Плюхова А.А.

ФГБУ "НИИ глазных болезней" РАМН, Москва

Балацкая Н.В.

ФГБУ "НИИ глазных болезней" РАМН, Москва

Будзинская М.В.

ФГБУ "Научно-исследовательский институт глазных болезней" РАМН, Москва

Изменения органа зрения при системном атеросклерозе

Журнал: Вестник офтальмологии. 2013;129(1): 71-74

Просмотров : 30

Загрузок : 2

Как цитировать

Плюхова А. А., Балацкая Н. В., Будзинская М. В. Изменения органа зрения при системном атеросклерозе. Вестник офтальмологии. 2013;129(1):71-74.

Авторы:

Плюхова А.А.

ФГБУ "НИИ глазных болезней" РАМН, Москва

Все авторы (3)

В последнее время как в России, так и во всем мире отмечается рост числа заболеваний, в основе которых лежит нарушение микроциркуляции. В 2005 г. доля сердечно-сосудистых заболеваний в структуре смертности составляла 56,4%, в 2007 г. - 56,6%. По мнению экспертов ВОЗ, к 2025 г. возможно увеличение этой цифры до 25 млн. Анализируя данные литературы, можно сделать вывод о том, что в последние годы отмечается «омоложение» данных атеросклеротических заболеваний в популяции. Так, в детском и подростковом возрасте встречаются типичные формы нарушения мозгового кровообращения (ишемический, геморрагический инсульт, транзиторные ишемические атаки), некогда характерные только для лиц пожилого возраста [1, 2, 4].

В настоящее время в клинической практике признано терминологическое понятие «системный атеросклероз». Это гемодинамически значимые атеросклеротические поражения нескольких сосудистых бассейнов, определяющие исходную тяжесть заболевания, затрудняющие выбор адекватной лечебной тактики, ставящие под сомнение оптимистичность прогноза.

Безусловно, ведущим поражением при атеросклерозе признается нарушение кровотока в коронарных артериях и сосудах головного мозга, однако в последние годы стали весьма актуальны работы, посвященные влиянию атеросклероза на орган зрения [6-8].

На долю ретинопатий при сосудистых заболеваниях приходится 34,7-54,9% от общего количества заболеваний сетчатки и зрительного нерва. Острые нарушения кровообращения в сосудах сетчатки и зрительного нерва являются тяжелой формой патологии глаза; чаще всего они сопровождаются ухудшением зрительных функций, заканчиваются той или иной степенью атрофии зрительного нерва и становятся одной из главных причин слепоты и слабовидения, а также в 40-64% случаев протекают с поражением второго глаза [18].

Следует отметить, что ишемическое поражение органа зрения часто сопровождают стенотические и окклюзионные процессы в сонных артериях и нередко (до 40%) являются причиной инвалидности по зрению [1, 5, 11, 14, 37, 56]. По данным литературы, острые и хронические нарушения кровообращения в артериальной системе глаза в 35-75% случаев развиваются на фоне атеросклеротических изменений артерий каротидного бассейна [3, 12, 13, 52].

Наиболее часто в клинической практике приходится сталкиваться с сочетанной патологией (гипертоническая болезнь, симптоматические артериальные гипертензии, атеросклероз, сахарный диабет). Микроциркуляторное русло всегда реагирует на воздействие патогенного фактора как единая целостная система. Поэтому определить причинно-следственные взаимоотношения наблюдаемых изменений бывает крайне сложно. Этим объясняется многочисленность научных исследований по вопросам диагностики и лечения заболеваний сетчатки, результаты которых, по мнению большинства исследователей, указывают на целесообразность рассмотрения каждой патологии отдельно [7, 9, 10, 21, 43].

