По данным Минздрава России и Росстата, в последние годы отмечается снижение материнской смертности в Российской Федерации [1, 2]. Так, в 2005 г. материнская смертность составила 27,7 на 100 000 родившихся живыми, в 2010 г. — 18,6, в 2013 г. — 12,9 (данные Минздрава России) [2].

В структуре материнской смертности, по данным Росстата, в 2012 и 2013 гг. на первом месте остаются экстрагенитальные заболевания, на втором — акушерские кровотечения, на третьем — акушерская эмболия, на четвертом — отеки, протеинурия и гипертензивные расстройства во время беременности [2].

В то же время следует отметить, что в 2013 г. материнская смертность от осложнений, связанных с отеками, протеинурией и гипертензивными расстройствами во время беременности, в общем по России выросла на 13,8% по сравнению с 2012 г. (с 1,16 до 1,32 на 100 000 родившихся живыми). В некоторых федеральных округах увеличение этого показателя составило 133,8% (Центральный округ), 52,5% (Северо-Кавказский округ), 33,7% (Южный округ).

Смерть матерей при развитии тяжелых форм преэклампсии (ПЭ) в 2013 г. в 1/3 наблюдений была обусловлена эклампсией, в 1/3 — острой почечной, печеночной недостаточностью, HELLP-синдромом, острым жировым гепатозом, в 1/3 — массивными акушерскими кровотечениями. В 35% произведена гистерэктомия.

Результаты конфиденциального аудита в 2013 г. показали, что материнская смертность от ПЭ и эклампсии была предотвратима и условно предотвратима в 85,3%; по данным Минздрава, этот показатель составил 78,3% [2].

Цель анализа — изучение современных клинических особенностей наиболее тяжелых форм ПЭ и эклампсии, а также оценка лечебно-диагностической тактики ведения пациенток, умерших от ПЭ/эклампсии и их осложнений в РФ в 2014 г.

Проведен ретроспективный анализ первичной медицинской документации (медицинские карты амбулаторного больного, индивидуальные карты беременной и родильницы, истории родов, медицинские карты стационарного больного, протоколы патологоанатомического исследования) на 25 случаев материнской смерти от ПЭ, эклампсии и их осложнений в 2014 г. в РФ.

Материал предоставлен департаментом медицинской помощи детям и службы родовспоможения Минздрава России (Москва).

Возраст погибших женщин составил от 22 до 40 лет (в среднем 30,9±4,7 года); 8 (32%) женщин умерли в возрасте до 28 лет, 17 (68%) — старше 28 лет; 7 (28%) пациенток — первородящие, 4 (16%) из них — первобеременные, 18 (72%) — повторнородящие.

Большинство умерших женщин — 16 (64%) — регулярно наблюдались в женской консультации с ранних сроков беременности; 3 (14,7%) пациентки не посещали врача женской консультации, не были обследованы. Еще 6 (24%) женщин поставлены на диспансерный учет по беременности в поздние сроки (после 12 нед).

При изучении соматического анамнеза только 2 (8%) пациентки отнесены в группу относительно здоровых, однако у этих женщин не проводилось посмертного патологоанатомического исследования (Чечня), вследствие чего они не могут быть признаны достоверно здоровыми. У остальных 23 умерших пациенток выявлено от 1 до 5—6 экстрагенитальных заболеваний. При этом у 18 (72%) из них фоновое заболевание выявлено при патологоанатомическом исследовании. Более половины умерших женщин (56%) страдали заболеваниями сердечно-сосудистой системы, каждая четвертая (24%) — заболеваниями почек, каждая третья (36%) — нейрообменно-эндокринными заболеваниями, генетическая тромбофилия выявлена у 2 (8%) женщин. В 15 (60%) наблюдениях имелось сочетание 2—3 заболеваний и более, т. е. соматический анамнез был крайне отягощен.

Из гинекологических заболеваний в анализируемой группе у 8% имелась миома матки, в таком же проценте наблюдений — хронические воспалительные заболевания органов репродуктивной системы.

Анализ особенностей течения беременности у умерших женщин показал, что неосложненное течение I триместра отмечено у 7 (28%) пациенток, угроза прерывания — у 2 (8%), рвота беременных — у 6 (24%), анемия — у 3 (12%); 9 (36%) женщин в I триместре беременности врача женской консультации не посещали.

Во всех наблюдениях II триместр беременности протекал с осложнениями. Отмечены высокая частота угрозы прерывания беременности — у 8 (32%) женщин, а также анемия — у 7 (28%), обострения хронических заболеваний почек — у 3 (12%).

