Эпилепсия известна с древнейших времен. Еще в 400 г. до н.э. Гиппократ написал трактат «О священной болезни», посвященный эпилепсии. Величайший врач древности полагал, что приступы провоцируются солнцем, ветрами и холодом, изменяющими консистенцию мозга. В эпоху средневековья эпилепсии боялись как неизлечимой болезни, передающейся через дыхание больного во время приступа. В то же время перед нею преклонялись, поскольку ей страдали многие великие люди.

В современном понимании эпилепсия — это хроническое заболевание головного мозга, единственный или доминирующий признак которого — повторяющиеся судорожные припадки. Эпилепсией страдают около 40 млн человек по всему миру. Эти цифры указывают на трансформацию проблемы из сугубо медицинской в социальную. В последние годы в центре внимания зарубежных и отечественных исследователей оказался нейроэндокринный аспект женской эпилепсии, который рассматривает не только влияние заболевания и приема противоэпилептических препаратов (ПЭП) на гормональный статус женщин, но и проблему беременности при эпилепсии. С каждым годом растет количество беременностей у женщин, страдающих этим заболеванием, что может быть обусловлено увеличением частоты ремиссий на фоне применения новых ПЭП и уменьшением стигматизации больных женщин.

На базе Московского областного НИИ акушерства и гинекологии (МОНИИАГ) совместно с кафедрой нервных болезней лечебного факультета МГМСУ в течение многих лет проводятся обследование, лечение и родоразрешение женщин с эпилепсией. В результате совместных исследований в 2001 г. Минздравом России были изданы методические указания по ведению и родоразрешению данного контингента больных. Но многие проблемы репродуктивного здоровья женщин, страдающих эпилепсией, остаются открытыми и требуют дальнейшего углубленного изучения и особого подхода неврологов, акушеров-гинекологов, педиатров, генетиков и врачей других специальностей.

Большинство женщин с эпилепсией могут родить здорового ребенка, однако они относятся к группе высокого риска развития осложнений во время беременности и родов. Показаниями к прерыванию беременности при эпилепсии являются труднокурабельное течение заболевания с частыми генерализованными припадками, эпистатус, выраженные изменения личности больной (приказ Минздрава России № 736 от 03.12.07).

В настоящей публикации представлены данные литературы и результаты собственных исследований по прегравидарной подготовке, течении беременности и родов у 129 женщин с эпилепсией, родоразрешенных в условиях МОНИИАГ за период с 2014 по 2016 г.

Учитывая возможное материнство женщин, больных эпилепсией, практические неврологи и эпилептологи должны проводить среди них постоянную, планомерную работу. Прежде всего с больными обсуждаются вопросы контрацепции с учетом взаимовлияния противоэпилептических и контрацептивных гормональных препаратов. Необходимо помнить о том, что некоторые ПЭП (карбамазепин, фенобарбитал, гексамидин, бензонал, дифенин, этосуксимид) обладают энзиминдуцирующими свойствами и снижают эффективность контрацепции, что в 8—10% наблюдений может привести к нежелательной беременности. Беременность у женщин с эпилепсией должна планироваться, а для ее успешного вынашивания необходимо тесное сотрудничество невролога, акушера-гинеколога, генетика, самой пациентки и ее родственников. Лечению подлежат все беременные с активной эпилепсией [1]. Основная цель медикаментозного лечения эпилепсии — достижение ремиссии заболевания. Важным фактором успешности и наименьшей безопасности лечения является монотерапия с использованием минимальной дозировки ПЭП, с контролируемым высвобождением активного вещества (депакин хроно, финлепсин ретард, тегретол ЦР), так как при применении дюрантных форм ПЭП, с одной стороны, удается исключить тератогенный пик концентрации препарата в крови, а с другой — избежать приступа при существенном снижении уровня антиконвульсанта. Неконтролируемые генерализованные судорожные приступы (ГСП) сопровождаются грубыми гипоксически-ишемическими нарушениями и представляют серьезную опасность для жизни и здоровья матери и плода. Такие приступы могут вызывать гипоксию у плода [2]. Фокальные эпилептические приступы без вторичной генерализации считаются относительно безопасными для плода, поэтому при исключении генерализованных припадков задача подготовительного этапа неврологом частично решена [3]. Необходимо уделять особое внимание соблюдению режима приема ПЭП, так как в некоторых наблюдениях с наступлением беременности пациентки самостоятельно отменяют или снижают дозировку препарата в связи с потенциальным тератогенным риском. Внезапное прекращение приема ПЭП также может быть связано с риском материнской смертности, достигающей 3,8% [4, 5]. Замена ПЭП в течение беременности без веских на то оснований не рекомендуется в связи с риском срыва ремиссии заболевания. Женщинам с эпилепсией в период беременности необходимо продолжить прием препарата с наибольшей терапевтической эффективностью [6].

