Преэклампсия (ПЭ) как одно из самых опасных в акушерской практике осложнений сопровождается высокой материнской и перинатальной смертностью. На протяжении столетий ПЭ сохраняет статус до конца непознанной патологии. Парадокс П.Э. в современном акушерстве заключается в том, что, несмотря на то что многие механизмы патогенеза известны, клинический диагноз достаточно прост и его может поставить начинающий врач, это осложнение беременности может ввести в заблуждение даже опытного специалиста. Возможности лечения столь ограничены, что основной тактикой ведения пациенток с тяжелой ПЭ является прерывание беременности (родоразрешение), нередко производимое слишком преждевременно, когда жизнеспособность плода является сомнительной, либо слишком поздно, когда внезапно развиваются тяжелые осложнения (эклампсия, антенатальная смерть плода, преждевременная отслойка плаценты, олигурия и анурия, НELLP-синдром). Прогнозирование развития ПЭ и профилактика тяжелых осложнений для матери и плода остаются маловероятными, точные предикторы неизвестны, сведения о них неоднозначны и противоречивы.

В настоящее время с позиций доказательной медицины и результатов систематических обзоров Кохрановской библиотеки ПЭ рассматривается как специфическое осложнение беременности, наблюдающееся только у человека, которое характеризуется возникновением de novo артериальной гипертензии (≥140/90 мм рт.ст.) в сочетании с протеинурией (≥0,3 г/л в суточной моче), нередко отеками и проявлениями повреждения сосудистой системы микроциркуляции (дисфункция эндотелия), полиорганной/полисистемной недостаточности.

Эклампсию диагностируют при возникновении у беременной с ПЭ судорожного приступа или серии судорожных приступов, которые не могут быть вызваны другими причинами (эпилепсия, инсульт, опухоль головного мозга и др.). Эклампсия является абсолютным доказательством предшествующей тяжелой ПЭ и/или ее самых опасных осложнений (HELLP-синдром, острая почечная недостаточность, отек головного мозга, нарушение внутримозгового кровотока ишемического и геморрагического характера).

ПЭ отличается специфическими особенностями:

— возникает только после 20 нед гестации при живом развивающемся плоде;

— имеет только прогрессирующее течение (медленное, рецидивирующее или быстрое, скачкообразное);

— манифестация ПЭ и приступ эклампсии описаны только в периоде перинатального роста плода, когда возможно сохранение жизни новорожденного при преждевременных родах;

— массивная и длительная терапия ПЭ не эффективна (!);

— после родоразрешения (удаления плода и плаценты) симптомы ПЭ быстро идут на убыль, за исключением тяжелых (нередко необратимых) изменений в органах-мишенях (головной мозг, печень, почки, тромбофилические осложнения, легкие), которые могут привести к послеродовой эклампсии (в первые 72 ч), депрессии иммунной системы, когда после оперативного родоразрешения наиболее часто возможны воспалительные и гнойно-септические осложнения.

По данным ВОЗ, если симптомы ПЭ появляются до 20 нед гестации, этот диагноз неправомочен, следует выявить наличие другого заболевания (хроническая артериальная гипертензия — ХАГ, гестационная гипертензия, заболевания почек и др.).

Несмотря на большое количество научных исследований во всем мире, множество публикаций о ведущей роли тех или иных факторов в возникновении ПЭ, причины ее развития остаются неизвестными, хотя в настоящее время установлены роль ишемии плаценты, иммунологическая нетолерантность матери к полуаллогенному плоду, повреждение сосудистой эндотелиальной выстилки (дисфункция эндотелия), значение генетических факторов плода.

В патогенезе ПЭ общепризнана роль недостаточности гестационных преобразований сосудов матки в маточно-плацентарной области. Ишемия плаценты начинается с неспособности спиральных и нижней трети радиальных артерий адекватно расширяться для усиления потока крови к плаценте по мере возрастающих потребностей растущего плода.