Раннее начало ПЭ и появление первых ее симптомов в 22—28 нед беременности зарегистрированы у 16 (64%) пациенток, наблюдавшихся в женской консультации. У 3 пациенток, не наблюдавшихся в женской консультации, сроки манифестации ПЭ выяснить не удалось, однако 1 из них поступила после судорожного приступа в 26—27 нед, 1 — после эклампсии в доношенном сроке беременности, и еще 1 доставлена с преждевременной отслойкой плаценты на фоне тяжелой ПЭ в 34 нед.

В III триместре угроза преждевременных родов отмечена у 2 (8%) женщин, появление первых симптомов ПЭ — еще у 7 (28%): среди них у 5 — в сроки 29—34 нед, у 2 — после 34 нед.

Таким образом, в группе умерших от ПЭ/эклампсии пациенток в 23 (92%) из 25 наблюдений имело место раннее начало данного осложнения беременности (до 34 нед — так называемая ранняя ПЭ).

Основными осложнениями у умерших от ПЭ женщин были следующие:

— эклампсия — у 8 (32%);

— внутримозговые кровоизлияния — у 6 (24%);

— множественные ишемические инфаркты головного мозга — у 3 (12%);

— отек мозга — у 13 (52%);

— преждевременная отслойка плаценты — у 8 (32%);

— HELLP-синдром — у 10 (40%), острый жировой гепатоз — у 2 (8%), разрывы капсулы печени — у 3 (12%);

— синдром полиорганной недостаточности — у 13 (52%);

— массивные акушерские кровотечения — у 10 (40%);

— геморрагический шок — у 8 (32%);

— тяжелая постгеморрагическая анемия — у 10 (40%);

— острая почечная недостаточность (анурия) — у 12 (48%);

— ДВС-синдром — у 18 (72%);

— отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых, острая дыхательная недостаточность — у 13 (52%);

— сепсис — у 7 (28%);

— тромбоэмболические осложнения — у 3 (12%).

Дородовая эклампсия зарегистрирована у 6 (24%) пациенток в сроки беременности 26—27 нед, 38 нед (у 2), 36 нед, 34 нед, 39 нед. При этом имели место повторные приступы судорог в разные сроки беременности: у 1 женщины было два приступа, у 1 — три приступа (2 — до родов, 1 — на 2-е сутки послеродового периода). Послеродовая эклампсия произошла у 2 пациенток (у 1 — через 2 ч после кесарева сечения в 31 нед, у 1 — серия судорожных приступов на 4-е сутки послеоперационного периода).

Средний возраст пациенток, у которых развилась эклампсия (n=8), составил 31,4 года (от 27 до 33 лет). Все пациентки имели отягощенный соматический анамнез (хроническая артериальная гипертензия — у 4, ожирение — у 3, хронический пиелонефрит, мочекаменная болезнь, аномалии почек — у 2, подострый экстракапиллярный гломерулонефрит, диффузный гломерулосклероз — у 1, хронический панкреатит — у 2, у 1 пациентки приступ эклампсии развился на фоне острой пневмонии и трахеобронхита. У 3 женщин имела место антенатальная смерть плода (2 — в доношенном сроке, 1 — в 34 нед). Еще 4 детей родились в состоянии тяжелой асфиксии (2 из них умерли в раннем неонатальном периоде); 1 ребенок родился с оценкой по шкале Апгар 8 и 8 баллов (2600 г в сроке гестации 36 нед, переведен на 2-й этап выхаживания на 7-е сутки). Задержка роста плода (ЗРП) выявлена у каждой второй (50%) пациентки.

Таким образом, в 7 (87,5%) из 8 наблюдений при развитии эклампсии у матери имели место неблагоприятные перинатальные исходы.

Незадолго до приступа у всех этих женщин отмечалась головная боль (100%), у 4 (16%) — тошнота и рвота, у 2 (8%) — боли в эпигастральной области. До судорожного припадка артериальное давление (АД) у 50% не превышало 150—160/100 мм рт.ст., сразу после него у 7 женщин развилась критическая артериальная гипертензия — 200—220/120—140 мм рт.ст., у 1 — 157/102 мм рт.ст. (последняя — родильница с приступом эклампсии через 2 ч после кесарева сечения, находившаяся под тщательным мониторным контролем витальных функций, с комбинированной антигипертензивной терапией). Протеинурия была вариабельной: до 1 г/л — у 2 женщин, 1—3 г/л — у 2, выше 3 г/л — у 4. У 4 пациенток развились анасарка, полисерозит, у остальных отечный синдром был выражен умеренно.

Немаловажно и то, что у всех пациенток с эклампсией определялись патологические лабораторные показатели, свидетельствующие о развитии полиорганной недостаточности:

— повышение уровня креатинина (у 6);

— тромбоцитопения (у 5);

— гиперфибриногенемия (у 5);

— гиперферментемия (у 4);

— признаки гипер- или гипокоагуляции (у 6);

— олигурия, анурия (у 6).

