Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Беженарь В.Ф.

ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздрава России

Иванова Л.А.

ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова» Министерства обороны РФ

Татарова Н.А.

ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздрава России

Хроническая плацентарная недостаточность: клиника, диагностика и лечение

Авторы:

Беженарь В.Ф., Иванова Л.А., Татарова Н.А.

Подробнее об авторах

Просмотров: 13783

Загрузок: 617


Как цитировать:

Беженарь В.Ф., Иванова Л.А., Татарова Н.А. Хроническая плацентарная недостаточность: клиника, диагностика и лечение. Российский вестник акушера-гинеколога. 2020;20(6):32‑39.
Bezhenar’ VF, Ivanova LA, Tatarova NA. Chronic placental insufficiency: clinical picture, diagnosis and treatment. Russian Bulletin of Obstetrician-Gynecologist. 2020;20(6):32‑39. (In Russ.)
https://doi.org/10.17116/rosakush20202006132

Рекомендуем статьи по данной теме:
Осо­бен­нос­ти ло­каль­ной экспрес­сии ге­нов мРНК про- и про­ти­во­вос­па­ли­тель­ных ци­то­ки­нов при до­но­шен­ной бе­ре­мен­нос­ти. Рос­сий­ский вес­тник аку­ше­ра-ги­не­ко­ло­га. 2024;(3):6-13
Проб­ле­ма са­хар­но­го ди­абе­та в аку­шерстве. Рос­сий­ский вес­тник аку­ше­ра-ги­не­ко­ло­га. 2024;(3):25-29
Вза­имос­вязь меж­ду бе­ре­мен­нос­тью и рис­ком раз­ви­тия зло­ка­чес­твен­ных но­во­об­ра­зо­ва­ний жен­ской реп­ро­дук­тив­ной сис­те­мы. Рос­сий­ский вес­тник аку­ше­ра-ги­не­ко­ло­га. 2024;(3):48-54
Оцен­ка эф­фек­тив­нос­ти ком­прес­си­он­ной те­ра­пии у бе­ре­мен­ных с ва­ри­коз­ной бо­лез­нью по­ло­вых ор­га­нов. Рос­сий­ский вес­тник аку­ше­ра-ги­не­ко­ло­га. 2024;(3):60-65
Опыт ком­би­ни­ро­ван­но­го ле­че­ния па­ци­ен­ток с бес­пло­ди­ем, опе­ри­ро­ван­ных по по­во­ду на­руж­но­го ге­ни­таль­но­го эн­до­мет­ри­оза. Рос­сий­ский вес­тник аку­ше­ра-ги­не­ко­ло­га. 2024;(3):77-81
Кли­ни­чес­кое наб­лю­де­ние ус­пеш­ной бе­ре­мен­нос­ти и ро­дов при ги­гантской хо­риоан­ги­оме пла­цен­ты. Рос­сий­ский вес­тник аку­ше­ра-ги­не­ко­ло­га. 2024;(3):103-107
Струк­тур­но-фун­кци­ональ­ное сос­то­яние щи­то­вид­ной же­ле­зы у де­тей и под­рос­тков с гнез­дной ало­пе­ци­ей по дан­ным ла­бо­ра­тор­но­го и ультраз­ву­ко­во­го об­сле­до­ва­ния. Кли­ни­чес­кая дер­ма­то­ло­гия и ве­не­ро­ло­гия. 2024;(2):214-220
Ге­мор­ра­ги­чес­кий ин­сульт во вре­мя бе­ре­мен­нос­ти в ре­зуль­та­те раз­ры­ва ка­вер­ноз­ной маль­фор­ма­ции: кли­ни­чес­кий слу­чай. Проб­ле­мы реп­ро­дук­ции. 2024;(2):90-95
Воз­мож­нос­ти ми­ни­маль­но ин­ва­зив­ных вме­ша­тельств в ле­че­нии ос­лож­не­ний, свя­зан­ных с внут­риб­рюш­ны­ми кон­кре­мен­та­ми пос­ле ви­де­ола­па­рос­ко­пи­чес­кой хо­ле­цис­тэк­то­мии. Хи­рур­гия. Жур­нал им. Н.И. Пи­ро­го­ва. 2024;(5):14-20
На­ру­ше­ния сна при бе­ре­мен­нос­ти. Жур­нал нев­ро­ло­гии и пси­хи­ат­рии им. С.С. Кор­са­ко­ва. Спец­вы­пус­ки. 2024;(5-2):99-104

