Патогенез псевдоэксфолиативного синдрома (ПЭС) является многофакторным сложным процессом [5, 9]. Проведенные ранее исследования показали, что в его развитии определенную роль играют нейроциркуляторные нарушения в переднем отрезке глаза, запускаемые дисфункцией вегетативной нервной системы (ВНС) [7, 8]. В частности, было доказано, что у пациентов с ПЭС тонус парасимпатической нервной системы преобладает над тонусом симпатической. Одним из возможных вариантов объяснения этого является угнетение симпатического отдела ВНС. Общеизвестно, что существенным клиническим признаком ПЭС, помимо псевдоэксфолиативных отложений на различных внутриглазных структурах, является наличие ригидного зрачка, с трудом поддающегося действию мидриатиков, что может быть обусловлено угнетением передачи по симпатическим волокнам вследствие повреждения симпатических центров или нарушения проведения импульсов по ходу всех трех нейронов вследствие травмы, сдавления, воспаления.
Учитывая близость к позвоночному столбу симпатических нервных образований, ответственных за обеспечение мидриаза, можно предположить, что деформации позвоночника, различные структурные изменения межпозвоночных дисков, оказывая компрессию в проекции симпатических центров, могут вызвать нарушение проведения импульсов с угнетением функции мидриаза, а также развитие всего остального симптомокомплекса нейротрофических и гемомикроциркуляторных изменений, типичных для ПЭС.
Цель работы — на основании данных магнитно-резонансной томографии (МРТ) выявить возможные структурные изменения шейного отдела позвоночника дегенеративного характера у больных ПЭС, которые могли бы вызывать у них нарушения симпатической иннервации компрессионного происхождения.
Материал и методы
Под нашим наблюдением находились 33 пациента с ПЭС в возрасте от 50 до 79 лет (средний возраст 64,2±7,2 года), из них 19 женщин и 14 мужчин. Офтальмологическое обследование было общепринятым. Особое внимание обращалось на биомикроскопические признаки ПЭС. Отмечались имеющиеся псевдоэксфолиации на зрачковой кайме, передней поверхности хрусталика, задней поверхности роговицы, в углу передней камеры, на цинновых связках. В последнем случае использовалась биомикроскопия с помощью линзы Гольдмана в состоянии медикаментозного мидриаза. Только полное отсутствие биомикроскопических признаков ПЭС позволяло нам считать глаз интактным, а процесс клинически односторонним. Косвенным подтверждением интактности глаза в плане ПЭС являлись нормальные или близкие к таковым значения времени зрачкового цикла (ВЗЦ) и давления в передних цилиарных артериях. Эти показатели определялись по описанным ранее методикам [6, 7]. Выполнялась фоторегистрация состояния переднего отдела глаза на фотощелевой лампе BP-900 фирмы «Haag-Streit».
Пациенты с ПЭС подразделялись следующим образом. Псевдоэксфолиативные отложения на интраокулярных структурах обоих глаз были выявлены у 12 пациентов, правостороннее поражение имелось у 11 человек, левостороннее — у 10. У 18 пациентов наряду с ПЭС установлено наличие помутнений хрусталика.
Контрольную группу составили 11 пациентов с начальной катарактой без признаков ПЭС. Возраст их колебался от 50 до 69 лет (средний возраст 57,9±7,2 года). Женщин было 6, мужчин — 5. Офтальмологическое обследование было таким же, как в основной группе.
Для установления уровня и характера поражения позвоночного столба и выявления возможного компрессионного воздействия на нервные образования (корешки и узлы), могущего вызывать нарушения симпатической иннервации, в процессе углубленного обследования всем лицам обеих групп была выполнена МРТ шейного отдела позвоночника на аппарате Magnetom Vision (производства фирмы «Siemens»). Показанием к назначению данного вида обследования явилось наличие клинической картины шейного остеохондроза, верифицированного неврологом.
Результаты и обсуждение
Основные данные обследования наших пациентов, позволяющие представить взаимосвязи между наличием ПЭС, стороной его локализации и деформациями шейного отдела позвоночника, вызывающими компрессию нервных образований, ответственных за симпатическую иннервацию зрачка, представлены в табл. 1—3.
