Этиологическими факторами развития хронической венозной недостаточности (ХВН) при беременности считают слабость сосудистой стенки, дисфункцию эндотелия вен, повреждение венозных клапанов, компрессии нижней полой и подвздошных вен растущей маткой. Важным моментом является также рост концентрации прогестерона в динамике беременности и увеличение коагуляционного потенциала крови в сочетании с врожденными аномалиями системы гемостаза [1, 2].

В итоге беременность создает благоприятные условия для формирования ХВН, однако механизм ее развития окончательно не выяснен [3].

Известно, что значительное влияние на формирование варикозного расширения вен малого таза (ВРВМТ) оказывает поражение клапанного аппарата основных венозных коллекторов малого таза. Следствием ВРВМТ является каскад патологических реакций, приводящих к гипоксическим и трофическим изменениям в органах малого таза и формирующих клиническую картину заболевания.

В последнее время особую роль отводят дисфункции эндотелия [4, 5]. Полагают, что вначале происходит поражение эндотелия и гладкомышечных клеток вен, которое приводит в дальнейшем к перерастяжению вен и недостаточности клапанного аппарата. Особое значение в развитии заболевания придают нарушению микроциркуляции и изменению трофики венозной стенки [3, 6, 7]. Между тем ни одна из теорий не может объяснить механизм развития ХВН во время беременности, окончательно не выработана методика проведения ангиосканирования и допплерометрии венозных сосудов у беременных, нет достаточного опыта применения новых функциональных методик, что обусловливает необходимость разработки достоверных критериев оценки состояния гемодинамики малого таза при нормальном и осложненном течении беременности.

Цель исследования — изучение флебогемодинамики малого таза и нижних конечностей при варикозной болезни (ВБ) у беременных.

При распределении беременных по степени тяжести ХВН мы придерживались международной классификации СЕАР, включающей клинический ©, этиологический (Е), анатомический (А), патофизиологический (Р) разделы, и Российских клинических рекомендаций [8] по лечению ХЗВ (2013). За 0 степень ХВН (С0, С1, С2 по СЕАР) принимали отсутствие симптомов венозной недостаточности, наличие «сосудистых звездочек», телеангиэктазий либо ретикулярных вен в типичных местах (бедро, голень). К I степени (С3 по СЕАР) относили беременных с ВБ и наличием отеков лодыжек, а также с атипичной локализацией варикозно-расширенных вен (промежность, паховые области, малый таз). Под II степенью тяжести ХВН (С4 по СЕАР) понимали наличие ВБ с гиперпигментацией, экземой и выраженными клиническими проявлениями. Под наблюдением находились 148 беременных, из которых у 110 выявлены различные классы (степени) ХВН (по классификации СЕАР). Сочетания распределялись следующим образом: варикозное расширение вен нижних конечностей (ВРВНК) (группа А) — 110 (100%) беременных, ВРВНК+ВРВНПО (варикозное расширение вен наружных половых органов) — 37 (33,6%) беременных (группа Б); ВРВНК+ВРВМТ (варикозное расширение вен малого таза) — 54 (53,6%) пациентки (группа В); ВРВНК+ВРВНПО+ВРВМТ (группа Г) — 19 (12,8%). Среди 110 пациенток с варикозной болезнью (основная группа) 50 (45,6%) пациенток (1-я подгруппа) имели 0 степень ХВН (С0, С1, С2 по классификации СЕАР), 41 (37,2%) беременная (2-я подгруппа) — I степень, С3 и 19 (17,2%) пациенток (3-я подгруппа) — II степень ХВН, С4. Группу сравнения (без ВБ) составили 38 беременных.

Критериями включения пациенток в исследование явились: беременность II—III триместров, наличие ХВН, возраст от 18 до 37 лет, согласие на исследование.

Критериями исключения были: отягощенный тромботический анамнез, курение, системные хронические заболевания, острые инфекционные процессы.

Варикоз вен малого таза в зависимости от диаметра расширенных сосудов и локализации венозной эктазии классифицировали по И.А. Озерской и М.И. Агеевой [9]:

— I степень — диаметр вены от 5 до 7 мм, «штопорообразный» ход сосуда;

— II степень — диаметр вены от 7 до 10 мм при тотальном типе варикоза, рассыпной эктазии яичникового сплетения, ВР параметральных вен и вен аркуатного сплетения матки;

— III степень — диаметр вены >10 мм при тотальном типе ВР или магистральном типе параметральной локализации.

