Проблема артериальной гипертензии (АГ) у беременных чрезвычайно актуальна. История акушерства за последние 50 лет демонстрирует неуклонное снижение материнской и перинатальной смертности в результате уменьшения количества инфекционных, тромбоэмболических и травматических осложнений. Однако доля заболеваемости и смертности, обусловленная гипертоническими расстройствами, постоянно растет, становясь наиболее значимой проблемой патологии беременности [17]. По данным ВОЗ за 2008 г., число случаев повышения артериального давления (АД) среди взрослого населения составляет 20-30%. АГ у беременных в разных регионах России колеблется от 5 до 30% [7].

В мире используется более 100 классификаций АГ в период беременности [4]. Классификация и определение гипертензивных расстройств при беременности являются поводом для разночтений. В отношении гипертензивных нарушений, осложняющих беременность, в Российской Федерации не существует единой терминологии и классификации, нет четких стандартов лечения, тактики ведения и выбора лекарственной терапии. Возникшая ситуация вносит неразбериху в статистическую отчетность и, самое главное, крайне затруднят работу практикующих врачей. В связи с тем, что ведущие мировые акушерские школы пользуются терминологией и классификацией АГ у беременных, предложенной экспертами Международной Классификации болезней, мы предлагаем использовать в России адаптированную к практике следующую классификацию (European Society of Hypertension and of the European Society of Cardiology, 2007):

1. Хроническая артериальная гипертензия (ХАГ) - шифр по МКБ 10 - 010.(010.0, 010.1, 010.2, 010.3, 010.4, 010.9).

2. Гестационная гипертензия - шифр по МКБ 10 - 013.

3. Преэклампсия - шифр по МКБ 10 - 014 (014.0, 014.1).

4. Сочетанная преэклампсия - шифр по МКБ 10 - 011.

Критические формы преэклампсии: эклампсия; отек, кровоизлияние и отслойка сетчатки; острый жировой гепатоз; HELLP-синдром; острая почечная недостаточность; отек легких.

При преэклампсии степень ее тяжести должна определять акушерскую тактику. При I степени тяжести возможно (при определенных условиях) пролонгирование беременности. При правильном лечении мы можем добиться положительных результатов. При II степени тяжести пролонгировать беременность крайне опасно для жизни женщины и плода, и необходимо родоразрешение. При определенных обстоятельствах допускается продолжение беременности для проведения профилактики респираторного дистресс-синдрома (РДС) плода. Лечение должно быть адекватным и направленным на подготовку к родоразрешению.

Критериями тяжелой степени преэклампсии являются следующие симптомы:

1. Артериальное давление соответствует как минимум 160/110 мм рт. ст. и более по результатам двух замеров с 6-часовым перерывом.

2. Протеинурия - 3-5 г/л в сутки в зависимости от росто-весовых показателей.

3. Гипоальбуминемия <18 г/л.

4. Олигурия ≤30 мл/ч или ≤400 мл/24 ч.

5. Тромбоцитопения (<100 000 · 10⁹/л).

6. Задержка роста плода на 4 нед и более.

7. Критические формы преэклампсии (тяжелая ретинопатия, острый жировой гепатоз, HELLP-синдром, острая почечная недостаточность, отек легких) [44].

Преэклампсия остается основной причиной материнской и перинатальной заболеваемости и смертности во всем мире. В некоторых развивающихся странах преэклампсия является причиной материнской смертности в 40-80% случаев. Более того, перинатальная смертность повышается в 5 раз у женщин с преэклампсией. Повышенная перинатальная смертность часто связана с внутриутробной задержкой роста плода и преждевременными родами [41].

Число случаев преэклампсии в мире находится в пределах от 2 до 6% среди здоровых нерожавших женщин [30, 37]. В развивающихся странах уровень этого осложнения беременности колеблется от 4 до 18% [23]. При этом средняя степень тяжести встречается у 75%, преэклампсия тяжелой степени - у 25% беременных [31]. У 10% беременных преэклампсия развивается в сроке менее 34 нед гестации. Эклампсия развивается в одном из 200 наблюдений преэклампсии [25], почти ¹/₃ случаев эклампсии возникают после родов [32].