Анализ оперативных вмешательств у умерших женщин показал, что были родоразрешены путем кесарева сечения 20 (80%) пациенток, через естественные родовые пути — 4 (16%), 1 (4%) беременная умерла через 30 мин после судорожного приступа эклампсии в сроке беременности 38 нед. Показаниями к операции кесарева сечения явились преждевременная отслойка плаценты (8 пациенток), эклампсия (4), тяжелая прогрессирующая преэклампсия (6), клинически узкий таз (1), рубец на матке (1).

Среди других оперативных вмешательств необходимо отметить следующие:

— перевязка магистральных сосудов, наложение гемостатических швов на матку, лигирование внутренних подвздошных сосудов — у 6 (24%);

— релапаротомия — у 8 (32%), при этом у 1 пациентки выполнено 4 релапаротомии, у 1 — 6 релапаротомий (в том числе для динамической санации брюшной полости в связи с перитонитом);

— гистерэктомия — у 9 (36%);

— вакуум-экстракция плода — у 1 (4%);

— декомпрессионная трепанация черепа, опорожнение гематомы — у 1 (4%).

У 13 (52%) умерших общий объем кровопотери составил более 1500 мл (акушерские кровотечения и внутрибрюшные кровотечения, обусловленные разрывами капсулы печени), у 8 (32%) — более 2000 мл.

Сроки родоразрешения погибших женщин:

22—28 нед — у 2 (4%);

29—33 нед — у 6 (24%);

34—37 нед — у 7 (28%);

38 нед и более — у 9 (36%);

Одна женщина умерла беременной в сроке 38 нед (после приступа эклампсии).

Обращает внимание, что при раннем появлении клинических симптомов преэклампсии (у 64% женщин в сроки 22—28 нед, у 92% — до 34 нед), подавляющее большинство пациенток (64%) были родоразрешены в сроки 34 нед и позже.

При развитии ПЭ первыми клиническими симптомами у большинства умерших женщин явились патологическая прибавка массы тела и отеки — у 15 (60%), а также артериальная гипертензия — у 9 (36%), у 1 (4%) пациентки первым симптомом была протеинурия.

Выраженность основных клинических симптомов у пациенток, умерших от ПЭ/эклампсии и их осложнений, отражена в таблице. Представленные данные свидетельствуют о том, что критическая артериальная гипертензия (170/110 мм рт.ст. и выше) имелась только у 48% умерших женщин, массивная протеинурия (выше 3 г/л) — у 32%, анасарка — у 52% (в 28% развился полисерозит — гидроторакс, гидроперикард, асцит). У большинства пациенток развилась олигурия (88%) с последующей анурией (в 48%). У 4 (16%) женщин после короткого периода олигурии развилась полиурия (от 4 до 7—12 л/сут).

Родились 25 новорожденных с массой тела от 800 до 4300 г. Антенатальная смерть плода зарегистрирована у 7 (28%) женщин, интранатальная — у 2 (8%), 4 (16%) детей умерли в 1-е сутки жизни. В общей сложности перинатальные потери составили 13 (52%) детей. 9 (36%) родившихся живыми получили оценку по шкале Апгар менее 5 баллов.

Амбулаторно-поликлиническая медицинская помощь

1. В 100% отсутствовала подготовка к беременности женщин с соматическими заболеваниями и отягощенным акушерско-гинекологическим анамнезом в фертильном цикле и до него; ни в одном случае не проводилось диспансерное наблюдение пациенток у профильного специалиста (терапевт, уролог, невролог и т. д.).

2. В 100% отмечен недоучет данных анамнеза — ПЭ/эклампсия, преждевременная отслойка плаценты (ПОП), антенатальная смерть плода во время предыдущей беременности, привычное невынашивание беременности и т. д.

3. При наличии ПЭ/эклампсии, ПОП, анте- и интранатальной смерти плода во время предыдущей беременности, привычного невынашивания беременности ни в одном наблюдении не проведено обследование на тромбофилию с оценкой степени риска (антифосфолипидный синдром, врожденные полиморфизмы генов тромбофилии, расширенная и качественная оценка системы гемостаза).

4. Учитывая, что основным звеном патогенеза ПЭ/эклампсии является генерализованное повреждение эндотелия сосудов с развитием ДВС-синдрома, дефектом наблюдения являлось отсутствие консультации гематолога у 100% умерших пациенток.

5. При наличии факторов риска развития ПЭ/эклампсии, а также почти у 50% пациенток с хронической артериальной гипертензией (ХАГ) отсутствовал динамический контроль АД (суточное мониторирование — СМАД — в динамике с коррекцией антигипертензивной терапии). Даже при наличии единичных исследований суточной динамики АД, после СМАД не проводилось повторной консультации терапевта или кардиолога для коррекции проводимой терапии.