Однозначных данных о динамике приступов во время беременности в литературе нет. Популяционные исследования показывают, что в 15—30% наблюдений имеется учащение приступов, другие исследования со схожим дизайном утверждают обратное [7—9].

Учащение приступов объясняется фармакокинетическими изменениями, вызванными беременностью: возрастанием объема распределения, более высокой почечной элиминацией ПЭП, измененной активностью печеночных ферментов, а также снижением уровня белка в плазме крови [10, 11].

По данным европейского регистра [5], ГСП регистрировались у 15,2% беременных. В случае фокальных эпилепсий не отмечают приступов 59,5% женщин. Ухудшение контроля над эпилептическими приступами в течение I и II триместров беременности отмечено в 15,8% наблюдений. Риск развития эпиприпадка во время родов составляет около 2,5%, при этом вероятность его наступления выше при наличии ГСП в течение беременности.

В результате исследований, проведенных И.Е. Поверенновой и соавт. [12], показано, что в Самарской области в целом течение эпилепсии не изменилось на фоне беременности у 78,1% пациенток, в 9,3% наблюдений было отмечено учащение эпилептических приступов.

Анализ собственных данных свидетельствует о том, что учащение приступов наблюдалось у каждой четвертой беременной, чаще во II и III триместрах (26,3 и 22,5% соответственно), что потребовало введения дополнительного ПЭП 8 (6,2%) беременным. Дебют заболевания во время беременности произошел у 5 (4%) женщин.

Врожденный порок развития (ВПР) — одно из самых опасных осложнений беременности, которое выходит на первое место среди причин, приводящих к детской инвалидности и смертности. В 60-х годах прошлого века появились сообщения о связи между приемом ПЭП и врожденными аномалиями у детей. Важным этапом в изучении этой проблемы стало создание в 90-х годах прошлого века национальных и международных регистров беременностей по эпилепсии и ПЭП, которые позволили централизовать и систематизировать информацию о безопасности антиконвульсантной терапии. Крупнейшие из них: Европейский регистр эпилепсии и беременности (EURAP), который охватывает 42 страны, Северо-Американский регистр, регистр беременности и эпилепсии Великобритании, Австралийский регистр и др.

В настоящее время известно, что все ПЭП в большей или в меньшей степени обладают потенциальным тератогенным эффектом и могут вызывать ВПР: мальформации и микроаномалии, а также оказывать негативное влияние на когнитивные функции ребенка [4, 13]. Распространенность врожденных мальформаций в общей популяции составляет 2—3%. У детей, рожденных женщинами с эпилепсией на фоне приема ПЭП, этот риск возрастает до 4—9% и более (EURAP, 2012). Большинство исследователей отмечают дозозависимый тератогенный эффект ПЭП, а также указывают, что политерапия во время беременности имеет значительно более высокий риск, чем монотерапия.

Механизмы, реализующие тератогенный эффект ПЭП, разнообразны и окончательно не изучены. Один из них — цитотоксическое действие промежуточных метаболитов — эпоксидов или генетический дефект ферментов, детоксицирующих эпоксиды. Все исследователи едины во мнении, что существенным звеном в реализации тератогенного эффекта ПЭП является нарушение метаболизма фолатов, приводящее к дефициту фолиевой кислоты [14, 15].

Рекомендуемое количество фолиевой кислоты для женщин с эпилепсией до настоящего времени находится на стадии бурной дискуссии. Рандомизированные и нерандомизированные исследования роли и уровня фолиевой кислоты у женщин в общей популяции, опубликованные в 90-х годах прошлого века, проводились с использованием пероральных доз 4, 0,8 или 0,4 мг/сут [16, 17].