В нашей стране среди здоровых первобеременных преэклампсия выявляется в 6-12% случаев, а при наличии экстрагенитальной патологии - в 20-40% [6]. В Российской Федерации в последние годы отмечено увеличение числа случаев преэклампсии и ее тяжелых форм, соответственно увеличилась доля преэклампсии в структуре материнской смертности с 9,4 до 15,6% с колебаниями по регионам от 6-8 до 29,6% [3].

По данным Э.Г. Волковой и соавт. [1], которые провели сравнительное рандомизированное исследование в Челябинской области по исследованию частоты различных вариантов АГ у беременных, распространенность АГ в сроке гестации 34-39 нед составляет 13,8%. Структура АГ в Челябинской области была представлена следующим образом: ХАГ встречалась у 25,6% беременных, гестационная АГ - у 60,7% беременных, а число случаев преэклампсии составляло 13,7%.

Число случаев преэклампсии варьирует от 5 до 10% в экономически развитых странах, но этот показатель в некоторых развивающихся странах может повышаться до 18% [41].

В США преэклампсия является причиной 15% преждевременных родов [18] и 17,6% случаев смерти матерей [17]. В мире на долю преэклампсии и эклампсии приходится примерно 14% случаев смерти матерей в год [30].

Осложнения, касающиеся плода, включают недоношенность, синдром задержки роста плода, маловодие и повышение риска перинатальной смерти [47]. Занимая ведущие позиции среди причин материнской (29-35%) и перинатальной смертности (230-400‰), преэклампсия также лежит в основе развития отдаленных заболеваний матери и новорожденного. По мнению отечественных и зарубежных ученых, перенесенная преэклампсия может провоцировать развитие в последующей жизни хронических заболеваний: гипертонической болезни (ГБ), патологии почек, эндокринных нарушений [21, 29, 45]. Примерно у 20% женщин с преэклампсией развивается АГ или микроальбуминурия в течение 7 лет после родов, среди женщин с неосложненной беременностью - у 2%.

G. Smith и соавт. [33] сообщили, что у 20% женщин с преэклампсией через год после родов выявляются остаточная микроальбуминурия, а также повышение АД, уровня общего холестерина, липопротеидов низкой плотности, повышение индекса массы тела, уровня инсулина натощак, креатинина. Кроме того, долгосрочный риск сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваний в 2 раза выше у женщин с преэклампсией и гестационной гипертензией по сравнению с женщинами того же возраста с физиологической беременностью [21, 28]. E. Vikse и соавт. [40] показали, что преэклампсия является также маркером повышенного риска развития терминальной стадии почечной недостаточности. Увеличение смертности от сердечно-сосудистых заболеваний после перенесенной преэклампсии отмечено даже среди ранее здоровых женщин без сосудистых факторов риска [11].

Заболеваемость преэклампсией выше среди женщин, имеющих преэклампсию в анамнезе, у повторнородящих, страдающих ХАГ, заболеваниями почек, при многоплодной беременности.

В большинстве случаев преэклампсия развивается у здоровых первородящих женщин, у которых это осложнение может достигать 7,5% [46]. Повторнородящие беременные с новым партнером имеют такой же риск развития преэклампсии, как первородящие женщины [40]. Хотя в большинстве случаев при преэклампсии отсутствует семейный анамнез, наличие этого заболевания в анамнезе у родственников первой степени родства увеличивает риск развития тяжелой преэклампсии в 2-4 раза [10]. Наличие преэклампсии в анамнезе у свекрови также увеличивает риск возникновения данного заболевания [15]. Некоторые заболевания связаны с повышенным риском развития преэклампсии, в том числе ХАГ, сахарный диабет, заболевания почек, ожирение, синдром гиперкоагуляции, такие состояния, как антифосфолипидный синдром и дефект фактора Лейдена. Возраст матери также является независимым фактором риска развития преэклампсии [12]. Состояния, связанные с увеличением массы плаценты, такие, как многоплодная беременность и пузырный занос, также предрасполагают женщин к развитию преэклампсии. Нет четкой связи между наследственностью, уровнем заболеваемости и тяжестью преэклампсии [9], однако есть сообщения о семейной предрасположенности к преэклампсии и синдрому задержки роста плода в генетически изолированной популяции [19].