В современном акушерстве хронической плацентарной недостаточности (ХПН) уделяют повышенное внимание в связи с высокой частотой выявления [1—7], а также в связи с осложнениями, такими как преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, хроническая гипоксия и гипотрофия плода [8—11]. Именно ХПН и вызванную ею гипотрофию плода расценивают как причину перинатальной смерти, соматической и инфекционной заболеваемости новорожденных, а также дальнейших последствий в виде нарушений физического и психомоторного развития ребенка и его интеллекта [11—19].

В настоящее время ХПН рассматривают как симптомокомплекс, при котором имеются нарушения со стороны плаценты и плода, вызванные любыми заболеваниями матери и акушерскими осложнениями. В результате такого подхода многие авторы указывают, что ХПН наблюдается при всех осложнениях беременности [20—22]. В нашей стране впервые проблема плацентарной недостаточности была поднята Е.П. Калашниковой и М.В. Федоровой [23], которые описали этиологию, патогенез, ввели понятия компенсированной и декомпенсированной ХПН. В зарубежной литературе термин «хроническая плацентарная недостаточность» встречается редко, предпочтение отдается таким понятиям, как «гипотрофия плода», «плод, малый относительно срока», «задержка/остановка роста плода», хотя и отмечается, что эти процессы происходят при наличии патологии плаценты [24—27].

По данным многих исследователей [13—16, 28], именно ХПН является ведущей причиной перинатальных потерь, составляя до 60% причин перинатальной заболеваемости и смертности. Однако распространенность плацентарной недостаточности, по данным разных авторов, варьирует от 25 до 77% случаев [1—8]. Подобный разброс частоты связан с отсутствием четких критериев диагностики этого состояния, что ведет как гипо-, так и к гипердиагностике, что неоднократно подчеркивалось в проведенных исследованиях [29—31]. При беременности диагноз ХПН основывается на клинических данных (отставание от нормативов высоты стояния дна матки, глухость сердечных тонов и снижение частоты сердцебиений) [1, 32], данных УЗИ [29, 33—37], результатах КТГ, которая позволяет диагностировать страдание плода чаще, чем УЗ-исследование с допплерографией [38, 39]. Клинически акушеры чаще всего устанавливают диагноз ХПН внутриутробно или сразу после родов на основании гипотрофии плода/новорожденного, а также признаков гипоксии, пассажа мекония и маловодия [1, 40].

При этом основным методом диагностики является ультразвуковое исследования (УЗИ). Однако здесь следует отметить, что врач УЗИ для диагностики ХПН всегда использует комплекс симптомов (то есть сочетание гипотрофии плода, нарушения кровотока и т.д.) [35, 38, 41, 42]. В литературе отмечено [43], что врач акушер-гинеколог, получая результаты УЗИ, делает собственное заключение, зачастую диагностируя указанную патологию по моносимптомам (изменению количества околоплодных вод, изменению толщины плаценты, нарушению темпов созревания плаценты). Подобная диагностика нашла отражение даже в научных исследованиях [36, 44]. В ряде работ основания для диагностики ХПН непонятны или не указаны [45—48].

Что касается вклада каждого из вышеперечисленных критериев, то, по данным одних авторов [49—53], толщина плаценты, наличие структурных изменений (отложение солей кальция, фибриноида, расширение межворсинчатых пространств), аномалии количества околоплодных вод, выявленные при скрининговом исследовании в 32—34 нед беременности, несут важную диагностическую информацию для определения ХПН. Однако другие авторы, в том числе зарубежные [31, 33, 54], не находят статистически значимых различий в выявлении этих признаков в группах сравнения с наличием и отсутствием ХПН.

Большое внимание в практическом акушерстве и пренатальной ультразвуковой диагностике уделяется определению степени зрелости плаценты. Этот показатель на практике является одним из основных критериев постановки диагноза ХПН, особенно это касается преждевременного созревания плаценты [44], однако в научных исследованиях этот показатель практически не используется, а в тех работах, где есть упоминание об этом параметре, подчеркивается его низкая диагностическая значимость [31, 33].