Первая волна инвазии цитотрофобласта (ЦТ) — 6—8 нед беременности — обеспечивает появление маточно-эмбрионального кровотока, который должен иметь весьма умеренный стабильный характер. В эти сроки гестационного развития происходят закладка и образование зачатков всех внутренних органов, построение тела — период эмбриогенеза. Для этого срока беременности необходимо состояние гомеостаза, защищающего эмбрион от чрезмерно высоких концентраций кислорода. Элементы сосудистых стенок, децидуальных сегментов замещаются клетками ЦТ и фибриноидом, эндотелиальные клетки частично сохраняются. Патология этого периода (I триместр беременности) может вызвать прекращение развития эмбриона (с 8 нед он считается «ранним» плодом) и самопроизвольный выкидыш.

Вторая волна инвазии ЦТ (16—18 нед беременности) касается необходимости значительного усиления кровоснабжения плода за счет создания маточно-плацентарного кровотока, формирования единой системы мать—плацента—плод. При нормальном течении беременности происходит ремоделирование структуры спиральных и частично радиальных артерий миометральных сегментов матки, в результате чего кровоток, кровоснабжение плода значительно возрастают. Сущность второй волны инвазии ЦТ заключается во внутрисосудистом замещении мышечных и эластических клеток. Артерии резко расширяются, приобретая мешковидную форму и спиралевидный ход, что обеспечивает усиленный равномерный приток крови к плаценте. Спиральные артерии трансформируются в маточно-плацентарные. Клетки Ц.Т. и фибриноид полностью замещают мышечные и эластические элементы и сосудистый эндотелий. Это происходит в норме, при физиологическом течении беременности [1—3].

При ПЭ имеет место снижение инвазивной активности (18—20 нед) при второй волне цитотрофобластической инвазии, нарушения которой являются ключевым механизмом осложненной беременности. Неполная гестационная перестройка маточно-плацентарных артерий вызывает прогрессирующую ишемию плацентарной ткани, которая в свою очередь провоцирует выброс цитотоксических факторов, нарушает гемостаз в плаценте, соотношение продукции ангиогенных (VEGF, PlGF) и антиангиогенных (sFlt) факторов [2, 4—8]. Ишемизированная плацента выбрасывает в кровоток множество частиц, образовавшихся в результате разрушения клеточных мембран, фрагментов ЦТ и синцитиотрофобласта, растворимых мРНК и ДНК плода, продуктов провоспалительного характера («мусор» плаценты). Просветы маточно-плацентарных артерий остаются узкими.

Развивается системное поражение сосудов мелкого и среднего калибра (артериолы, капилляры), эндотелия и эндотелиальной выстилки. Повышенная продукция антиангиогенных факторов (sFlt-1, Eng) приводит к связыванию основных ангиогенных молекул, блокирует их рецепторы, подавляет их действие. Высокая экспрессия растворимой тирозинкиназы (sFlt-1) приводит к гипертензии и почечной дисфункции. Типичным звеном поражения являются почки — «гломерулярно-капиллярный эндотелиоз». Поражение эндотелия характеризуется увеличением («набуханием») эндотелиоцитов капилляров клубочков, отложением фибрина в субэндотелиальном слое, тромбозом, отслойкой эндотелиоцитов от базальной мембраны, окклюзией просвета капилляров (тромботическая микроангиопатия) [9]. О нарушении функции почек судят по артериальной гипертензии, протеинурии, снижению диуреза и скорости клубочковой фильтрации, повышению в сыворотке уровня креатинина.

При ПЭ в почках развивается феномен иммунного повреждения сосудов (гестационный эндотелиоз). Стенки капилляров утолщаются, просвет артерий сужается, кровоснабжение почек снижается. Ишемическая почка продуцирует ренин, который в легких превращается в сильный вазопрессорный амин — ангиотензин II. Высокая концентрация ангиотензина II и других прессорных факторов в крови матери вызывает «жесткую» периферическую вазоконстрикцию (артериальная гипертензия), которая может стать неконтролируемой.