В последние годы дискутируется вопрос о том, что является причиной сужения ретинальных артерий при системных сосудистых заболеваниях - гипертония или атеросклероз. В исследовании ARIC был сделан вывод о том, что сужение ретинальных артериол не связано с атеросклерозом. В Beaver Dam Study выявлена связь между артериальной гипертонией и увеличением риска локального истончения артериальной стенки (относительный риск 2,3 у мужчин и 1,6 у женщин), однако после купирования гипертензии сужение остается. Между тем в Готербургском исследовании обнаружена связь между сужением и высоким уровнем холестерина в плазме и курением. Объяснить данные сосудистые изменения на глазном дне можно также низким уровнем фактора Виллебранда и фактора свертывания крови VIII (антигемофильного глобулина). Изучение данных взаимосвязей необходимо прежде всего потому, что существует выраженная связь между сужением ретинального русла и развитием микроинсультов по данным MРТ [51, 55].

Причинно-следственные отношения пытались выявить между атеросклерозом и развитием возрастной макулярной дегенерации (ВМД). Одной из наиболее значимых работ, посвященных изучению ВМД, было проведенное в 2003 г. Роттердамское исследование, включающее в себя результаты 5-летнего наблюдения 4822 человек, из которых у 41% в конце срока изучения развилась ВМД. Согласно этим исследованиям, основными факторами риска развития ВМД явились: эндофакторы (увеличенное систолическое артериальное давление, различная степень атеросклероза, степень истончения стенки сонных артерий, сахарный диабет) и экзофакторы (возраст, пол, курение, общий холестерин и липопротеины высокой плотности, индекс массы тела). Однако статистически достоверных данных о влиянии только атеросклероза на развитие заболевания получено не было.

В патогенезе острого нарушения артериального кровообращения в сетчатке выделяют три основных фактора: эмболию, тромбангиит и ангиоспазм. Наиболее распространенным видом эмболии является закупорка ретинальных артериол частицами распадающейся атероматозной бляшки в аорте, сонной или глазной артерии. Установлено, что основным источником эмболии ретинальных артериол могут быть не только внутренние, но и при их окклюзии наружные сонные артерии. Эмболия и тромбангиит признаны всеми исследователями как основные звенья патогенеза острой ишемии сетчатки, связанной в первую очередь с развитием атеросклероза. Кроме того, в патогенезе острой ишемии сетчатки имеет значение редукция ретинального кровотока вследствие уменьшения перфузионного давления в сосудах сетчатки [23, 24, 30].

В настоящее время в литературе является общепризнанным термин «глазной ишемический синдром», представляющий собой совокупность симптомов хронического ишемического поражения оболочек глазного яблока, сосудов глаза, каротидных артерий единого генеза [14-16, 31, 32, 37, 40]. Синдром широко распространен, заканчивается инвалидизацией больных по зрению (до 40%), в том числе лиц молодого возраста. Доказано, что основной причиной заболевания является патология экстракраниальных отделов каротидных артерий. Известно, что стенозирование, окклюзия, патологическая извитость каротидных артерий вызывают нарушение кровообращения сетчатки, зрительного нерва и цилиарного тела [17, 18, 20, 28, 29, 49, 57]. По мнению большинства авторов, главной причиной развития ишемии сетчатки (в 70-85% случаев) является патология ипсилатеральной каротидной артерии вследствие атеросклероза или неспецифического аортоартериита, у 70-75% пациентов при данном заболевании обнаружены симптомы ишемической цереброваскулярной болезни [31, 45].

Однако существуют формы атеросклероза без вовлечения внутренних сонных артерий, или они гемодинамически незначимы. Открытым остается вопрос о вовлечении в ишемический процесс органа зрения именно в этой, наиболее распространенной группе пациентов.

Было установлено, что при атеросклерозе кровообращение именно сосудов диска зрительного нерва (ДЗН) страдает намного быстрее, чем кровоток в центральной ретинальной артерии [48]. Ввиду усиленного кровоснабжения папилломакулярного пучка и темпоральной зоны ДЗН верхний и нижний сегменты остаются в неблагоприятных условиях при хронической гипоксии, и скорее всего именно в этих зонах процессы нейродегенерации будут развиваться раньше. Несмотря на большое количество данных литературы об особенностях кровоснабжения зрительного нерва, подобного анализа влияния хронического нарушения кровообращения на фоне изолированного атеросклероза на состояние перипапиллярного нейроэпителия не проводилось.