В Великобритании женщинам с эпилепсией рекомендуется принимать дозу фолиевой кислоты 5 мг/сут на фоне приема ПЭП. В Канаде, США, Норвегии и Дании доза фолиевой кислоты до зачатия составляет 4—5 мг/сут на фоне приема традиционных ПЭП и не менее 0,4 мг/сут в ранние сроки беременности вне зависимости от приема ПЭП [17].

В Российской Федерации пациенткам группы высокого риска рекомендован прием фолиевой кислоты в суточной дозе 4—5 мг/сут [18—20]. Дополнительно к проводимой терапии рекомендуется диета с высоким содержанием фолатов в продуктах питания.

Применение вальпроатов и карбамазепина ассоциируется с развитием дефектов нервной трубки, в частности, spina bifida aperta. Распространенность ВПР при приеме вальпроатов во время беременности составляет 1—2%, а при приеме карбамазепина — 0,5%, по сравнению с общей популяцией — 0,05—0,3% [21].

По данным Северо-Американского регистра [22] (более 3000 женщин), число случаев мальформаций у детей, матери которых принимали вальпроаты, составило 10,7%, при монотерапии фенобарбиталом — 6,5%; при приеме других ПЭП — 2,9%.

Последние данные о тератогенности вальпроатов были доложены на Европейском конгрессе по эпилепсии в Стокгольме [23]: число врожденных мальформаций на фоне монотерапии вальпроатами составило 10%; при комбинированной терапии вальпроаты + ламотриджин — 11,3%; вальпроаты + другие ПЭП — 11,7%. Отмечен также дозозависимый эффект: риск увеличивался с увеличением дозы вальпроатов выше 1500 мг/сут.

По данным И.Е. Поверенновой [24], ВПР были диагностированы в 4 из 75 наблюдений: ВПР сердца (тетрада Фалло и дефект межжелудочковой перегородки) — 2, спинномозговая грыжа, агенезия мозолистого тела — 1, неполная расщелина верхней губы — 1. В 2 наблюдениях матери принимали препараты вальпроевой кислоты в дозировках 900—1000 мг/сут, в одном — вальпроат с фенобарбиталом, в одном наблюдении женщина не принимала ПЭП. Частота ВПР (5,3%) в обследуемой группе находилась в пределах общепопуляционных значений ВПР, приводимых ВОЗ (4—6%).

По результатам исследований Д.В. Дмитриенко ВПР, в 3,3% наблюдений у плодов были зарегистрированы аномалия Денди—Уокера, аномалия Арнольда—Киари, в 1,6% наблюдений — ВПР сердца: тетрада Фалло, дефект межжелудочковой перегородки, открытое овальное окно, открытый артериальный проток. В 0,8% наблюдений постнатально зарегистрирован синдром Дауна [1].

Анализ исходов 463 беременностей у женщин с эпилепсией в Самарской области позволил выявить 3,7% ВПР, включая обусловленные генной и хромосомной патологией. Риск возникновения ВПР плода у женщин без лечения составил 0,6%, на фоне приема ПЭП в период беременности — 5,2%, на фоне приема вальпроевой кислоты риск был наиболее высоким — 7,8%. Все женщины, у плодов которых ВПР возникли на фоне политерапии, принимали вальпроевую кислоту в комбинации с карбамазепином, ламотриджином, барбитуратом, топираматом [24].

Анализ наших данных показал, что 75 (58%) из 129 беременных с эпилепсией получали один ПЭП, 17% — два и более ПЭП, в 25% наблюдений медикаментозное лечение не проводилось. За период наблюдения с 2014 по 2016 г. с ВПР родились 2 ребенка: аномалия развития наружных половых органов у ребенка, мать которого получала вальпроевую кислоту 1500 мг + леветирацетам 1000 мг, и spina bifida в другом наблюдении.