Важным компонентом ПЭ является повышенная проницаемость капилляров — отеки, повышение гидрофильности тканей, скопление жидкости в полостях (брюшная, грудная полость). Набухание эндотелиоцитов, увеличение их объема в десятки раз приводят к уменьшению объема циркулирующей крови (снижение объема циркулирующей крови), гиповолемии.

При ПЭ активизируются процессы внутрисосудистой коагуляции, микротромбообразования, гиперкоагуляции, которые могут привести к развитию ДВС-синдрома. При тромбировании капилляров почек нарушается доставка кислорода к нефрону, что в тяжелых случаях вызывает дистрофические и некротические изменения, вплоть до кортикального некроза и острой почечной недостаточности.

Повреждение почек при ПЭ (раннее и тяжелое) носит не только иммунный и гемокоагуляционный характер, но отражает основной тип сосудистого повреждения — гестационный эндотелиоз, одним из компонентов патогенеза которого, по-видимому, является аллогенный отцовский геном [10, 11] или даже, что наиболее вероятно, свободная внеклеточная ДНК плода.

Доказательной базой клинических и экспериментальных исследований являются морфологические данные. При П.Э. в подавляющем большинстве клинических и патоморфологических исследований обнаруживают признаки поражения эндотелия сосудов, глубокой гипоперфузии органов (в первую очередь, плаценты и почек), повреждение подоцитов.

Нами обнаружены новые механизмы патофизиологии ПЭ [12], а именно: чрезмерное увеличение мезангиальных и юкстагломерулярных клеток в почках женщин, погибших от тяжелой ПЭ и Э. Эти ренин-синтезирующие клетки стимулируют образование ангиотензина I и II, продукцию альдостерона в надпочечниках, что способствует длительной неконтролируемой гипертензии и рефрактерности к антигипертензивной терапии.

Почки и печень относятся к основным органам-мишеням, которые вовлекаются в процесс гестационного эндотелиоза при ПЭ.

Нарушаются дезинтоксикационная, выделительная, белково-образующая функции печени, кинетика васкулярного очищения печени от циркулирующих иммунных комплексов. При тяжелой ПЭ при преимущественном повреждении печени происходит «иммунное слипание» сенсибилизированных гепатоцитов с ретикулоцитами, что сопровождается гемолитической анемией, тромбоцитопенией, гиперферментным повреждением (HELLP-синдром). Активация системы комплемента может привести к лизису форменных элементов крови (эритроциты, тромбоциты), иммунозависимой сборке мембранатакующего комплекса С3—С5. Морфофункциональные нарушения печени при ПЭ обусловлены нарушением микроциркуляции, отеком ткани, напряжением капсулы печени, накоплением провоспалительных цитокинов (TNF-α, Il-1b, ЦИК).

Самым тяжелым осложнением ПЭ со стороны печени является HELLP-синдром, который развивается вторично. Это осложнение относят к критическим состояниям, при которых необходимо родоразрешение.

При рано начавшейся (до 34 нед гестации), длительно протекающей, тяжелой ПЭ повреждаются сосуды головного мозга [13—16].

У пациентки с тяжелой ПЭ появляется неврологическая симптоматика, свидетельствующая об отеке головного мозга, нарушении ауторегуляции мозгового кровотока, ишемических и геморрагических изменениях, затем у 30—40% возникает генерализованный приступ тонических и клонических судорог с потерей сознания и постэкламптической комой. Ни одно неврологическое, психическое, эндокринное и инфекционное заболевание не сопровождается эклампсией. Эклампсия является абсолютным доказательством предшествующей тяжелой ПЭ и вне беременности или в первой ее половине (до 20 нед) не возникает. В настоящее время основная концепция возникновения эклампсии базируется на повреждении коры головного мозга — неокортекса, развитии вазогенного и цитотоксического отека, повреждении церебральных сосудов задних отделов головного мозга, т. е. на развитии синдрома PRES — «задней обратимой энцефалопатии» [17]. Повреждаются также субкортикальные зоны белого вещества, париетальные и окципитальные доли головного мозга.