В результате нарушения микроциркуляции происходят патологические метаморфозы в различных структурах зрительного нерва. В начале из-за выброса во внеклеточное пространство свободного глутамата повреждаются аксоны ганглиозных клеток [41, 42].

Астроциты в решетчатой пластинке и предламинарной области головки зрительного нерва обеспечивают структурную и опорную поддержку и участвуют в формовании внеклеточной матрицы. После ишемического повреждения в головке зрительного нерва происходит биохимическая активация астроцитов, проявляющаяся рядом различных эффектов: нарушением аксоплазматического транспорта, изменениями в физиологии и биохимии решетчатой пластинки, в моделировании матрицы, выделением потенциальных токсинов (оксид азота, фактор некроза опухоли, трансформирующий фактор роста P, глутамат) [47, 54].

Таким образом, ишемия и гипоксия в головке зрительного нерва приводят к повреждению его компонентов: аксонов ганглиозных клеток, астроцитов, микроглии и решетчатой пластинки [33].

Нужно отметить, что имеются единичные противоречивые сообщения о наличии экскавации ДЗН при состояниях, ведущих к ишемии головки зрительного нерва, таких как компрессионная оптическая нейропатия, передняя ишемическая нейропатия и оптическая нейропатия Лебера [31].

Сравнение цветных фотографий пациентов с передней оптической нейропатией ишемической формы (ПИНИ) и на фоне височного артериита (ПИНА) выявило экскавацию у 2% больных в первом случае против 92% во втором [25, 27]. Причины низкой встречаемости экскавации при ПИНИ неизвестны. S. Hayreh предположил, что ишемический процесс при глаукоме (хронический, медленно прогрессирующий путь) может быть менее бурным, чем при ПИНИ (острый, быстро прогрессирующий путь). Скорее всего данная теория имеет больше недостатков, чем достоинств, поскольку в основе развития глауком и ПИНИ лежат разные патогенетические механизмы. Как известно, не последнюю роль в развитии ПИНИ играет атеросклероз, а данное заболевание является апофеозом его развития [35].

Оптическая когерентная томография (ОКТ) позволяет в максимальной степени оценить состояние структур заднего полюса глаза и является, по сути, методом прижизненной гистологии. В экспериментальных работах доказано, что данные ОКТ статистически достоверно коррелируют с морфологическими показателями [19, 22, 38, 39, 47, 52, 58]. Большинство работ посвящено изучению заболеваний зрительного нерва в далеко зашедших стадиях. Так, C. Chan и N. Miller изучали толщину нервных волокон у пациентов с неглаукоматозной нейропатией и выраженным снижением остроты зрения вплоть до светоощущения. Отмечено, что в данной группе пациентов толщина нервных волокон снижалась до 45 мкм [25, 46, 49, 50].

В 2010 г. H. Danesh-Meyer и соавт. провели сравнительное изучение ДЗН у пациентов с открытоугольной глаукомой (ОУГ), ПИНИ и ПИНА. При всех перечисленных заболеваниях происходило истончение нейроретинального ободка, побледнение ДЗН и образование экскавации (хотя последнее более характерно для глаукомного процесса). Все параметры морфометрического анализа нервных волокон при ОУГ, ПИНИ и ПИНА достоверно различались. В отличие от ПИНА ОУГ имела следующие признаки: увеличенная, глубокая экскавация и уменьшенный перипапилярный ободок, увеличение объема экскавации и уменьшение объема ободка (р<0,001). Найденные морфометрические различия между ПИНИ и ПИНА были достаточно полиморфны и не укладывались в единую картину, в связи с чем было решено продолжить данные исследования [26].