6. Ни в одном наблюдении не зафиксирован самостоятельный контроль уровня АД и массы тела самими пациентками с ведением дневника (даже при наличии ХАГ и хронических заболеваний почек).

7. Обращают внимание неквалифицированные (формальные) осмотры терапевтов. Клинический пример: диагноз терапевта в 12 нед — «Здорова», в 30 нед — «ВСД по гипертипу», при этом в роддоме уже после родоразрешения установлен диагноз «Артериальная гипертензия III ст., риск 4» с подтверждением наличия ХАГ патологоанатомическим исследованием.

8. Только у 12% была проведена допплерометрия кровотока в сосудах маточно-плацентарного комплекса в 20—22 нед (у 3 из 25) без соответствующего заключения и прогноза в отношении развития плацентарной недостаточности, ПЭ, ЗРП и других осложнений.

9. Отсутствовало документально зафиксированное прогнозирование преэклампсии (с учетом данных анамнеза — ПЭ во время предыдущей беременности, наличие соматического заболевания, многоплодие, патологические показатели кровотока по данным допплерометрии в 20—22 нед, лабильность АД с начала II триместра беременности).

10. В 100% отсутствовала медикаментозная профилактика ПЭ в соответствии с требованиями ВОЗ (75 мг ацетилсалициловой кислоты с 12—14 нед беременности в группах высокого риска).

11. Во всех наблюдениях проводилась явно неадекватная антигипертензивная терапия (у пациентки с ХАГ и подъемами АД до 150—160/100 мм рт.ст. назначалась монотерапия допегитом 250—500 мг (т.е. 1—2 таблетки в сутки) без контроля СМАД — на этом фоне резкий подъем АД — кровоизлияние в мозг — смерть).

12. Наряду с отсутствием профилактического приема ацетилсалициловой кислоты и неадекватной антигипертензивной терапией проводилось назначение большого количества непоказанных препаратов (хофитол, рибоксин, кокарбоксилаза, глюкоза, вобэнзим, метаболическая терапия, поливитамины, актовегин, гинипрал, антибиотики и др.). В то же время не назначались показанные препараты. Клинический пример: у беременной с хроническим пиелонефритом в сроке 18 нед выявлена бактериурия — пациентка направлена к урологу, но на консультацию к нему не пошла — антибактериальная терапия так и не назначена — далее тяжелая ПЭ, сепсис, смерть.

13. Отмечено отсутствие качественной диагностики соматических заболеваний — у 18 (72%) из 25 умерших женщин фоновая патология установлена при патологоанатомическом исследовании.

14. По-прежнему сохраняется несвоевременная диагностика ПЭ. У 18 (72%) из 25 умерших диагноз «Преэклампсия» отсутствовал до поступления на стационарный этап. Клинический пример: у беременной в 34 нед произошел приступ эклампсии дома, до этого момента диагноз «Преэклампсия» в женской консультации не стоял (анамнез собран врачом стационара — «со слов родственников у беременной отеки с 30 нед, с 32 нед повышение АД, головная боль»).

15. Не снижается частота неправильной (заниженной) оценки степени тяжести преэклампсии (в 100%), проводится пролонгирование беременности вместо родоразрешения. По-прежнему характерна недооценка клинических симптомов: у пациентки Н. раннее начало ПЭ (с 22—24 нед патологическая прибавка массы тела, отеки), в 28 нед зарегистрировано повышение АД до 160—170/110 мм рт.ст., протеинурия 0,3 г/л, отеки ног умеренные. Поставлен диагноз «Умеренная ПЭ» в соответствии со шкалой Гоека в модификации Г.М. Савельевой без учета показателей состояния печени, почек, сердечно-сосудистой системы, системы гемостаза.

16. Несвоевременная диагностика и неверная оценка степени тяжести ПЭ приводили к запоздалой госпитализации пациенток.

Клинический пример 1. У пациентки с ПЭ во время всех (трех) предшествующих беременностей и отслойкой плаценты в 36 нед во время предыдущей беременности запланирована госпитализация в 37—38 нед. У пациентки произошла повторная преждевременная отслойка плаценты в 36 нед, антенатальная смерть плода, массивная кровопотеря (2000 мл), геморрагический шок с развитием полиорганной недостаточности, смерть матери.