Нами впервые выявлено [18], что у погибших от эклампсии женщин имелись признаки повышения проницаемости гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), ишемические зоны повреждения коры головного мозга во всех ее слоях, NSE-положительные гранулы в эндотелиоцитах мозговых капилляров, десквамация эндотелиоцитов, а также тотальное слущивание эндотелиальной выстилки в некоторых артериолах и капиллярах. Эндотелиоциты головного мозга при эклампсии разрушаются, отслаиваются от базальной мембраны. Неконтролируемая гипертензия, тяжелая ПЭ, приступы эклампсии и, наконец, смерть пациентки свидетельствуют о потере самого главного звена регуляторной системы организма при запоздалом родоразрешении, когда изменения в головном мозге становятся необратимыми.

Самые тяжелые формы ПЭ сопровождаются повреждением эндотелия артериол и капилляров головного мозга, нарушением ауторегуляции мозгового кровотока, «прорывом» ГЭБ, массивной гибелью клеток коры головного мозга.

Сопоставление клинических данных и морфологических изменений сосудов головного мозга погибших от эклампсии и тяжелой ПЭ женщин, а также антенатально погибших плодов позволяет предположить, что это осложнение начинается с повышения проницаемости ГЭБ мозга плода и заканчивается преимущественным и сходным повреждением мозга матери. Отсюда практический вывод — нельзя допускать длительного течения тяжелой (ранней) ПЭ, долгого наблюдения, попыток лечения из-за риска развития необратимой патологии. Уже сегодня имеются регионы, где отсутствует материнская смертность от ПЭ, эклампсии, где работают по принципу: диагноз тяжелая ПЭ — показание к родоразрешению.

Одним из важнейших достижений в исследовании патогенеза ПЭ явилось открытие о повреждении основного сосудистого компонента — эндотелиальной выстилки. Эндотелий, выстилающий внутреннюю стенку сосудов в виде монослоя, не только является селективным барьером между кровью и окружающими тканями, но и осуществляет регуляцию сосудистого тонуса, гемостаза, иммунного ответа, синтез провоспалительных цитокинов и их ингибиторов. Факторы, синтезируемые эндотелием, — это по существу агонисты и антагонисты, которые в норме находятся в состоянии устойчивого баланса. При П.Э. наблюдается разрушение цитоскелета и митохондрий, дезорганизация монослоя, увеличение («набухание») размеров эндотелиальных клеток, потеря плотных контактов между ними, нарушение продукции и баланса между тромбогенными, ангиогенными, вазоконстрикторными факторами и их антагонистами, что приводит к изменению фенотипических свойств сосудов, системной дисфункции эндотелия [5, 19]. При этом происходит функциональный сдвиг в сторону вазоконстрикции, гиперкоагуляции, провоспалительного (SIRS) и антиангиогенного состояния, угнетения репарации поврежденной ткани, повышения адгезии и агрегации форменных элементов крови.

Дисфункция эндотелия имеет место при многих соматических заболеваниях: хронической артериальной гипертензии (ХАГ), сахарном диабете, выраженном ожирении, хронических заболеваниях почек, печени, гиперлипидемии и др. Поэтому если беременность развивается у больных женщин с исходной дисфункцией эндотелия, возникает множество осложнений, в том числе ПЭ, которая возникает рано, сопровождается плацентарной недостаточностью и протекает особенно тяжело.

Понятие «эндотелиоз» — значительно более глубокое, чем «дисфункция эндотелия». Оно отражает временное повреждение эндотелия, но более тяжелое, так как имеет иммунокомплексный генез с повышением проницаемости артериол и капилляров, транзиторной гиповолемией, гипергидратацией, нарушением фенотипических свойств сосудов из-за участков деэндотелизации (слущивание эндотелиальной выстилки).