Все пациенты имели шейный остеохондроз, верифицированный данными МРТ. В качестве основного критерия, свидетельствующего о компрессионном воздействии на нервные структуры, расположенные паравертебрально, нами были выделены протрузии межпозвоночных дисков. Они подразделялись на право-, левосторонние, циркулярные, а также центральные (задние) с латерализацией вправо или влево либо без латерализации (медианные). При оценке выраженности протрузий учитывались их размеры и наличие сдавления ими корешков спинного мозга. При распространении протрузий за пределы задней продольной связки позвоночника они классифицировались как грыжи.
У всех 33 пациентов основной группы наблюдались изменения шейного отдела позвоночника в виде протрузий межпозвоночных дисков. Локализация протрузий определялась на уровне позвонков от CII—CIII до CVII—ThI. В 30 (90,9%) случаях имелись МР-признаки сдавления корешков спинного мозга на различных уровнях — от CII—CIV до CVII—ThI. Размеры протрузий варьировали от 3×3 до 10×3 мм. У двух пациентов протрузии на уровне CVI—CVII носили характер грыж, сдавливающих корешки спинного мозга.
У всех 11 пациентов контрольной группы также имелись протрузии на уровне позвонков от CII—CIII до CVI—CVII(табл. 4).
Для пояснения патогенетического и клинического значения положения протрузий уместно привести некоторые сведения из анатомии симпатического отдела ВНС. Симпатическая иннервация зрачка представлена тремя нейронами [3]. Центральный нейрон начинается в заднем гипоталамусе и неперекрещенным спускается по стволу мозга до цилиоспинального центра Будге в латеральном промежуточном веществе спинного мозга между сегментами CVIII и ThII Преганглионарный нейрон идет от цилиоспинального центра до верхнего шейного симпатического узла. Верхний шейный симпатический ганглий находится на уровне второго и третьего шейных позвонков, вблизи их поперечных отростков. Этот ганглий образован слиянием ганглиев первых трех, а иногда и четырех шейных сегментов. Он отдает серые постганглионарные соединительные веточки нервным корешкам CIII и CIV. Постганглионарный нейрон в виде внутреннего симпатического нерва поднимается вдоль внутренней сонной артерии, в полости черепа проходя через каротидный канал и образуя внутреннее сонное сплетение, вплотную прилежащее к артерии на всем ее протяжении. В области пещеристой пазухи на нижнемедиальной поверхности сонной артерии из симпатических волокон образуется пещеристое сплетение, которое простирает ветви к ганглию тройничного нерва и его глазной ветви. Далее симпатические волокна идут в составе носоресничного нерва и достигают дилататора зрачка через длинные цилиарные нервы.
По нашим данным, в основной группе в 10 (30,3%) случаях значимые протрузии со сдавлением корешков спинного мозга располагались на уровне CIII—CIV, что соответствует положению верхнего шейного симпатического узла. Протрузии на уровне CVI—CVII встречались у 20 (60,6%) больных. Данный уровень поражения с учетом известного несоответствия длины спинного мозга и позвоночника соответствует проекции сегментов CVIII—ThII, т.е. положению цилиоспинального центра дилататора [10]. У 24 (72,7%) больных протрузии находились на уровне CV—CVI. Синотопически на уровне шестого шейного позвонка находится средний шейный симпатический ганглий, связанный со звездчатым ганглием. Значение уровня поражения CV—CVI можно предположить, учитывая сведения о том, что симпатические волокна, покидая спинной мозг и направляясь по шейному стволу к верхнему шейному ганглию, проходят, не давая синапсов, через нижний и средний шейные ганглии [3]. Следовательно, в среднем шейном ганглии имеется представительство пупилломоторных волокон.
Таким образом, самыми частыми из всех встречавшихся вариантов локализации по уровню были протрузии межпозвоночных дисков, приближенные к проекции цилоспинального центра дилататора (CV—CVI) или соответствующие данной проекции (CVI—CVII) (рис. 1).
Сочетание протрузий на уровне CIII—CIV и CVI—CVII отмечено у 2 (6,1%) пациентов, что соответствует поражению на уровне обоих крупных нервных образований: как цилиоспинального центра, так и верхнего шейного узла. Аналогичное поражение можно было предполагать у 1 (3,0%) пациента с сочетанием протрузий на уровне CIII—CIV и CVII—ThI. Сочетание протрузий на уровне CIII—CIV и CV—CVI встречалось у 3 (9,1%) больных. У 17 (51,5%) пациентов имелось сочетание протрузий на уровне CV—CVI и CVI—CVII.
