В современном акушерстве хронической плацентарной недостаточности (ХПН) уделяют повышенное внимание в связи с высокой частотой выявления [1—7], а также в связи с осложнениями, такими как преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, хроническая гипоксия и гипотрофия плода [8—11]. Именно ХПН и вызванную ею гипотрофию плода расценивают как причину перинатальной смерти, соматической и инфекционной заболеваемости новорожденных, а также дальнейших последствий в виде нарушений физического и психомоторного развития ребенка и его интеллекта [11—19].

В настоящее время ХПН рассматривают как симптомокомплекс, при котором имеются нарушения со стороны плаценты и плода, вызванные любыми заболеваниями матери и акушерскими осложнениями. В результате такого подхода многие авторы указывают, что ХПН наблюдается при всех осложнениях беременности [20—22]. В нашей стране впервые проблема плацентарной недостаточности была поднята Е.П. Калашниковой и М.В. Федоровой [23], которые описали этиологию, патогенез, ввели понятия компенсированной и декомпенсированной ХПН. В зарубежной литературе термин «хроническая плацентарная недостаточность» встречается редко, предпочтение отдается таким понятиям, как «гипотрофия плода», «плод, малый относительно срока», «задержка/остановка роста плода», хотя и отмечается, что эти процессы происходят при наличии патологии плаценты [24—27].

По данным многих исследователей [13—16, 28], именно ХПН является ведущей причиной перинатальных потерь, составляя до 60% причин перинатальной заболеваемости и смертности. Однако распространенность плацентарной недостаточности, по данным разных авторов, варьирует от 25 до 77% случаев [1—8]. Подобный разброс частоты связан с отсутствием четких критериев диагностики этого состояния, что ведет как гипо-, так и к гипердиагностике, что неоднократно подчеркивалось в проведенных исследованиях [29—31]. При беременности диагноз ХПН основывается на клинических данных (отставание от нормативов высоты стояния дна матки, глухость сердечных тонов и снижение частоты сердцебиений) [1, 32], данных УЗИ [29, 33—37], результатах КТГ, которая позволяет диагностировать страдание плода чаще, чем УЗ-исследование с допплерографией [38, 39]. Клинически акушеры чаще всего устанавливают диагноз ХПН внутриутробно или сразу после родов на основании гипотрофии плода/новорожденного, а также признаков гипоксии, пассажа мекония и маловодия [1, 40].

При этом основным методом диагностики является ультразвуковое исследования (УЗИ). Однако здесь следует отметить, что врач УЗИ для диагностики ХПН всегда использует комплекс симптомов (то есть сочетание гипотрофии плода, нарушения кровотока и т.д.) [35, 38, 41, 42]. В литературе отмечено [43], что врач акушер-гинеколог, получая результаты УЗИ, делает собственное заключение, зачастую диагностируя указанную патологию по моносимптомам (изменению количества околоплодных вод, изменению толщины плаценты, нарушению темпов созревания плаценты). Подобная диагностика нашла отражение даже в научных исследованиях [36, 44]. В ряде работ основания для диагностики ХПН непонятны или не указаны [45—48].

Что касается вклада каждого из вышеперечисленных критериев, то, по данным одних авторов [49—53], толщина плаценты, наличие структурных изменений (отложение солей кальция, фибриноида, расширение межворсинчатых пространств), аномалии количества околоплодных вод, выявленные при скрининговом исследовании в 32—34 нед беременности, несут важную диагностическую информацию для определения ХПН. Однако другие авторы, в том числе зарубежные [31, 33, 54], не находят статистически значимых различий в выявлении этих признаков в группах сравнения с наличием и отсутствием ХПН.

Большое внимание в практическом акушерстве и пренатальной ультразвуковой диагностике уделяется определению степени зрелости плаценты. Этот показатель на практике является одним из основных критериев постановки диагноза ХПН, особенно это касается преждевременного созревания плаценты [44], однако в научных исследованиях этот показатель практически не используется, а в тех работах, где есть упоминание об этом параметре, подчеркивается его низкая диагностическая значимость [31, 33].