В решении проблемы ПЭ к настоящему времени многое известно, что позволило решить основную задачу — снижение материнской и перинатальной смертности.

— Разработана и принята международная клиническая классификация гипертензивных расстройств во время беременности: 1) преэклампсия и эклампсия; 2) преэклампсия и эклампсия на фоне ХАГ; 3) гестационная (индуцированная беременностью) артериальная гипертензия; 4) ХАГ (существовавшая до беременности) — гипертоническая болезнь, вторичная симптоматическая артериальная гипертензия.

— Выявлены предикторы ПЭ в ранние сроки беременности. И хотя до настоящего времени не существует ни одного теста с достаточной чувствительностью и специфичностью, рекомендованы (кроме обычного обследования) оценка факторов относительного риска: первая беременность, избыточная масса тела (индекс массы тела — ИМТ более 25 кг/м²); семейный анамнез, многоплодие, наличие экстрагенитальных заболеваний; регулярное измерение артериального давления — АД (в том числе при необходимости — суточное мониторирование); определение суточной протеинурии; УЗ-допплерометрия маточных артерий (пульсационный индекс, индекс резистентности); УЗ-оценка структуры плаценты.

— Определены наиболее значимые белки беременности: PAPP-A, AFP (альфа-фетопротеин), hCG (хорионический гонадотропин), ингибин-А, sFlt-1, PlGF, VEGF, отношение sFlt-1/PlGF.

— Установлены критерии артериальной гипертензии во время беременности (АД ≥140/90 мм рт.ст.), клинически значимой протеинурии (≥0,3 г/л за 24 ч), отеков (общие, генерализованные, рецидивирующие).

— Выделены наиболее характерные изменения лабораторных и функциональных параметров при ПЭ, отражающих нарушение функции печени, почек, системы гемостаза, состояния плода. К ним относятся повышение уровня гемоглобина и гематокрита, тромбоцитопения, признаки гиперкоагуляции (фибриноген, протромбиновое время, активированное частично тромбопластиновое время, международное нормализованное отношение, протромбиновый индекс), мазок периферической крови, гипопротеинемия, гипоальбуминемия, повышение в сыворотке уровня креатинина, билирубина, печеночные пробы (аспартатаминотрансфераза, аланинаминотрансфераза, лактатдегидрогеназа), протеинурия, микроальбуминурия, снижение маточно-плацентарного кровотока, изменение показателей допплерометрии в артерии пуповины.

Лечебная тактика основана на рекомендациях ВОЗ:

1. При поставленном диагнозе умеренная и тяжелая ПЭ, эклампсия. При умеренной ПЭ — госпитализация и пролонгирование беременности (в лучшем случае до 34 нед). При тяжелой ПЭ и Э — родоразрешение по жизненным показаниям у матери и/или плода. В сроки беременности 24—34 нед, если позволяет состояние матери, проводят профилактику респираторного дистресс-синдрома плода с помощью глюкокортикоидов.

2. При гестационном сроке развития плода, который определяет его жизнеспособность и выживаемость. Возникновение П.Э. в 22—24 нед беременности сопряжено с очень тяжелыми осложнениями для матери и в 80% случаев со смертью или инвалидностью ребенка. Рекомендовано прекращение опасной беременности. Срок 25—33 нед беременности ассоциируется с ранней П.Э. Возможно пролонгирование беременности в отсутствие неконтролируемой артериальной гипертензии, прогрессирования дисфункции органов-мишеней у матери, дистресса у плода. Необходимо прицельное динамическое наблюдение, лечение в условиях стационара, готовность к родоразрешению при ухудшении состояния матери и/или плода.