Всем пациенткам проводили общеклинические исследования крови и мочи, пробы Нечипоренко, Зимницкого; определяли группу крови и резус-фактор; осуществляли анализ микрофлоры содержимого влагалища и отделяемого цервикального канала. Биохимическими методами определяли содержание общего белка, глюкозы, холестерина, мочевины, креатинина, билирубина, железа, магния, кальция, аспартат- и аланинаминотрансферазы в сыворотке крови.

В работе была использована классификация форм плацентарной недостаточности (ПН), предложенная И.С. Сидоровой и И.О. Макаровым [10]: компенсированная, субкомпенсированная, декомпенсированная и критическая формы хронической ПН. В основе деления лежат степень отставания развития плода, выраженность признаков хронической внутриутробной гипоксии плода, степень гемодинамических нарушений в системе мать—плацента—плод, выраженность нарушения гормональной функции плаценты.

При оценке системы гемостаза определяли активированное парциальное тромбопластиновое время (АПТВ), протромбиновое время (ПВ), тромбиновое время (ТВ), протромбиновый индекс (ПТИ), уровень растворимого фибрина в плазме, концентрацию фибриногена, активность антитромбина III (АТ III), количество тромбоцитов. Проводился генетический анализ тромбогенности.

Исследование вен у беременных с ХВН проводили с помощью датчиков с частотой 8 МГц (задняя большеберцовая вена, большая и малая подкожные вены) и 4 МГц (бедренная и подколенные вены). Компрессионные пробы использовали для оценки проходимости глубоких вен и состоятельности клапанов глубоких, подкожных и перфорантных вен.

При дуплексном ангиосканировании венозной системы нижних конечностей и малого таза определяли диаметр просвета основных венозных стволов, наличие или отсутствие рефлюкса, проходимость вен, характер венозного тока крови. Признаками патологии венозной системы (по УЗ-допплерографии) считалось наличие звукового сигнала в точке локации при проведении пробы Вальсальвы; при использовании компрессионных проб и тестов с имитацией ходьбы — появление звукового сигнала в момент расслабления (или декомпрессии) мышц (наличие рефлюкса крови); отсутствие спонтанного и стимулированного звукового сигнала в точке локации (свидетельство окклюзии сосуда), отсутствие связи звукового сигнала с фазами дыхания (наличие в данном венозном сегменте коллатерального кровотока).

При статистической обработке данных проверка нормальности распределения производилась с использованием критерия Шапиро—Уилки, проверка гипотез о равенстве генеральных дисперсий — с помощью F-критерия Фишера. При анализе таблиц сопряженности оценивались значения статистики Пирсона (χ²), информационной статистики Кульбака. Для проверки статистических гипотез применяли непараметрические методы: для сравнения числовых данных двух независимых групп — U-критерий Манна—Уитни, более двух групп — критерий Краскела—Уоллиса.

Повторнобеременными были 88% обследованных. Первородящие представляли 38,2% женщин, повторнородящие — 61,8%. Характеристика контрацептивного анамнеза пациенток продемонстрировала идентичность структуры используемых методов. Наиболее распространенными заболеваниями до наступления беременности были недифференцированные формы дисплазии соединительной ткани — ДСТ (43,6%), заболевания органов кровообращения и мочевыводящей системы (МВС). В структуре заболеваний половой сферы превалировали воспалительные процессы. Наследственность была отягощена наличием у 20,7% ближайших родственников ВРВНК. Появление симптомов ВБ 60 (40,5%) пациенток отметили до настоящей беременности, 22 (22,9%) — в I триместре, 18 (18,7%) — во II и 48 (7,8%) — в III триместре беременности.

Проведен анализ структуры и частоты осложнений беременности у 110 пациенток основной группы с В.Б. Отмечено, что в I и II триместрах беременности частыми были явления угрозы прерывания ((χ²=0,128; р=0,720) и преждевременных родов, наиболее выраженные в 3-й подгруппе. Весьма значимой была доля пациенток с отеками, гипертензией, нарастающими при наиболее сложных формах ВБ (31,5% против 16% соответственно в 3-й и 1-й подгруппах). У пациенток основной группы компенсированная форма плацентарной недостаточности (ПН) чаще диагностировалась после 32 нед, субкомпенсированная — до 32 нед; декомпенсированная — в 24—28 нед. Плацентарная недостаточность начинала проявляться наиболее часто у пациенток 3-й подгруппы (χ²=12,168; р=0,0001 по сравнению с данными у пациенток 1-й подгруппы).