Практически во всех исследованиях отмечено, что гипотрофия плода/новорожденного статистически значимо чаще выявляется при наличии ХПН, особенно в суб- и декомпенсированной стадиях [35, 38, 41, 42]. Однако, несмотря на высокую частоту гипотрофии у новорожденных, в официальных отчетах она редко указывается как причина перинатальной гибели. При этом даже в национальном руководстве по акушерству [1, 32] есть определенные несоответствия: с одной стороны, диагноз ХПН устанавливается на основании гипотрофии плода [32], с другой стороны — гипотрофия осложняет ХПН только в 50—60% наблюдений [1]. При этом в руководстве отмечена высокая перинатальная смертность у женщин с ХПН, особенно при недоношенной беременности. То есть, учитывая низкую частоту гипотрофии плода как причины перинатальных потерь, по данным официальных источников, в течение ряда лет происходит недооценка вклада ХПН в перинатальные (в основном, антенатальные) потери, которые, что крайне важно, являются предотвратимыми [55, 56]. При анализе официальных статистических отчетов создается впечатление, что гипотрофия плода, являясь основным заболеванием новорожденных, никогда не приводит к перинатальным потерям [56]. Возможно, мнение о высокой частоте плацентарной недостаточности основано на гипердиагностике такого состояния врачом-акушером, который зачастую диагностирует декомпенсированную ХПН (чаще как сопутствующую) всем плодам, погибшим антенатально, на основании данных, приведенных в главе «Плацентарная недостаточность» национального руководства по акушерству [1, 32]. В результате, с одной стороны, имеется крайне важная и часто встречающаяся патология плацентарного комплекса, которая является предотвратимой причиной перинатальных потерь [57—60], с другой стороны, возникает немаловажная проблема гипердиагностики [40, 61, 62].

Еще один спорный вопрос в трактовке результатов УЗИ — возможность выявления гипотрофии плода при однократном исследовании, особенно при наличии симметричной гипотрофии. Одни авторы отмечают большой процент гипердиагностики и последующей полипрагмазии [43, 63], другие — недопустимость гиподиагностики в связи с высоким (до 20%) риском хромосомных аномалий [64, 65], перинатальной заболеваемости и смертности [37, 66, 67] и настаивают на диагностике ХПН при однократном выявлении гипотрофии, особенно асимметричной [68]. Также в литературе описана и высокая частота гиподиагностики гипотрофии, в частности, при перинатальных потерях: у 20% плодов, погибших антенатально, присутствовала гипотрофия, не диагностированная во время беременности [69].

В литературе приводятся данные о том, что гипотрофия плода при наличии ХПН составляет до 55% наблюдений на начальных стадиях и до 87,5% при декомпенсированной [2, 70]. То есть гипотрофия плода является надежным критерием при далеко зашедшем процессе, когда уже есть определенные, часто необратимые поражения многих органов и систем плода.

Многие авторы отмечают высокую корреляцию между степенью гемодинамических нарушений в системе мать—плацента—плод и частотой диагностики ХПН. Во многих работах недостаточность кровообращения (НК) отмечена как основной диагностический показатель ХПН [49—53]. При этом необходимо учитывать, что ХПН не всегда сопровождается нарушениями маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока. Ряд авторов отмечает, что изолированная оценка допплерометрических показателей (без данных гормонального обследования) малоинформативна в диагностике ХПН и гипоксии плода [2]. В других работах взаимосвязь НК и ХПН подвергается сомнению [31].