3. Определены показания к экстренному родоразрешению:

— кровотечение из родовых путей (отслойка плаценты);

— острая гипоксия плода (данные кардиотокографии, УЗИ, наличие маловодия, задержки роста плода III степени);

— появление неврологической симптоматики;

— ухудшение функции печени и/или почек (HELLP-синдром, острая почечная недостаточность);

— эклампсия;

— тяжелая артериальная гипертензия, неконтролируемая (не поддающаяся антигипертензивной коррекции), гипертензия 170/110 мм рт.ст. и более;

— тромбоцитопения (<100·10⁹/мл).

4. Главным принципом лечения ПЭ является противопоказание к полипрагмазии. Основными компонентами терапии в настоящее время признаны следующие:

А. Инфузионная терапия, направленная на восполнение объема циркулирующей крови, коррекцию системы гемостаза, защиту сосудистой стенки от дальнейшего повреждения. Применяют синтетические сбалансированные кристаллоиды. Инфузионная нагрузка необходима при эпидуральной блокаде, парентеральной антигипертензивной терапии, внутривенном введении сульфата магния, олигурии (менее 35 мл/ч). Использование коллоидов возможно только по показаниям (гипопротеинемия, гипоальбуминемия).

Б. Магнезиальная терапия — проводится во время беременности, до и во время родоразрешения, а также в первые 1—3 сут послеродового периода. Нагрузочная доза 4—6 г сухого вещества (25% раствор 20 мл содержит 5 г сухого вещества) в первые 20 мин. Поддерживающая доза 1—2 г сухого вещества в 1 ч в зависимости от состояния женщины. В соответствии с данными доказательной медицины сульфат магния является основным препаратом для профилактики и лечения эклампсии. Препарат показан при тяжелой П.Э. Согласно Кохрановским обзорам во время родоразрешения введение сульфата магния должно быть продолжено. Сульфат магния не изменяет течение ПЭ, не предотвращает ее прогрессирование, не является антигипертензивным средством. Он является «золотым стандартом» в предотвращении и лечении эклампсии, так как оказывает нейропротекторное действие в отношении головного мозга матери и плода. Ионы магния прикрывают кальциевые каналы при нарушении внутри- и внеклеточных ионных потоков, обусловливающих развитие судорожного синдрома.

В. Антигипертензивная терапия не является методом лечения ПЭ, так как снижение системного АД не приводит к обратному развитию или остановке этого осложнения. Однако адекватная антигипертензивная терапия способствует снижению риска развития тяжелых осложнений, связанных с высокой артериальной гипертензией (отслойка плаценты, сетчатки глаза, энцефалопатия). Резкое снижение АД на фоне применения антигипертензивных препаратов может ухудшить плацентарный кровоток и явиться причиной дистресса или даже антенатальной смерти плода. Не следует добиваться снижения АД до нормальных значений, безопасный уровень АД при проведении антигипертензивной терапии составляет 140—150/90 мм рт.ст. Основными препаратами являются метилдопа, нифедипин, β-блокаторы (метопролол, пропранолол, бисопролол), а также верапамил, клонидин, амлодипин. Противопоказаны ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, антагонисты рецепторов ангиотензина II.

Г.Необходимо проведение тромбопрофилактики. Обоснованием для назначения гепарина и его низкомолекулярных аналогов являются показатели гемостаза, свидетельствующие о ДВС-синдроме (повышение уровня фибриногена, продуктов деградации фибрина, повышение D-димеров, повышение прокоагулянтной активности). Эффективность действия гепарина зависит от содержания в крови антитромбина III и плазминогена. Гепарин нельзя применять при тяжелой артериальной гипертензии и тромбоцитопении.

Д. Профилактика П.Э. касается женщин с факторами риска развития этого осложнения, которым целесообразно назначение низких доз аспирина по 75 мг в день с 12—14-й недели и до окончания беременности. В особо трудных случаях возможно применение глюкокортикоидов непродолжительное время.