При анализе сроков родоразрешения в основной группе отмечено, что беременность закончилась преждевременными родами у 17 (15,5±1,3%) пациенток, своевременными — у 84 (5±1,5%); в группе сравнения было 2 (5,2±0,6%; р<0,01) преждевременных родов. У 31 (28,2±2,1%) роженицы основной группы произведено кесарево сечение; в группе сравнения было всего 3 (7,9±0,7%; р<0,001) случая родоразрешения абдоминальным путем. Роды были осложненными у 75 (68,2±2,2%) женщин основной группы и у 10 (26,3±1,8%) — группы сравнения (р<0,01). Прогрессирующая гипоксия плода выявлена в основной группе в каждом пятом случае (24 женщины — 21,8±1,7%), в группе сравнения — в 2 (5,2±0,6%; р<0,001) наблюдениях.

С целью получения данных об изменениях в венозной системе матери и плода изучено состояние кровотока в венозной системе у беременных в 26—28 нед при варикозном расширении вен малого таза (табл. 1). Отмечено, что при снижении скорости венозного кровотока в систолу диаметр вены увеличивается; при этом данная ситуация нарастает параллельно увеличению степени тяжести ПН: от почти неизмененных параметров при компенсированной форме ПН до более выраженных при суб- и декомпенсированной (χ²=14,29; р=0,0003 и χ²=19,64; р=0,0001).

Нами обнаружено увеличение диаметра маточных вен, венозного сплетения широких связок и вен сосудистого пучка (т.е. тотальный тип эктазии) уже во II триместре беременности. В то же время на фоне роста венозного давления снижалась скорость кровотока в маточных венах, что способствовало созданию условий для гипоксии тканей [11]. При этом ВРВМТ у беременных сопровождалось венозным застоем в органах малого таза, который проявлялся дилатацией вен и снижением скорости кровотока в маточных и внутренних подвздошных венах. В то же время снижение пиковой систолической скорости венозного кровотока в маточных венах может служить дополнительным диагностическим критерием варикоза вен малого таза.

Увеличение объема циркулирующей крови в венозном бассейне органов малого таза при ВРВМТ сопровождается флебогипертензией, распространяющейся на весь венозный сектор внутренних гениталий, что способствует формированию флебоэктазий [12, 13].

Проведено сравнение параметров (табл. 2) кровотока у 110 беременных с ВБ разных классов (по классификации СЕАР). Средняя скорость кровотока в нижней полой вене у беременных 1-й подгруппы (ХВН 0 степени, телеангиэктазии) составила 29,8±1,2 см/с, максимальная систолическая скорость — 27,6±1,4 см/с, максимальная диастолическая скорость — 18,4±1,2 см/с.

При наличии I степени ХВН (подкожный варикоз вен нижних конечностей) во 2-й подгруппе средняя скорость кровотока в нижней полой вене составила 22,3±0,5 см/с, максимальная систолическая — 24,6±0,6 см/с и максимальная диастолическая — 15,1±0,3 см/с. Средняя скорость кровотока в нижней полой вене у беременных с варикозом вен малого таза в 3-й подгруппе составила 19,1±0,1 см/с, максимальная систолическая — 21,2±0,2 см/с, максимальная диастолическая — 10,2±0,3 см/с (χ²=16,28; р=0,0002).

Поскольку сочетание ВРВНК с таковым иных локализаций (наружные гениталии, влагалище, малый таз) наблюдается нередко, эти ситуации сопоставлены с показателями плацентарных нарушений. Выявлено, что весьма значимыми по этим показателям (χ²=12,3 и 20,4; р<0,0002 и р<0,0001) были сочетания ВРВНК с ВРВНПО и ВРВМТ. Имеются также выраженные корреляции между сложностью сочетаний ВБ, степенью выраженности процесса в венах и тяжестью плацентарной недостаточности в основной группе наблюдаемых.

При ВРВНК компенсированная форма ПН отмечена в 74,5%, субкомпенсированная — в 25,5%; при наличии ВРВНК в сочетании с ВРВНПО соответственно в 64,9 и 35,1% (χ²=6,4; р<0,0001 и χ²=17,3; р<0,0002). На фоне присоединения к ВРВНК еще и ВРВМТ (у 73 из 110 беременных основной группы) нарастала доля субкомпенсированной ПН (в группах В и Г соответственно до 37 и 47,4%), а также доля декомпенсированных ее стадий в отсутствие таковой в группах, А и Б (соответственно до 5,6 и 26,3%; χ²=13,42; р<0,0001).