После установления диагноза ХПН всем женщинам назначается лечение, а ряду беременных предлагается госпитализация [43]. Согласно Приказу МЗ РФ №572 от 01.11.12 «Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи по профилю «акушерство и гинекология (за исключением использования вспомогательных репродуктивных технологий)» «…для лечения плацентарных нарушений показано использование медикаментозных средств, направленных на сохранение беременности, лечение гипотрофии плода и плацентарных нарушений (без уточнения). Список конкретных препаратов указан в Приказе Министерства здравоохранения Российской Федерации от 7 ноября 2012 г. №588н «Об утверждении стандарта специализированной медицинской помощи при гипоксии плода, недостаточном росте плода, других плацентарных нарушениях». Указаны лекарственные препараты, имеющие усредненный показатель частоты предоставления 0,7—0,8: группа гепарина (0,7), блокаторы кальциевых каналов (0,7), глюкокортикоиды (0,8), амиды (бупивакаин, ропивакаин) (0,8). Также список рекомендованных медикаментозных средств представлен в Национальном руководстве по акушерству [1, 32]. В комплексную патогенетическую терапию ХПН включены препараты, обладающие вазоактивным действием, например, сочетание актовегина с β-адреномиметиками; антиагреганты (дипиридамол, пентоксифиллин), возможна комбинация с гипотензивными препаратами, ацетилсалициловой кислотой, гепарином, в качестве дополнительной терапии рекомендован прием рыбьего жира и вобэнзима. При нарушениях гемодинамики в функциональной системе мать—плацента—плод рекомендовано использование триметилгидразиния пропионата в сочетании с аскорбиновой кислотой. В литературе также представлены данные об использовании при ХПН следующих препаратов: инстенона, эссенциале-форте, траумеля-С, цитофлавина, диосмина, L-аргинина аспартата [71—76]; хотя их применение во время беременности либо не рекомендуется, либо допустимо только по строгим показаниям (инстенон, эссенциале-форте, цитофлавин, L-аргинина аспартат), либо не регламентировано (Траумель-С, диосмин) [77]. Также в литературе описано применение различных дополнительных методик: плазмафереза, озонотерапии, гипербарической оксигенации, лазеротерапии, соляного сильвинитового устройства [78—81].

Крайне редко в исследованиях приводятся данные о гистологическом подтверждении диагноза ХПН, установленного при беременности. В литературе приведены данные о наличии гистологических признаков ХПН: разница в частоте выявления так же, как и в клинических исследованиях, значительная — от 13 до 75% [82—87]. При этом в ряде источников указано, что при перинатальных потерях в большинстве случаев ХПН сочетается с бактериальным и/или вирусным инфицированием плаценты [88]. Изолированная ХПН имеет значение в генезе перинатальных потерь только в декомпенсированной стадии [13—16, 89].

В окончательном посмертном диагнозе ХПН указывается крайне редко, предпочтение отдается обычно диагнозам «Внутриутробная гипоксия» Р20 и «Асфиксия в родах» Р21, в ряде случаев причина перинатальной смерти не указывается [88, 90, 91]. Возможно, подобная ситуация связана с методологией постановки диагноза: гибель от длительно текущего патологического процесса, такого как ХПН, необходимо подтвердить данными патологоанатомического исследования, а именно выявлением гипоксической кардиопатии (гетерогенной группы заболеваний миокарда неустановленной этиологии, не связанных с ишемической болезнью сердца, системной или легочной гипертензией, а также с врожденными или приобретенными пороками сердца) [92]. Гипоксическая кардиопатия развивается при длительно существующей гипоксии при ХПН, а при декомпенсации служит причиной гибели плода и новорожденного [93—97]. При этом наличие изменений только в плаценте (сосудистая недостаточность плаценты с увеличением числа синцитиальных узлов, геморрагический эндоваскулит, патологическая незрелость ворсинчатого дерева, облитерирующая ангиопатия стволовых ворсин, инфаркты плаценты и т.д.) для патологоанатомов не служат обоснованием ХПН как причины смерти, так как патологические изменения плаценты, характерные для ХПН, описанные в разные годы разными авторами, впоследствии были расценены другими авторами как компенсаторно-приспособительные изменения и поставлены под сомнение как причины летального исхода [88, 98, 99].

Таким образом, имеющаяся в настоящее время система диагностики ХПН приводит как к гипер-, так и к гиподиагностике и нуждается в переоценке.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования — В.Ф. Беженарь, Л.А. Иванова, Н.А. Татарова

Сбор и обработка материала — Л.А. Иванова

Написание текста — Л.А. Иванова

Редактирование — В.Ф. Беженарь, Н.А. Татарова

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.