Клинический пример 2. Первая явка беременной в женскую консультацию в 25—26 нед: АД 160/90 мм рт.ст., в анамнезе 4 беременности протекали с гестозом. Не госпитализирована. Пришла на прием в 29 нед — АД 175/100 мм рт.ст., отеки, белок 0,33 г/л (отказ от госпитализации). В 30—31 нед АД 210/100 мм рт.ст., госпитализирована (запись в индивидуальной карте наблюдения беременной: «беременная самовольно ушла из стационара через 2 нед»), не родоразрешена (!) при наличии тяжелой ПЭ. В 39—40 нед выполнено кесарево сечение (тяжелая ПЭ, острая гипоксия плода, ЗРП). На 2-е сутки — эклампсия, кома. Смерть на фоне отека головного мозга и дислокационного синдрома.

Клинический пример 3. Беременная пришла на очередной прием в консультацию в сроке беременности 39—40 нед, АД 170/100 мм рт.ст. (введен сульфат магния, дибазол), беременная была госпитализирована через 2 сут. В роддоме «состояние тяжелое, жалобы на головную боль, слабость, боли в эпигастральной области, АД 170/100 мм рт.ст., генерализованные отеки, диурез 50 мл/ч. Во время кесарева сечения — тромбоэмболия ветвей легочной артерии, смерть.

17. Имела место неправильная интерпретация клинико-лабораторных данных:

— недооценка уровня АД на фоне антигипертензивной терапии (типичная ошибка), что приводило к неверной оценке степени тяжести ПЭ;

— уровня креатинина на верхней границе референсных значений (в норме за счет увеличения объема циркулирующей крови у беременных относительная концентрация креатинина должна быть снижена на 30—40%);

— снижения скорости клубочковой фильтрации (как следствие гиповолемии, снижения почечной перфузии, вазоспазма при тяжелой ПЭ);

— высоких уровней эритроцитов, гемоглобина, гематокрита (гемоконцентрация, гиповолемия, характерные для ПЭ), которые интерпретировались как норма;

— снижения количества тромбоцитов в динамике (с 350 до 150·10⁹/л и менее) или оставление без внимания их числа на нижней границе нормы.

Отмечено лабораторное недообследование беременных:

— при появлении отеков, лабильных уровнях АД, и др. симптомах необходима динамическая оценка системы гемостаза, а не 1—2 раза за беременность (некомпетентность лечащего врача?);

— в 100% отсутствовало исследование суточной протеинурии в амбулаторных условиях (незнание протоколов ведения беременных с факторами риска?);

— у многих пациенток прослежено крайне скудное обследование — 2—3 биохимических показателя (общий белок, билирубин, мочевина), 3 показателя в клиническом анализе крови (гемоглобин, лейкоциты, СОЭ), 2—3 показателя гемостазиограммы или полное их отсутствие, отсутствие исследования количества тромбоцитов за всю беременность и др.

18. Неправильная маршрутизация пациенток: женщины с крайне отягощенным соматическим и акушерским анамнезом госпитализировались в стационары I—II уровня, затем переводились на III уровень уже в тяжелом, критическом состоянии.

Клинический пример: пациентка 40 лет, 11 беременность, ГБ I ст, АГ II ст, хронический холецистит, желчекаменная болезнь, хронический панкреатит, тяжелая мигрень без ауры, подтвержденная неврологом, ожирение II ст. Не направлена в стационар III уровня. Поступила в хирургическое отделение в 37 нед (доставлена машиной скорой помощи) с жалобами на тошноту, рвоту, боли в эпигастральной области. Во время кесарева сечения — множественные разрывы капсулы печени, массивное внутрибрюшное кровотечение. Смерть от геморрагического шока.

19. Даже при установленном и известном соматическом заболевании пациентки недообследованы:

— в карте индивидуального наблюдения беременной документально зафиксирован «Хронический пиелонефрит» — нет бакпосева мочи, анализа по Нечипоренко, консультации уролога (только УЗИ почек и общие анализы мочи);

— при диагнозе «Гидронефроз правой почки» — в женской консультации отсутствовали УЗИ почек, бакпосев мочи, анализ по Нечипоренко, консультация уролога и нефролога, исследование уродинамики. При этом диагноз терапевта — «Анемия»;

— при диагнозе терапевта «Синусовая аритмия» — нет ЭхоКГ (только ЭКГ), консультации кардиолога, каких-либо назначений и рекомендаций;

— при диагнозе уролога «Гестационный пиелонефрит» назначены канефрон, фурадонин без бакпосева мочи (!); отсутствовал динамический контроль.

20. При выявлении IgG к инфекциям TORCH-комплекса ставился диагноз «Хроническая ВУИ» или «Инфицирование CMV, HSV…» с последующим назначением непоказанной терапии (иммуноглобулины внутривенно капельно, иммуномодуляторы, противовирусные препараты и др.).