В итоге определены корреляции между степенью выраженности основного процесса и тяжестью плацентарной недостаточности в основной группе обследованных. При телеангиэктазиях компенсированная стадия ПН имелась в 74,5%, субкомпенсированная в 25,5%; при наличии выраженного варикоза соответственно в 57,3±2,8 и 37% (χ²=6,4; р<0,0001 и χ²=17,3; р<0,0002); при ВРВМТ изменения были наиболее выражены: компенсированная форма ПН наблюдалась лишь у ¼ пациенток; у 47,4% выявлена субкомпенсированная ПН и в 26,3% встречалась декомпенсированная форма. Таким образом, на фоне ВРВМТ нарастала частота субкомпенсированной ПН, а также имела место декомпенсированная ее форма в отсутствие таковой в иных подгруппах (5,7 и 26,3%; χ²=13,42; р<0,0001).

При исследовании системы гемостаза выявлено, что даже при компенсированном течении варикозной болезни (1-я подгруппа) на фоне беременности происходят изменения гемостаза, которые можно охарактеризовать как состояние гиперкоагуляции с угнетением антикоагулянтной системы. У беременных с ВБ в стадии субкомпенсации (2-я подгруппа) наблюдались более выраженные нарушения коагуляционного гемостаза: прогрессивное снижение числа тромбоцитов и активности АТ III (88,7±1,3%; р<0,001), что указывало на развивающийся процесс внутрисосудистого свертывания.

Повышение коагуляционного потенциала и функциональной активности тромбоцитов, снижение антикоагуляционной и фибринолитической активности крови свидетельствует о нарушении динамического равновесия в системе гемостаза при В.Б. Основными прогностическими маркерами риска развития ДВС-синдрома, по нашим данным, являются: прогрессирующее увеличение уровней ПТИ, фибриногена и растворимых фибринмономерных комплексов, снижение активности АТ III. Если у беременных с ВБ (компенсированная форма) нарушения гемостаза можно расценить как ситуацию локального ДВС-синдрома, то при декомпенсированной форме развиваются генерализованные процессы внутрисосудистого свертывания с дальнейшим угнетением отдельных компонентов антикоагулянтного звена и фибринолиза, увеличивая риск тромбоза и кровотечений [1, 2].

Итак, при беременности происходит физиологическая дилатация основных коллекторов венозной системы малого таза — маточных, овариальных и внутренних подвздошных вен. Подобная трансформация обусловлена ростом матки и усилением в ней кровообращения, венодилатирующим действием прогестерона, компрессией матки на венозные сосуды малого таза. Снижение тонуса венозной системы регистрируется во II триместре беременности, что наряду с замедлением кровотока создает условия для венозного застоя в органах малого таза и в свою очередь способствует гипоксии тканей. Увеличивающийся объем циркулирующей крови в венозном бассейне органов малого таза, обусловленный ВРВМТ, сопровождается снижением скорости кровотока и в маточных венах. С одной стороны, беременность провоцирует развитие и прогрессирование варикозного расширения вен, с другой — депонирование крови в нижних конечностях и венозных сплетениях малого таза ухудшает как общее, так и плацентарное кровообращение. Изменения сосудистой системы плаценты и плацентарной области, приводящие к нарушению маточно-плацентарного кровообращения у беременных с ВБ, наиболее значимы при варикозном расширении вен малого таза.

1. При варикозой болезни у беременных отмечены гиперкоагуляция, дилатация основных коллекторов венозной системы малого таза, замедление в них кровотока. Выраженность этих изменений зависит от наличия и степени тяжести хронической венозной недостаточности: они отсутствуют или минимальны при наличии телеангиэктазий, выражены при варикозном расширении подкожных и наиболее значимы при варикозном расширении вен малого таза.

2. Варикозная болезнь при беременности осложняет гестационный период рецидивами угрозы прерывания беременности, гипертензией (31,5%), ранним началом плацентарных нарушений (с 26-й недели), увеличением частоты преждевременных родов (15,5±1,3%) и оперативных пособий (28,2±2,1%). Отмечена выраженная корреляция осложнений гестации со степенью тяжести варикозного расширения вен малого таза и нижних конечностей. В группе беременных с телеангиэктазиями компенсированная форма плацентарной недостаточности выявлена в 74,5%, субкомпенсированная — в 25,5%, при варикозном расширении вен нижних конечностей — в 57,3 и 37%. При варикозном расширении вен малого таза компенсированная форма плацентарных нарушений отмечена лишь у четверти пациенток, в 47,4% — субкомпенсированная и в 26,3% — декомпенсированная.