Практически во всех исследованиях отмечено, что гипотрофия плода/новорожденного статистически значимо чаще выявляется при наличии ХПН, особенно в суб- и декомпенсированной стадиях [35, 38, 41, 42]. Однако, несмотря на высокую частоту гипотрофии у новорожденных, в официальных отчетах она редко указывается как причина перинатальной гибели. При этом даже в национальном руководстве по акушерству [1, 32] есть определенные несоответствия: с одной стороны, диагноз ХПН устанавливается на основании гипотрофии плода [32], с другой стороны — гипотрофия осложняет ХПН только в 50—60% наблюдений [1]. При этом в руководстве отмечена высокая перинатальная смертность у женщин с ХПН, особенно при недоношенной беременности. То есть, учитывая низкую частоту гипотрофии плода как причины перинатальных потерь, по данным официальных источников, в течение ряда лет происходит недооценка вклада ХПН в перинатальные (в основном, антенатальные) потери, которые, что крайне важно, являются предотвратимыми [55, 56]. При анализе официальных статистических отчетов создается впечатление, что гипотрофия плода, являясь основным заболеванием новорожденных, никогда не приводит к перинатальным потерям [56]. Возможно, мнение о высокой частоте плацентарной недостаточности основано на гипердиагностике такого состояния врачом-акушером, который зачастую диагностирует декомпенсированную ХПН (чаще как сопутствующую) всем плодам, погибшим антенатально, на основании данных, приведенных в главе «Плацентарная недостаточность» национального руководства по акушерству [1, 32]. В результате, с одной стороны, имеется крайне важная и часто встречающаяся патология плацентарного комплекса, которая является предотвратимой причиной перинатальных потерь [57—60], с другой стороны, возникает немаловажная проблема гипердиагностики [40, 61, 62].

Еще один спорный вопрос в трактовке результатов УЗИ — возможность выявления гипотрофии плода при однократном исследовании, особенно при наличии симметричной гипотрофии. Одни авторы отмечают большой процент гипердиагностики и последующей полипрагмазии [43, 63], другие — недопустимость гиподиагностики в связи с высоким (до 20%) риском хромосомных аномалий [64, 65], перинатальной заболеваемости и смертности [37, 66, 67] и настаивают на диагностике ХПН при однократном выявлении гипотрофии, особенно асимметричной [68]. Также в литературе описана и высокая частота гиподиагностики гипотрофии, в частности, при перинатальных потерях: у 20% плодов, погибших антенатально, присутствовала гипотрофия, не диагностированная во время беременности [69].

В литературе приводятся данные о том, что гипотрофия плода при наличии ХПН составляет до 55% наблюдений на начальных стадиях и до 87,5% при декомпенсированной [2, 70]. То есть гипотрофия плода является надежным критерием при далеко зашедшем процессе, когда уже есть определенные, часто необратимые поражения многих органов и систем плода.

Многие авторы отмечают высокую корреляцию между степенью гемодинамических нарушений в системе мать—плацента—плод и частотой диагностики ХПН. Во многих работах недостаточность кровообращения (НК) отмечена как основной диагностический показатель ХПН [49—53]. При этом необходимо учитывать, что ХПН не всегда сопровождается нарушениями маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока. Ряд авторов отмечает, что изолированная оценка допплерометрических показателей (без данных гормонального обследования) малоинформативна в диагностике ХПН и гипоксии плода [2]. В других работах взаимосвязь НК и ХПН подвергается сомнению [31].