21. Ошибки диагностики ПЭ:

Клинический пример. У беременной в 25 нед при выявлении отеков нижних конечностей, протеинурии 0,066 г/л, АД 120/80 мм рт.ст. поставлен диагноз «Гестационный пиелонефрит», госпитализирована в отделение урологии. Далее — развитие тяжелой ПЭ, анурии, полиорганной недостаточности, смерть.

22. Неоднократные госпитализации.

Клинический пример. Пациентка Н., 30 нед беременности — отеки голеней и стоп, кистей рук, лица, протеинурия 0,033—0,066 г/л, АД в женской консультации однократно 120/80 мм рт.ст. Госпитализирована в акушерское отделение. Диагноз «Умеренная ПЭ». Через 2 нед выписана. В 35—36 нед с диагнозом «Умеренная ПЭ» снова госпитализирована (АД 130/80 мм рт.ст., протеинурия 0,066 г/л, отеки кистей рук, голеней, стоп, лица, онемение пальцев, слабость) — выписана в 37 нед (!) с рекомендациями (допегит 250 мг 3 раза в день, бускопан — свечи и таблетки, витамин Е). В стационаре при этом не проведено СМАД, отсутствовали оценка гемостаза, консультация окулиста, проводилась непоказанная терапия — гинипрал, метаболическая терапия. Далее госпитализация на роды через 2 нед — тяжелая ПЭ, анурия, HELLP-синдром, смерть на 2-е сутки после кесарева сечения от полиорганной недостаточности.

23. Ни в одном наблюдении не диагностированы мальформация сосудов головного мозга, аневризмы сосудов (аорты, почек).

24. При выявлении отеков у беременных после 20—22 нед в 100% отсутствовала дифференциальная диагностика между физиологическими отеками и начинающейся ПЭ (гемостаз, развернутый биохимический анализ крови, количество тромбоцитов, гематокрит, СМАД, суточная протеинурия, допплерометрия, УЗИ, консультация окулиста и т. д.). Во всех случаях — тяжелая ПЭ, летальный исход.

25. Отмечено отсутствие акушерских знаний у врачей смежных специальностей — неврологов (диагноз «эпиприступ впервые выявленный» вместо «эклампсии»), урологов (диагноз «гестационный пиелонефрит» вместо «преэклампсии»), нефрологов, терапевтов, врачей бригады скорой помощи, гепатологов, гастроэнтерологов, хирургов, инфекционистов (тошнота, рвота, гиперферментемия, повышение уровня билирубина, желтуха, при развитии HELLP-синдрома и острого жирового гепатоза ставился диагноз «холецистит», «гепатит», «пищевая токсикоинфекция»). В связи с этим имела место госпитализация пациенток с ПЭ и эклампсией в непрофильные отделения (неврологии, урологии, хирургическое, инфекционное) с проведением непоказанной терапии (антибиотики, противоэпилептические препараты, противорвотные, промывание желудка, массивная инфузионная и дезинтоксикационная терапия). Соответственно потеря времени, запоздалое родоразрешение, когда все компенсаторные механизмы матери и плода исчерпаны.

26. Отсутствие единой системы формулировки диагноза: «Гестоз», «Отеки, вызванные беременностью», «АГ, вызванная беременностью», «Отеки беременных, «Гестационный пиелонефрит», «Преэклампсия легкой или средней степени тяжести», «Вызванные беременностью отеки с протеинурией, преэклампсия», «Гестоз легкой степени», «Гестоз II».

Пункты 25 и 26 относятся и к стационарной медицинской помощи.

Стационарная медицинская помощь

1. Ошибки госпитализации (маршрутизации) беременных после 20 нед гестации — при любом осложнении беременности показана госпитализация в роддом, акушерское отделение.

2. Неоднократные переводы нетранспортабельных пациенток в тяжелом и критическом состоянии из отделения в отделение (хирургическое — родильное — отделение реанимации и интенсивной терапии — урологическое — гинекологическое — роддом) и из одного учреждения (I—II уровень) в другое (III уровень).

3. Отсутствие экстренного родоразрешения по месту обращения беременных, в учреждениях, куда они были доставлены бригадой скорой помощи.

Клинический пример. Беременная 28 лет не наблюдалась в женской консультации, обратилась на ФАП в сроке 34—35 нед с жалобами на боли внизу живота, слабость, головокружение, кровянистые выделения из половых путей. АД 140/90 — 130/90 мм рт.ст., генерализованные отеки. Диагностирована отслойка плаценты на фоне тяжелой П.Э. Далее — дважды переведена из одной больницы в другую. Кесарево сечение проведено через 10 ч от момента появления кровянистых выделений. Матка Кувелера, гистерэктомия. Антенатальная смерть плода. Кровопотеря 3000 мл. Смерть женщины на фоне необратимого геморрагического шока с множественными аноксическими тяжелыми повреждениями внутренних органов (некрозы в сердце, печени, почках, головном мозге).