В своей работе, посвященной изучению дегенерации нервных волокон, по данным ОКТ при рассеянном склерозе S. Dziegielewski выявил статистически достоверную связь между истончением нервных волокон и дегенеративными изменениями головного мозга [44]. Возможность прогнозировать нейродегенеративные процессы в головном мозге на фоне общих хронических заболеваний по данным ОКТ получила подтверждение в работах других авторов [59]. Однако до сих пор статистически значимых исследований по сравнению морфометрических характеристик ДЗН у пациентов с системным атеросклерозом без жалоб на снижение зрения или на ранних стадиях хронической оптической нейропатии проведено не было.

По данным литературы, электрофизиологические изменения у больных с острым нарушением кровообращения в центральной артерии сетчатки (ОЦАС) характеризуются уменьшением β-волны вследствие ишемии внутренних слоев сетчатки.

В глазах с ОЦАС дефекты поля зрения и изменения показателей электроретинограммы (ЭРГ) часто несопоставимы. К примеру, на фоне низкой остроты зрения и суженных полей зрения может регистрироваться практически неизмененная ЭРГ. Гистологические исследования доказали, что ганглиозные клетки, наиболее чувствительные к ишемии, страдают в первую очередь (в связи с развитием апоптоза), хотя к изменению показателей β-волны должно приводить нарушение работы внутренних слоев сетчатки. Существуют работы, в которых обнаружено селективное ослабление амплитуды фотопически негативного ответа (PhNR) ЭРГ в глазах с ОЦАС, но связи с другими клиническими признаками выявлено не было.

Согласно последним данным, выявлена корреляция между степенью снижения β-волны скотопической ЭРГ и снижением гемодинамических показателей глаза. При хроническом снижении гемодинамических показателей отмечали достоверно большее истончение внутреннего слоя, чем при остром нарушении кровоснабжения (р=0,0147, 0,0076, 0,002 и 0,0003 соответственно для 2 мм носовых, 1 мм носовых, 1 мм височных и 2 мм височных), а толщина наружного слоя существенно не изменилась. На ЭРГ было зарегистрировано: медиана отношения α/β волн составила 0,84 α-волны, 0,56 β-волны и 0,27 PhNR. Отмечали положительную корреляцию IT/ST по отношению к а/f амплитуды PhNR.

У больных с хроническим ишемическим синдромом на мультифокальной ЭРГ латентность увеличивалась (N1, P1, N2) по сравнению с парным глазом на 7,6, 6,2, 7,5% соответственно (р≤0,0048). Пораженные участки сетчатки находились за пределами макулы, тем не менее данные, полученные с центральных зон сетчатки, отличались большой вариабельностью. Функции наружных и средних слоев сетчатки оказались снижены при хроническом ишемическом синдроме. Средние значения задержки ретинального ответа нельзя объяснить выраженным фотопическим симптомом при диффузном засвете, и задержка может быть проявлением функциональной адаптации в условиях сниженной перфузии [36, 53].

Как видно из представленных работ, большинство исследований в области электрофизиологии посвящено острым нарушениям кровообращения либо далеко зашедшим стадиям заболеваний сетчатки и зрительного нерва. Данные об изменениях физиологических параметров глаза при системном атеросклерозе на сегодняшний день отсутствуют.

Таким образом, проблема системного атеросклероза является одной из ведущих в современной медицине вследствие высокой частоты распространения, существенного влияния на смертность, инвалидность и качество жизни в целом. С учетом патогенеза атеросклеротического процесса, корреляционный анализ морфологических и функциональных методов исследования может дать полную картину патологического процесса.

Несмотря на широкое применение современных методов диагностики состояния сосудистого русла глаза и сетчатой оболочки, в литературе практически отсутствуют работы, позволяющие комплексно, с различных позиций (клинико-функциональных, гемоциркуляторных, морфологических и т.д.) оценить динамику ухудшения функционального состояния зрительного анализатора при начальном, изолированном атеросклеротическом поражении глаз, что, несомненно, может явиться предметом отдельного научного исследования.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail