ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ
Обобщить и проанализировать современные данные о роли молекул межклеточной адгезии, в частности кадгеринов, в регуляции сосудистой функции, воспалительных реакций и формировании сердечно-сосудистых заболеваний, включая атеросклероз, оценить диагностический и прогностический потенциал P-, E- и H-кадгеринов.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
В обзор включены публикации, посвященные молекулам клеточной адгезии, преимущественно кадгеринам, и их участию в патогенезе воспалительных, онкологических и сердечно-сосудистых заболеваний. Использованы данные оригинальных исследований, метаанализов и обзоров из международных и отечественных источников. Анализ проведен с акцентом на исследования, в которых изучались экспрессия P-, E- и H-кадгеринов, их концентрация в сыворотке крови и связь с прогрессированием атеросклероза и сердечно-сосудистыми событиями.
РЕЗУЛЬТАТЫ
Кадгерины обеспечивают клеточную адгезию между клетками одного типа и участвуют в передаче сигналов, влияя на морфогенез, иммунные реакции и сосудистую регуляцию. Изменение экспрессии этих белков связано с нарушением эндотелиальной функции, воспалением и ремоделированием сосудистой стенки. Повышенная концентрация E-кадгерина ассоциирована с гемодинамически значимым атеросклерозом и риском развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий. Содержание P-кадгерина определяется на ранних стадиях заболевания, и возможно его вовлечение в нарушение проницаемости эндотелия. Сообщается, что H-кадгерин рассматривается как регулятор клеточной адгезии и подвижности, а также как модулятор поведения клеток в условиях измененного натяжения. Полученные данные указывают на диагностическую значимость кадгеринов в оценке риска прогрессирования атеросклероза.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Кадгерины как ключевые компоненты межклеточной адгезии участвуют в формировании сосудистой патологии и могут служить биомаркерами атеросклеротического поражения. Их дальнейшее изучение имеет перспективу для разработки новых подходов к диагностике, стратификации риска и профилактике сердечно-сосудистых заболеваний.