4. Ошибки диагностики ПЭ с дальнейшей неверной тактикой ведения и несвоевременным родоразрешением.

Клинический пример 1. У беременной с хроническим пиелонефритом в 29 нед появились общие отеки (нижних конечностей, кистей рук, лица), чувство онемения пальцев рук, протеинурия 0,025 г/л, АД 130/90 мм рт.ст., головная боль (описано в истории болезни). С диагнозом «Отеки беременных. Хронический пиелонефрит» госпитализирована в отделение урологии. Лечение (канефрон, амоксициллин, дротаверин, курантил) без эффекта. На 9-й день (!) переведена в отделение патологии беременных стационара III уровня. Через 2 ч после кесарева сечения в сроке 31 нед развился судорожный приступ. Диагноз акушеров-гинекологов «Геморрагический инсульт». Диагноз невролога «Впервые возникший эпилептический приступ на фоне гестоза». Диагноз «Эклампсия, судорожная форма» поставлен патологоанатомом.

Клинический пример 2. Пациентка с хроническим холециститом, желчекаменной болезнью, хроническим панкреатитом, ожирением II ст. в 37 нед поступила в хирургическое отделение (!) с жалобами на боли в эпигастральной области, тошноту, рвоту. Отеков нет. АД с ранних сроков до 146/91 (получала допегит), следы белка в моче (анализ взят однократно), тромбоцитопения 90·10⁹/л. Поставлен диагноз «Катаральный калькулезный холецистит». Назначены но-шпа, платифиллин, папаверин, антибиотики, промедол — боли не купируются. Через 1,5 сут — преждевременный разрыв плодных оболочек, «незрелая» шейка матки — во время кесарева сечения «в брюшной полости 1000 мл жидкой темной крови, множественные разрывы капсулы печени, подкапсульная гематома 12×8 см. Общая кровопотеря 2000 мл. Анурия. Смерть на 2-е сутки (причина — геморрагический шок).

Клинический пример 3. Пациентка 39 лет, беременность 2, роды 1, в женской консультации не наблюдалась. В доношенном сроке беременности вызов бригады скорой помощи после судорожного приступа 30 мин назад. АД 220/140 мм рт.ст., головная боль, слабость. Введены клофелин, реланиум (инфузия сульфата магния не проводилась). Бригадой скорой помощи доставлена в отделение неврологии. Диагноз «Эпиприступ впервые выявленный. Эклампсия?». Вызван дежурный акушер-гинеколог — осмотрена формально, не назначено необходимое обследование (анализ мочи cito!, контроль АД, КТГ, УЗИ и т. д.), не поставлен диагноз «Эклампсия». Все анализы сделаны только на следующие сутки. Получала противоэпилептическую терапию. На 2-е сутки — «обнаружена в туалете без сознания в конце второго периода родов» (плод мертвый). АД 190/140 мм рт. ст. Протеинурия 5 г/л. Переведена в гинекологическое отделение («не переведена в отделение реанимации и интенсивной терапии из-за отсутствия мест»), назначен сульфат магния. На 3-и сутки — повторный судорожный приступ, переведена в отделение реанимации и интенсивной терапии (на 3-и сутки!). Диагноз «Эклампсия». В дальнейшем — полиорганная недостаточность, летальный исход.

5. Некомпетентный осмотр акушеров-гинекологов при поступлении пациенток (особенно консультативные осмотры беременных, находящихся в других отделениях — хирургическом, неврологическом, инфекционном и т. д.).

Клинический пример. Беременная 33 лет, 3-я беременность, предстоящие 3-и роды; 2 предыдущие беременности протекали на фоне «гестоза»; с 32 нед — патологическая прибавка массы тела, гиперфибриногенемия до 6,35 г/л, АД 130/100 мм рт.ст. (на фоне приема допегита). В 36 нед поступила в родильное отделение ЦРБ с симптомами преждевременной отслойки плаценты. Запись дежурного акушера: «Состояние удовлетворительное. АД 100/60, пульс 76 уд/мин». Через 5 мин осмотр анестезиолога-реаниматолога: «Состояние тяжелое. АД 80/50 мм рт.ст., пульс 120 уд/мин». Далее — перевод пациентки в хирургическое отделение той же ЦРБ (в другой корпус). Кесарево сечение выполнено через 1,5 ч (!) от момента поступления. Кровопотеря 3 л. В первые сутки после кесарева сечения в крайне тяжелом состоянии санавиацией переведена в отделение реанимации и интенсивной терапии стационара III уровня. Причина смерти — полиорганная недостаточность на фоне массивной кровопотери, геморрагического шока.

6. По-прежнему во многих учреждениях проводится балльная оценка степени тяжести «гестоза» по шкале Гоека в модификации Г.М. Савельевой либо просто констатация факта развития осложнения без оценки степени тяжести: «АГ, вызванная беременностью. Отеки и протеинурия, вызванные беременностью» (вместо короткого диагноза «Преэклампсия» с указанием степени тяжести и четкой тактики ведения). Состоятельность балльной шкалы Гоека до настоящего времени не подтверждена результатами многоцентровых рандомизированных исследований в соответствии с требованиями доказательной медицины. Кроме того, в указанной шкале классификация уровня АД не соответствует рекомендуемой ВОЗ при тяжелой преэклампсии (≥ 160/110 мм рт.ст.), а также отсутствуют указания на необходимость лабораторных исследований.

7. Аналогично амбулаторному звену имеется недоучет клинико-лабораторных данных:

— появления первых клинических симптомов ПЭ до 30—34 нед (ранняя ПЭ);

— нестабильных уровней АД (100/60 — 120/80 — 140/90 — 100/70 мм рт.ст.), невысокой АГ на фоне антигипертензивной терапии, далее — развитие эклампсии или геморрагического инсульта при АД не более 140—150/100 мм рт.ст.;

— снижения количества тромбоцитов в динамике как одного из показателей тяжести ПЭ;

— повышения уровня креатинина, снижения скорости клубочковой фильтрации, снижения почечного кровотока по данным допплерометрии (оценен в единичных наблюдениях — у 2 из 25 пациенток);

— патологических показателей гемостаза, отсутствия консультации гематолога;

— нарушения маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока, маловодия, ЗРП.

8. Запоздалое назначение сульфата магния при тяжелой ПЭ, эклампсии и ошибочном диагнозе «эпиприступ», «острый катаральный холецистит», «пищевая токсикоинфекция».

9. В связи с неправильной диагностикой ПЭ (клинические примеры в пункте 4) назначение непоказанных препаратов — токолитиков, антибиотиков, метаболических препаратов, хофитола, рибоксина, актовегина, глюкозы, кокарбоксилазы, дротаверина, гинипрала и др.

10. Неполноценное обследование: при диагнозе «Умеренная ПЭ» отсутствуют СМАД, оценка системы гемостаза, суточной протеинурии, числа тромбоцитов, расширенный биохимический анализ крови с определением печеночных ферментов, консультации окулиста, терапевта, допплерометрия кровотока в сосудах фетоплацентарной системы и т. д.

11. Запоздалое родоразрешение вследствие неправильной и/или несвоевременной диагностики ПЭ, неверной оценки степени тяжести, недообследования, необходимости перевода пациенток в стационары II—III уровня оказания специализированной и высокотехнологичной медицинской помощи.

12. Недоучет кровопотери (в истории родов указан объем кровопотери 1000—1500 мл, при этом исходный уровень гемоглобина 120—130 г/л, а в 1-е сутки после оперативного родоразрешения — 50—60 г/л и менее).

13. Неадекватная и несвоевременная инфузионно-трансфузионная терапия (ИТТ).

Клинический пример. Беременная 33 лет, 3-и предстоящие роды, поступила с симптомами тяжелой ПЭ и преждевременной отслойки плаценты в 36 нед. Кесарево сечение выполнено через 1,5 ч (в дневное время!), за это время до операции перелито всего 500 мл изотонического раствора хлорида натрия. По окончании операции общая кровопотеря оценена 2—3 л, при этом в ходе кесарева сечения перелито 2250 мл кристаллоидных растворов (в составе ИТТ коллоидов нет, свежезамороженной плазмы нет, аутогемотрансфузия не проводилась). Трансфузия свежезамороженной плазмы начата через 2 ч после операции, эритроцитарной массы — через 3 ч 40 мин. Учитывая массивную кровопотерю, признаки гипокоагуляции по данным коагулограммы, объем трансфузии неадекватно занижен (свежезамороженная плазма — 1180 мл за 12 ч, эритроцитарная масса — 550 мл). Неадекватная ИТТ привела к гиповолемии, тяжелой гипоперфузии тканей.

14. Недостаточное внимание уделялось ведению послеродового периода: имели место повторные приступы эклампсии (на 2—4-е сутки после родоразрешения), геморрагические инсульты на фоне нестабильной АГ, неадекватная антигипертензивная и магнезиальная терапия.

Клинический пример. Пациентка 31 года, беременность 5-я, роды 2-е, соматическое заболевание — хронический пиелонефрит; в 21—22 нед беременности выявлено нарушение маточно-плацентарного кровотока IА (назначены эссенциале, курантил, рибоксин амбулаторно). С 22 нед — патологическая прибавка массы тела, в 29—30 нед во время очередной явки в женскую консультацию — гол