Данные литературы [25] о риске акушерских осложнений (преэклампсия, кровотечение, преждевременные роды, перинатальная смертность) у женщин, страдающих эпилепсией, противоречивы и требуют дальнейшего изучения. Результаты ретроспективного исследования I. Borthen и соавт. [26] свидетельствуют о повышенном риске развития тяжелой преэклампсии, кровотечений в ранние сроки беременности и проведения кесарева сечения с поправкой на возраст матери, образование, курение, состояние здоровья и индекса массы тела > 30 кг/м² [27].

Согласно информационно-методическому письму МОНИИАГ [27], беременным с эпилепсией в I триместре беременности рекомендуется проведение электроэнцефалограммы, исследование концентрации ПЭП в крови. Для исключения пороков развития у плода с учетом определенного риска развития врожденной патологии (все ПЭП считаются потенциально тератогенными) показано проведение пренатального скрининга с УЗИ экспертного уровня. Пренатальная инвазивная диагностика проводится по показаниям после консультации генетика. При компенсированном течении эпилепсии регулярность наблюдения неврологом составляет 1 раз в 2 мес, акушером-гинекологом — согласно нормативам. Однако при учащении эпилептических приступов необходима внеплановая консультация как невролога, так и акушера-гинеколога.

В сроке беременности 20—22 нед проводится УЗИ с целью исключения врожденных пороков сердца у плода.

В дальнейшем наблюдение за беременными с компенсированным течением эпилепсии проводится согласно стандартным протоколам.

При декомпенсации основного заболевания требуется госпитализация в многопрофильный стационар для обследования, уточнения состояния плода и коррекции противоэпилептической терапии при необходимости.

Диагностика и лечение акушерских осложнений проводятся по стандартным протоколам. С осторожностью следует применять препараты, улучшающие микроциркуляцию головного мозга (пентоксифиллин, пирацетам).

Плановая дородовая госпитализация беременной в акушерский стационар III уровня осуществляется за 1—2 нед до предполагаемого срока родов (оптимально на 38—39-й неделе гестации).

Анализ собственных данных показал, что средний возраст обследованных нами пациенток составил 28 (17—41) лет. У 58 (48,3%) из них роды были первыми. Первородящих старше 30 лет было 12 (9,3%). Неустойчивый психоэмоциональный и не всегда благоприятный соматический фон для наступления и развития беременности способствовал росту частоты гестационных осложнений. Акушерская патология наблюдалась у 41% пациенток. Наиболее частыми причинами госпитализаций явились фетоплацентарная недостаточность (13%) и угроза прерывания беременности в различные сроки гестации (28%), однако под грифом «угроза прерывания беременности» достаточно часто (около 30%) беременные госпитализировались после развития судорожного приступа. Отеки, обусловленные беременностью, развились у 38 (29,5%) беременных. У 2 (1,6%) пациенток беременность осложнилась умеренной преэклампсией.

Зарубежная статистика демонстрирует, что учащение эпилептических приступов в родах и в послеродовом периоде, обусловленное изменением дыхания, депривацией сна, болью и эмоциональным стрессом, наблюдается у 5% больных [28]. Однако эпилепсия не является противопоказанием к родам через естественные родовые пути [30].

По результатам исследований В.В. Архипова и соавт. [31], в 18 из 26 наблюдений беременные были родоразрешены абдоминальным путем по рекомендации невролога в связи с наличием выраженных изменений на электроэнцефалограмме.

Анализ исследований И.Е. Поверенновой и соавт. [32] свидетельствует, что роды через естественные родовые пути произошли в 34,4% наблюдений, в остальных — проводилось плановое кесарево сечение. Во время родов эпилептических приступов у пациенток не возникло.

По данным Перинатального центра Красноярска, число наблюдений абдоминального родоразрешения у беременных с эпилепсией за 2011 г. составило 21% от всей экстрагенитальной патологии, явившейся основным показанием к выполнению кесарева сечения. Срок родоразрешения женщин, страдающих эпилепсией, варьировал от 28 до 41 нед, в среднем — 38—39 нед. В 43,2% наблюдений родоразрешение осуществлялось через естественные родовые пути, в 50% — путем кесарева сечения, в том числе в связи с фоновым заболеванием у матери [1].

Достоверное увеличение частоты кесарева сечения в 2 раза у женщин с эпилепсией по сравнению с общепопуляционными показателями было выявлено в исследовании, проведенном в Исландии [33].

