную периметрию, гониоскопию, биомикроскопию, офтальмоскопию. Также проводили А- и В-сканирование, ультразвуковое цветовое допплеровское картирование (УЦДК) экстра- и интракраниальных магистральных сосудов и органа зрения. По показаниям проводилась магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга с трактографией. Все больные были консультированы терапевтом, кардиологом, невропатологом и сосудистым хирургом по показаниям.

Больные с ГИС в сочетании с ЦВП были разделены на 2 группы: в 1-ю (основную) группу были включены 26 пациентов, которым проводили традиционное лечение в сочетании с препаратом холином альфосцерата, во 2-ю (контрольную) группу вошли 25 больных, которые получали только традиционное лечение. Пациенты 1-й группы принимали препарат холина альфосцерат в таблетках по 0,4 г 2 раза в сутки в течение 2 мес.

Всем пациентам до лечения, через 1 и 3 мес после завершения стандартного курса терапии проводили компьютерную периметрию (КП) и оптическую когерентную томографию (ОКТ) в динамике. Статическая К.П. проводилась с помощью периметра Humphrey Field Analyzer 740i («Carl Zeiss Meditec Inc.») по программе центрального порогового теста 30−2 и 60−4. Все результаты регистрировались с помощью цифровой маркировки с общим анализом индексов среднего отклонения (MD) и паттерна стандартного отклонения (PSD) светочувствительности сетчатки. ОКТ области диска зрительного нерва (протокол ONH) и макулярной области (протокол GCC) проводили на томографе Cirrus HD-OCT (Zeiss, «Spectral Domain Technology»).

Состояние сосудов брахиоцефального, транскраниального ствола и органа зрения оценивали с помощью УЦДК, которое является доступным, информативным и малоинвазивным методом. Информативным показателем гемодинамики является индекс резистивности (ИР) сосудов. ИР отображает состояние тонуса сосуда, эластичность сосудистой стенки и уровень кровенаполнения сосудов микроциркуляторного русла. Ценность данного параметра заключается в том, что его величина не зависит от причин, влияющих на параметры скорости кровотока. Степень ишемизации органа зрения определяли при помощи коэффициента ишемии (ИР ГА/ИР ВСА) и офтальморетинального коэффициента (ИР центральной артерии сетчатки/ИР ГА) [9, 10].

Для объективной оценки эффективности лечения нами были проведены специальные методы исследования в динамике: КП, УЦДК, ОКТ.

Статистическую обработку полученных данных проводили методами вариационной статистики с использованием t-критерия достоверности Стьюдента.

В 1-й группе острота зрения пациентов с коррекцией до лечения составляла в среднем 0,058±0,012. При К.П. выявили альтитудинальное выпадение поля зрения у 6 больных, концентрическое сужение — у 9. MD светочувствительности сетчатки до лечения составило –8,61±0,69 дБ, PSD — 6,7±0,58 дБ.

Во 2-й группе острота зрения пациентов с коррекцией до лечения составляла в среднем 0,059±0,011. При К.П. выявили альтитудинальное выпадение поля зрения у 4 больных, концентрическое сужение — у 11. MD светочувствительности сетчатки до лечения составило –8,43±0,68 дБ (р<0,05), PSD — 6,8±0,61 дБ (р<0,05).

На ОКТ наблюдалось утолщение нейроретинального пояска и слоя нервных волокон сетчатки у 9 больных, их истончение — у 5. В макулярной зоне выявили утолщение сетчатки по ходу сосудов и неравномерность пигментного эпителия у 6 больных, фокальный интраретинальный отек с формированием субретинальной неоваскулярной мембраны и с локальной отслойкой сетчатки — у 3, выраженное истончение сетчатки с формированием эпиретинальной мембраны, сглаженность рельефа фовеа — у 3, интраретинальный отек с участками перераспределения пигментного эпителия — у 5.

На МРТ и после консультации невролога у 11 больных были выявлены хроническое нарушение мозгового кровообращения с умеренной атрофией лобных областей больших полушарий головного мозга и внутричерепная гипертензия, у 16 — сосудистая энцефалопатия (СЭ) с атрофией лобно-теменно-височных областей больших полушарий головного мозга с наличием единичных ишемических очагов, у 4 — СЭ с атрофией лобно-теменно-височных областей больших полушарий головного мозга с наличием множественных ишемических очагов.

При допплерографии брахиоцефальных сосудов наблюдались признаки нестенозирующих атеросклеротических изменений магистральных артерий шеи со степенью стенозирования просвета сосуда по площади менее 20% у 17 больных. У 14 больных наблюдался спазм общей сонной артерии (ОСА). Увеличение минутного объема кровотока в ОСА выявлено у 10 больных, ход сосуда с умеренно выраженными девиациями — у 12, антеградное направление кровотока — у 10, гипоэхогенные локальные гемодинамически незначимые атеросклеротические бляшки с неровной поверхностью справа и слева — у 17. Зоны турбулентности в области бифуркации имелись у 19 больных. Увеличение минутного объема кровотока во ВСА наблюдалось у 11 больных. Спазм обеих позвоночных артерий (ПА) был отмечен у 18 больных, гипоплазия ПА — у 13, снижение минутного объема кровотока в ПА на пораженной стороне — у 17, у 13 пациентов до входа в позвоночный канал имелись изгибы. Также отмечалось снижение ИР наружной сонной артерии (НСА) у 4 больных, ВСА — у 14. Спазм НСА наблюдался у 5 пациентов, ВСА — у 9.

При УЦДК церебральных сосудов неровные контуры просвета контрастируемых сосудов наблюдались у 16 больных, нечеткие средняя и передняя мозговые артерии прослеживались у 19 пациентов, наиболее затруднена была визуализация передней мозговой артерии у 11 пациентов. Зоны турбулентности были выявлены у 8 больных, кинкинг передней мозговой артерии — у 3, средней мозговой артерии — у 2, задней мозговой артерии со спазмом — у 3, ПА — у 5. Гемодинамически значимая асимметрия параметров скорости кровотока в передней мозговой артерии отмечена у 7 больных, в средней мозговой артерии — у 5, в задней мозговой артерии — у 5, в ПА — у 7. Признаки периферического артериолоспазма бассейна средней мозговой артерии регистрировались у 19 больных.

Офтальмодопплерография выявила гемодинамически значимую асимметрию скоростных параметров кровотока в центральной артерии сетчатки у 23 больных, в задней короткой цилиарной артерии — у 19, в ГА — у 27. Наблюдалось снижение скоростных параметров кровотока в ГА с признаками периферического артериолоспазма ее бассейна. Коэффициент ишемии в среднем составлял 0,67±0,02. Отмечалось снижение скоростных параметров венозного оттока в центральной вене сетчатки.

Через 1 и 3 мес после проведенного лечения (табл. 1) в основной группе острота зрения улучшилась на 0,026 и 0,092 и составила 0,084±0,012 и 0,15±0,05 соответственно. В контрольной группе острота зрения через 1 и 3 мес после проведенного лечения улучшилась на 0,016 и 0,031 и составила 0,075±0,012 и 0,09±0,01 соответственно.

После лечения в основной группе светочувствительность сетчатки через 1 мес улучшилась на 17,8%, через 3 мес — на 29%, в то время как в контрольной группе — на 8,77 и 15,5% соответственно. Индекс PSD через 1 мес после проведения лечения улучшился на 14,7% у пациентов основной группы и на 13,5% у больных контрольной группы, через 3 мес после лечения эти показатели составили 27,3 и 24,7% соответственно. Это может указывать на то, что нейропротекция способствует повышению зрительных функций, улучшению гемодинамических показателей органа зрения и поддержанию достигнутого результата.

Офтальмодопплерография выявила улучшение гемодинамических показателей в глазной артерии у больных основной группы, чего не наблюдалось в контрольной группе (табл. 2).

Отмечалось повышение скоростных показателей в ГА: систолическая скорость повысилась на 14% и составила 38,12±4,17 см/с, диастолическая — на 13,8% и составила 10,7±0,06 см/с, индекс резистивности — на 3,74% и составил 0,694±0,017. Коэффициент ишемии в среднем составил 0,78±0,012.

Это может указывать на то, что проведение нейропротекторной терапии при ГИС способствует повышению зрительных функций, улучшению гемодинамических показателей органа зрения и поддержанию достигнутого результата в динамике.

В результате проведенных клинических и функциональных исследований было выявлено, что более быстрая и стабильная положительная динамика зрительных функций была достигнута при применении холина альфосцерата. Таким образом, разработка и применение адекватного комбинированного консервативного лечения пациентов с ГИС приводит к повышению остроты зрения и средней светочувствительности сетчатки, расширению полей зрения, улучшению гемодинамических показателей органа зрения.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования: М.К., Д.М.

Сбор и обработка материала: Д.М.

Статистическая обработка: Д.М.

Написание текста: Д.М.

Редактирование: Х.К.

Конфликт интересов отсутствует.