При сравнительном анализе изменений позвоночного столба и стороны поражения ПЭС (право- или левосторонний) была выявлена определенная тенденция, демонстрирующая преимущественную направленность латерализации протрузий межпозвоночных дисков, соответствующей стороне поражения ПЭС. Так, при правосторонней локализации псевдоэксфолиативных отложений правосторонние или центральные протрузии с латерализацией вправо встречались у 6 (54,5%) из 11 пациентов. При левостороннем поражении ПЭС левосторонние или центральные протрузии с латерализацией влево были отмечены у 6 (60%) из 10 пациентов. Пример такого сочетания представлен на рис. 3—5.
При двустороннем поражении ПЭС было установлено наличие сочетанных протрузий в различных вариантах: имелись центральные задние без латерализации (66,7%) в сочетании с циркулярными (41,7%) и латерализованными (58,3%) видами. Интересен следующий факт, отмеченный в этой же группе: при большей выраженности ПЭС на правом или левом глазу определялась латерализация протрузии соответствующей направленности.
Отдельного упоминания заслуживают выявленные у пациентов с ПЭС на МР-томограммах признаки сдавления корешков спинного мозга. Они отмечались при всех локализациях протрузий, кроме CII—CIII(см. рис. 1).
В значительно меньшем числе случаев признаки сдавления имелись и у лиц контрольной группы (см. рис. 2). Несомненный интерес представляет выявленная у пациентов с ПЭС латерализация признаков сдавления корешков. В связи с тем, что сдавление отмечалось не только при латерализованных протрузиях, но и при циркулярных, а также центральных (задних) без латерализации, соответствие компрессии стороне поражения ПЭС встречалось значительно чаще, чем наличие латерализованных вариантов протрузий. Так, при правостороннем ПЭС сдавление корешков справа отмечалось у 10 (90,9%) из 11 больных, сочетаясь у 4 с левосторонним сдавлением (см. табл. 1). При левостороннем ПЭС сдавление левых корешков отмечалось у 9 (90%) из 10 больных. При этом сопутствующее сдавление правых корешков имелось у 6 пациентов (см. табл. 2). При двустороннем ПЭС у 11 (91,7%) из 12 пациентов было двустороннее сдавление корешков. Во всех трех группах имелось по одному случаю вообще без сдавления корешков (см. табл. 1—3).
Полученные результаты позволяют предположить, что именно компрессионные нарушения симпатических нервных образований на уровне шейного отдела позвоночника могут играть решающую роль в зрачковых нарушениях, описанных нами ранее у пациентов с ПЭС [7, 8]. Однако симпатическая иннервация обеспечивает не только дилатацию зрачка. Хорошо известна ее трофическая и регулирующая роль для структур глаза, в частности для сосудистой оболочки. Из одной ветви, отдаваемой пещеристым сплетением к цилиарному ганглию, происходят короткие ресничные нервы, которые снабжают кровеносные сосуды глазного яблока сосудосуживающими волокнами и контролируют работу меланоцитов увеального тракта [1—3]. Блокирующие влияния на данный путь симпатической передачи могут служить источником гемомикроциркуляторных и трофических нарушений в радужной оболочке, клетки пигментного эпителия которой, возможно, являются продуцентами псевдоэксфолиативного материала [4]. Таким образом, симптомокомплекс структурных нарушений в шейном отделе позвоночника может являться одним из звеньев патогенеза ПЭС.
Выводы
1. У всех пациентов с ПЭС выявлены структурные деформации шейного отдела позвоночника с наличием протрузий межпозвоночных дисков, приводящих к сдавлению корешков спинного мозга в 90,9% случаев.
2. Уровень локализации протрузий межпозвоночных дисков у пациентов с ПЭС соответствует локализации важнейших симпатических нервных образований, принимающих участие в зрачковом рефлексе: цилиоспинальному центру Будге и верхнему шейному симпатическому узлу. Нарушение иннервации, вызванное компрессионным действием протрузий на симпатические центры, может ингибировать работу дилататора и способствовать тем самым нарушениям зрачкового цикла.
3. У пациентов с односторонним ПЭС при наличии латерализованных межпозвоночных протрузий направленность латерализации совпадала со стороной поражения ПЭС в 54,5—60% случаев.
4. Структурные изменения позвоночника при шейном остеохондрозе, приводящие к нейротрофическим и гемомикроциркуляторным нарушениям, могут иметь патогенетическое значение в развитии ПЭС.