После установления диагноза ХПН всем женщинам назначается лечение, а ряду беременных предлагается госпитализация [43]. Согласно Приказу МЗ РФ №572 от 01.11.12 «Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи по профилю «акушерство и гинекология (за исключением использования вспомогательных репродуктивных технологий)» «…для лечения плацентарных нарушений показано использование медикаментозных средств, направленных на сохранение беременности, лечение гипотрофии плода и плацентарных нарушений (без уточнения). Список конкретных препаратов указан в Приказе Министерства здравоохранения Российской Федерации от 7 ноября 2012 г. №588н «Об утверждении стандарта специализированной медицинской помощи при гипоксии плода, недостаточном росте плода, других плацентарных нарушениях». Указаны лекарственные препараты, имеющие усредненный показатель частоты предоставления 0,7—0,8: группа гепарина (0,7), блокаторы кальциевых каналов (0,7), глюкокортикоиды (0,8), амиды (бупивакаин, ропивакаин) (0,8). Также список рекомендованных медикаментозных средств представлен в Национальном руководстве по акушерству [1, 32]. В комплексную патогенетическую терапию ХПН включены препараты, обладающие вазоактивным действием, например, сочетание актовегина с β-адреномиметиками; антиагреганты (дипиридамол, пентоксифиллин), возможна комбинация с гипотензивными препаратами, ацетилсалициловой кислотой, гепарином, в качестве дополнительной терапии рекомендован прием рыбьего жира и вобэнзима. При нарушениях гемодинамики в функциональной системе мать—плацента—плод рекомендовано использование триметилгидразиния пропионата в сочетании с аскорбиновой кислотой. В литературе также представлены данные об использовании при ХПН следующих препаратов: инстенона, эссенциале-форте, траумеля-С, цитофлавина, диосмина, L-аргинина аспартата [71—76]; хотя их применение во время беременности либо не рекомендуется, либо допустимо только по строгим показаниям (инстенон, эссенциале-форте, цитофлавин, L-аргинина аспартат), либо не регламентировано (Траумель-С, диосмин) [77]. Также в литературе описано применение различных дополнительных методик: плазмафереза, озонотерапии, гипербарической оксигенации, лазеротерапии, соляного сильвинитового устройства [78—81].

Крайне редко в исследованиях приводятся данные о гистологическом подтверждении диагноза ХПН, установленного при беременности. В литературе приведены данные о наличии гистологических признаков ХПН: разница в частоте выявления так же, как и в клинических исследованиях, значительная — от 13 до 75% [82—87]. При этом в ряде источников указано, что при перинатальных потерях в большинстве случаев ХПН сочетается с бактериальным и/или вирусным инфицированием плаценты [88]. Изолированная ХПН имеет значение в генезе перинатальных потерь только в декомпенсированной стадии [13—16, 89].

В окончательном посмертном диагнозе ХПН указывается крайне редко, предпочтение отдается обычно диагнозам «Внутриутробная гипоксия» Р20 и «Асфиксия в родах» Р21, в ряде случаев причина перинатальной смерти не указывается [88, 90, 91]. Возможно, подобная ситуация связана с методологией постановки диагноза: гибель от длительно текущего патологического процесса, такого как ХПН, необходимо подтвердить данными патологоанатомического исследования, а именно выявлением гипоксической кардиопатии (гетерогенной группы заболеваний миокарда неустановленной этиологии, не связанных с ишемической болезнью сердца, системной или легочной гипертензией, а также с врожденными или приобретенными пороками сердца) [92]. Гипоксическая кардиопатия развивается при длительно существующей гипоксии при ХПН, а при декомпенсации служит причиной гибели плода и новорожденного [93—97]. При этом наличие изменений только в плаценте (сосудистая недостаточность плаценты с увеличением числа синцитиальных узлов, геморрагический эндоваскулит, патологическая незрелость ворсинчатого дерева, облитерирующая ангиопатия стволовых ворсин, инфаркты плаценты и т.д.) для патологоанатомов не служат обоснованием ХПН как причины смерти, так как патологические изменения плаценты, характерные для ХПН, описанные в разные годы разными авторами, впоследствии были расценены другими авторами как компенсаторно-приспособительные изменения и поставлены под сомнение как причины летального исхода [88, 98, 99].

Таким образом, имеющаяся в настоящее время система диагностики ХПН приводит как к гипер-, так и к гиподиагностике и нуждается в переоценке.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования — В.Ф. Беженарь, Л.А. Иванова, Н.А. Татарова

Сбор и обработка материала — Л.А. Иванова

Написание текста — Л.А. Иванова

Редактирование — В.Ф. Беженарь, Н.А. Татарова

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо со ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail

Мы используем файлы cооkies для улучшения работы сайта. Оставаясь на нашем сайте, вы соглашаетесь с условиями использования файлов cооkies. Чтобы ознакомиться с нашими Положениями о конфиденциальности и об использовании файлов cookie, нажмите здесь.