Проведенные нами исследования свидетельствуют, что срочные самопроизвольные роды произошли у 104 (81%) беременных, среди них в одном наблюдении — при многоплодной беременности, в другом — у беременной с рубцом на матке после кесарева сечения, проведенного в первых родах по поводу эпилепсии. Вакуум-экстракция плода проведена у 3 беременных. Путем кесарева сечения родоразрешены 22 (17%) пациентки, из них лишь у 3 (2%) эпилепсия явилась основным показанием к оперативному родоразрешению.

Судорожных приступов во время родов среди родоразрешенных в 2014—2016 гг. в условиях МОНИИАГ зарегистрировано не было.

Данные о методах родоразрешения беременных с эпилепсией за 2014—2016 гг. в условиях акушерского обсервационного отделения представлены на рис. 1.

Методы обезболивания женщин с эпилепсией не отличаются от общепринятых, предпочтение отдается региональным методам анестезии. Взаимодействие между анестетиками и ПЭП зависит от типа антиконвульсанта. Ферментиндуцирующие антиконвульсанты увеличивают распад опиоидов, миорелаксантов и ингаляционных анестетиков, что в свою очередь влияет на дозу лекарственного средства и продукцию токсичных метаболитов. В условиях гипокапнии некоторые анестетики обладают эпилептогенным потенциалом, например петидины и их метаболиты с длительным периодом полураспада вызывают возбуждение ЦНС. Пропофол участвует в эпилептогенезе с миоклонической активностью и опистотонусом, но в то же время он эффективно купирует судорожные приступы, укорачивая время приступа по сравнению с метогескиталом.

Низкая концентрация амидных местных анестетиков дает противосудорожный эффект, а высокая в свою очередь вызывает судорожные приступы. Активность неполяризующих миорелаксантов увеличивается при приеме ПЭП.

При родоразрешении необходимо тесное сотрудничество между анестезиологом, неврологом и акушером-гинекологом. Обеспечение эффективной анестезии способствует уменьшению беспокойства и гипервентиляции. Парентеральная опиоидная аналгезия может быть использована, но с модификацией дозировки, для предотвращения депрессии ЦНС у пациенток, получающих ПЭП. Длительная перидуральная аналгезия (ДПА) обеспечивает хорошее обезболивающее действие и не оказывает угнетающего действия на ЦНС. Низкие дозы используемых анестетиков при ДПА для обезболивания родов через естественные родовые пути и при кесаревом сечении позволяют избежать высокой плазменной концентрации местного анестетика. Выбор общей или регионарной анестезии при плановом оперативном вмешательстве определяется сочетанием материнских, плодовых и акушерских факторов. Эпилептический статус, постприступная и медикаментозно индуцированная сонливость являются показаниями к проведению общей анестезии с искусственной вентиляцией легких.

Проведенный анализ данных о методах обезболивания рожениц с эпилепсией в условиях акушерского обсервационного отделения за 2016 г. свидетельствует о почти 100% применении спинальной анестезии при абдоминальном родоразрешении, а методы обезболивания при родах через естественные родовые пути представлены на рис. 2.

В 73 (68%) наблюдениях при самопроизвольных родах применялось медикаментозное обезболивание. Роды с применением ДПА были проведены у 7 (7%) родоразрешенных пациенток. Комбинированная аналгезия (ДПА в сочетании с наркотическими анальгетиками) была применена у 27 (25,2%) рожениц с эпилепсией. Данный метод аналгезии был применен у большинства беременных с сохраняющимися судорожными приступами в III триместре беременности.

У всех родильниц было неосложненное течение послеродового периода, выписаны домой в удовлетворительном состоянии.

Приводим 3 собственных клинических наблюдения об исходах беременности и родов у пациенток с эпилепсией.

Повторнородящая 33 лет, впервые обратилась в поликлиническое отделение МОНИИАГ при сроке беременности 37—38 нед и была экстренно госпитализирована в акушерское обсервационное отделение.