Аудит материнской смертности (МС) в России в 2013 г. показал, что частота «отеков, протеинурии и гипертензивных расстройств» не снижается, составляя от 0,3 до 30% по различным округам. Не уменьшается доля «тяжелых форм гестоза», а также ПЭ и эклампсии. Преобладают предотвратимые и условно предотвратимые случаи МС, свидетельствующие о необходимости улучшения диагностики и медицинской помощи при этих осложнениях.

Обращает внимание, что Россия перешла на международную классификацию болезней в 1997—1998 гг., в которой отсутствует термин «гестоз».

В течение последующих лет в стране разработаны порядки, протоколы, стандарты, утвержденные МЗ РФ; изданы федеральные рекомендации «Гипертензивные расстройства во время беременности, в родах и послеродовом периоде. Преэклампсия. Эклампсия», а также приняты решения V Всероссийского съезда акушеров-гинекологов относительно перехода на современную терминологию, классификацию и диагностику П.Э. Однако в практическом здравоохранении продолжают иметь место устаревшая терминология, неточная классификация, неправильная оценка степени тяжести при неполном обследовании беременных даже с наличием факторов риска развития ПЭ, что трудно понять и объяснить.

Вместо общепринятого в настоящее время термина «преэклампсия», настораживающего врача на сложную патологию, сохраняются устаревшие диагнозы: «гестоз», «гестоз-ОПГ», «гестоз второй половины беременности», «прегестоз», «легкий гестоз», искажающие сущность патологии.

Искажено представление о понятии «преэклампсия». Более 20 лет назад под этим диагнозом подразумевали кратковременное состояние, когда у беременной (роженицы) с гестозом появлялись неврологическая симптоматика (головная боль, нарушение зрения, судорожная готовность), а также боли в эпигастральной области или в правом подреберье (симптом напряжения капсулы печени). Наличие этих симптомов ассоциировали с неизменным наступлением судорожного припадка эклампсии. Но это не так. Наиболее опасными критериями являются раннее начало (22—30 нед — «ранняя ПЭ») и длительное течение, тогда приступ эклампсии не окажется неожиданным и внезапным.

Классификация «гестоза» предусматривает 7 степеней развития: прегестоз, отеки беременных, поздний гестоз (легкий, умеренно выраженный, тяжелый), преэклампсия, эклампсия. Ни для одной из степеней «гестоза» не разработаны достоверные клинико-лабораторные критерии. Предложенные балльные шкалы Виттлингера, Гоека не содержат лабораторных и функциональных показателей, поэтому быстро потеряли диагностическое значение. Достаточно врачу отметить в истории болезни «головной боли нет, зрение ясное», что означает отсутствие риска эклампсии, и ситуация оценивается как спокойная. При этом могут иметь место длительно текущая ПЭ, показатели тяжелой артериальной гипертензии (АД 160/110 мм рт.ст. и более), клинически значимая протеинурия, лабораторные признаки полиорганной недостаточности. Но врач уверен — преклампсии нет, можно пролонгировать беременность.

Такой подход к диагнозу «гестоз» предусматривает последовательность его развития, долгую выжидательную тактику, а это опасно!

Сторонники устаревшего подхода не учитывают особенности ПЭ как процесса, в основе которого центральную роль играет ишемия плаценты, системное повреждение эндотелия сосудов (в том числе сосудов головного мозга) с нарушением его фенотипических свойств. ПЭ не останавливается в своем развитии, имеет только прогрессирующее течение, носит генно-иммунный характер как ответ матери на антигенные детерминанты плода (ДНК, мРНК, нейроспецифические белки развивающегося неокортекса).

Случайно ли совпадение четко обозначенных сроков развития ПЭ и перинатального периода (с 22 нед гестации), когда происходят организация нейронной цитоархитектоники головного мозга, построение 6-слойной новой коры (неокортекса), процессы синаптогенеза и глиоза? Ведь П.Э. возможна только у человека, она так и звучит — «болезнь людей».