Диагноз при поступлении: беременность 37—38 нед. Тазовое предлежание. ВПР плода: Spina bifida в крестцово-копчиковом отделе позвоночника. Синдром Арнольда—Киари. Деформация стоп. Криптогенная эпилепсия с частыми парциальными и вторично-генерализованными судорожными приступами пробуждения, медикаментозная ремиссия.

Из анамнеза: с 20 лет возникли судорожные приступы при пробуждении, до 2011 г. терапию не получала. С 2011 г. назначена терапия карбамазепином — 400 мг и фенобарбиталом — 100 мг/сут. На фоне терапии отмечена стойкая ремиссия.

Акушерский анамнез: 1-я беременность в 2008 г. — срочные самопроизвольные роды, девочка 4150 г, здорова. Во время беременности сохранялись генерализованные приступы 1—2 раза в месяц, ПЭП не получала.

2-я беременность — данная, не планировалась, наступила на фоне приема ПЭП (карбамазепин 800 мг и фенобарбитал 100 мг/сут), приступов на фоне проводимой терапии не было. Прегравидарной подготовки не проводилось. УЗИ+ИФА-скрининг I триместра не проводился. В 28 нед при УЗИ выявлен ВПР плода: spina bifida в крестцово-копчиковом отделе позвоночника. Синдром Арнольда—Киари. Деформация стоп. Родоразрешена в плановом порядке путем кесарева сечения 09.11.15. Родился мальчик массой 2990 г, оценка состояния по шкале Апгар — 7 и 8 баллов. После рождения ребенок переведен в хирургическое отделение Научного центра здоровья детей.

Таким образом, причина развития ВПР у плода в данном клиническом наблюдении может быть обусловлена отсутствием адекватной профилактики ВПР на стадии планирования беременности.

Повторнородящая 29 лет, поступила по направлению поликлинического отделения МОНИИАГ 06.06.16.

Диагноз: беременность 31 нед. Головное предлежание. Криптогенная фокальная эпилепсия с частыми сложными парциальными приступами с двигательными автоматизмами (до 10 раз в сутки) и вторично-генерализованными судорожными приступами. Серия вторично-генерализованных судорожных приступов. Рубец на матке после малого кесарева сечения в 2012 г. Миопия слабой степени. ОАА (преждевременные оперативные роды, постнатальная гибель плода в 2012 г.).

Из анамнеза: криптогенная фокальная эпилепсия с 12 лет, получала фенобарбитал в течение 3 лет, приступов не было, препарат отменен. В 17 лет эпилептический приступ на фоне депривации сна, назначен карбамазепин, на фоне приема терапии приступов не было.

Первая беременность в 2012 г., в 26 нед гестации наблюдался эпилептический статус, кома III степени, отек головного мозга. С учетом тяжести состояния проведено малое кесарево сечение, ребенок умер через 4 ч. В течение 11 сут родильница находилась на ИВЛ.

Данная беременность 2-я, не планировалась, наступила на фоне приема карбамазепина 800 мг/сут. В I триместре принимала фолиевую кислоту 4 мг/сут, эпилептические приступы до 12 раз в день. В декабре 2015 г. во время припадка получила ожог левого предплечья и правой ягодицы. С 30-й недели гестации к проводимой терапии (карбамазепин 800 мг/сут) добавлен перампанел. Перампанел не принимала.

На 31-й неделе на плановом приеме в консультационно-диагностическом отделении МОНИИАГ развилась серия эпилептических приступов. С учетом высокого риска эпилептического статуса была госпитализирована для лечения в отделение интенсивной терапии с дальнейшим переводом в отделение неврологии МОНИКИ, где была проведена коррекция антиконвульсантной терапии: карбамазепин 1200 мг + леветирацетам 3000 мг/сут. После стабилизации состояния беременная наблюдалась в условиях МОНИИАГ.

Родоразрешена в плановом порядке при доношенном сроке беременности, проведено повторное кесарево сечение под спинальной анестезией. Родилась девочка массой 3560 г, оценка состояния по шкале Апгар 8 и 9 баллов без аномалий развития. Выписана домой на 5-е сутки с ребенком. Лактация подавлена.

Первобеременная 26 лет, впервые консультирована в НКО МОНИИАГ при сроке гестации 24 нед в связи с учащением вторично-генерализованных судорожных приступов.

Из анамнеза: страдает эпилепсией с детства, медикаментозная ремиссия в течение 2 лет. Беременность наступила на фоне приема вальпроевой кислоты 500 мг 2 раза в сутки, который отменила самостоятельно в I триместре. В связи с возобновлением приступов продолжила прием вальпроевой кислоты в прежней дозировке, однако, учитывая недостаточный эффект от лечения, к проводимой терапии был добавлен второй ПЭП (прегабалин).

В дальнейшем течение беременности без осложнений.

Госпитализирована в акушерский стационар в плановом порядке при сроке беременности 38 нед 03.03.15, где вечером развился вторично-генерализованный судорожный приступ из-за пропуска очередного приема препарата, купирован применением седативных препаратов. Родоразрешена в плановом порядке 05.03.15, роды велись через естественные родовые пути под ДПА и медикаментозной седацией. Родилась девочка массой тела 3050 г, оценка состояния по шкале Апгар 7 и 8 баллов без аномалий развития. Течение послеродового периода без осложнений. Выписана домой с ребенком на 5-е сутки. В настоящее время пациентка переведена на монотерапию вальпроевой кислотой в первоначальной дозировке. Данное наблюдение показывает, что усиление противоэпилептической терапии позволило пролонгировать беременность до доношенного срока, а наличие приступов в III триместре не помешало родоразрешить беременную через естественные родовые пути.

Анализ данных литературы [34] свидетельствует о том, что статистически значимых различий по массе тела, росту, окружности головки и грудной клетки у детей, рожденных матерями, страдающими эпилепсией, и детей, рожденных соматически здоровыми матерями, не выявлено.

В удовлетворительном состоянии родились 109 (84,5%) детей, у 20% (26) — оценка состояния по шкале Апгар составила 7 и 8 баллов на 1-й и 5-й минутах соответственно, менее 7 баллов на 1-й минуте жизни — у 3 (2,3%) детей.

Грудное вскармливание проводилось в 98,5% наблюдений (у 127 женщин), у 2 родильниц с сохраняющимися судорожными приступами на фоне политерапии лактация была подавлена по их собственному желанию.

Послеродовой период для женщин, страдающих эпилепсией, является уязвимым в связи с изменением фармакокинетики ПЭП, нарушением качества и продолжительности ночного сна, проблемами грудного вскармливания и послеродовой депрессией, что может привести к учащению эпилептических приступов. Обеспокоенность по поводу содержания ПЭП в грудном молоке и их влияния на ребенка, нарушение сна, связанное с грудным вскармливанием, приводят к отказу от грудного вскармливания некоторых женщин.

Большинство пациенток с эпилепсией, принимающих ПЭП, могут успешно кормить грудью, без осложнений, однако некоторые женщины отказываются от грудного вскармливания, опасаясь негативного влияния ПЭП на ребенка. В то же время убедительно показано, что через грудное молоко ребенок получает меньшее количество ПЭП, чем через плаценту во время своего внутриутробного развития [35] (см. таблицу).

В послеродовом периоде, как и во время беременности, важно обеспечение безопасности матери и ребенка при развитии эпилептических приступов.

Организация режима сна и бодрствования, стремление избегать сокращения продолжительности ночного сна являются важными шагами для предотвращения эпилептических приступов. Необходимо достижение взаимопонимания между членами семьи пациентки (важна помощь мужа, родственников или няни). Уход за ребенком в ночное время, включая его кормление, могут осуществлять родственники пациентки. Кормление ребенка в течение первых 2 нед после родоразрешения рекомендуется осуществлять в положении матери лежа или сидя с целью профилактики травм младенца при возникновении эпилептических приступов в послеродовом периоде.

Таким образом, заболевание эпилепсией не должно препятствовать женщине иметь полноценную семью. Решение о беременности должно приниматься пациенткой обдуманно, а вопросы планирования и ведения беременности, родоразрешения, а также дальнейшего наблюдения за женщиной и ребенком требуют индивидуального подхода с учетом всех медицинских, социальных и психологических факторов.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

*e-mail: katerinabrand@yahoo.com;
ORCID: http://orcid.org/0000-0002-4325-0654