Преэклампсия является синдромом полиорганной функциональной недостаточности, развивающейся исключительно в связи с беременностью. Преэклампсия - это осложнение беременности, характеризующееся нарушением процессов адаптации организма женщины к беременности, патофизиологической основой которого является эндотелиоз с явлениями генерализованного ангиоспазма, приводящий к полиорганной недостаточности, наиболее часто клинически проявляющийся АГ, протеинурией и выраженными отеками [5]. АД нормализуется в течение 12 нед после родов. Сочетанная преэклампсия (преэклампсия на фоне экстрагенитальной патологии) характеризуется наличием соматической патологии (чаще всего ХАГ) до беременности или диагностированной до 20-й недели беременности, с усугублением гипертензивного синдрома и появлением протеинурии после 20 нед гестации [5]. Действительно, по данным G. Vigil-De и соавт. [39], у беременных с тяжелой ХАГ развитие преэклампсии произошло в 78% случаев, синдром задержки роста плода возник у 18,5% пациенток, перинатальная смертность составила 11,4%. По данным F. Audibert и соавт. [8], у 20-25% беременных с ХАГ I степени тяжести развилась преэклампсия. По данным G. Vigil-De и соавт. [38], у 75% женщин с ХАГ возникает преэклампсия.

Диагноз преэклампсии ставится после 20 нед беременности при появлении таких симптомов, как АГ и протеинурия [5].

При определении степени тяжести преэклампсии оценивается основной симптом этого осложнения беременности - АГ. Критерием АГ у беременных является повышение АД до 140/90 мм рт.ст. и выше, измеренного, по крайней мере 2 раза с интервалом 4-6 ч или однократный подъем систолического АД до 170 мм рт.ст. и/или диастолического АД до 100 мм рт. ст. [5].

Выраженная протеинурия без АГ ставит под сомнение наличие преэклампсии. По данным литературы и нашим собственным наблюдениям, массивная протеинурия без АГ, как правило, является манифестацией заболевания почек, в частности гломерулонефрита и др. [5]. Степень потери белка с мочой может быть различной: от минимальной до массивной протеинурии [43]. Однако существуют данные о том, что у 10% женщин с преэклампсией не выявляется протеинурия или обнаруживается минимальное количество белка в моче [16], а также у 20% женщин, у которых развивается эклампсия, нет протеинурии [32]. R. Lafayette и соавт. [24] показали, что у женщин с преэклампсией снижена скорость клубочковой фильтрации, а почечный кровоток и онкотическое давление находятся в пределах значений, регистрируемых у женщин с физиологической беременностью. Периферические отеки в связи с трудностью дифференцировки физиологических компенсаторных отеков, связанных с интенсивным увеличением объема циркулирующей плазмы, и отеков, обусловленных развитием преэклампсии, не учитываются при постановке диагноза и оценке степени тяжести преэклампсии [5, 35].

Важными условиями для правильного выбора тактики ведения беременных с преэклампсией являются правильная и своевременная диагностика, дифференцированный подход к ведению пациенток с различными формами гипертензионных расстройств при беременности, оценка степени тяжести заболевания и риска развития осложнений у матери и плода. Для дифференциальной диагностики различных форм АГ, в том числе ГБ, необходимо использовать детальный сбор анамнеза (семейный анамнез, анамнез пациентки, профессиональный анамнез); физикальное и акушерское обследование; клинико-лабораторное обследование (клинический анализ крови, биохимический анализ крови, коагулограмма, КЩС, общий анализ мочи, анализ мочи по Нечипоренко и Зимницкому, суточная потеря белка, УЗИ почек); пренатальное обследование (УЗИ, допплерометрия, кардиотокография); суточное мониторирование АД, определение параметров центральной гемодинамики методом тетраполярной биоимпедансометрии и реографии; консультации терапевта и офтальмолога. Наиболее часто из соматических заболеваний, характеризующихся повышением АД, у беременных наблюдается ГБ [5] (табл. 1, 2).

Основные трудности в диагностике составляет сочетанная преэклампсия, развившаяся на фоне ХАГ. В данной ситуации обычно имеются симптомы хронического повышения АД (гипертрофия левого желудочка, изменения на глазном дне и т.д.). Присоединение и прогрессивное нарастание протеинурии, появление признаков гемоконцентрации (увеличение гематокрита), увеличение печеночных ферментов (аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы, лактатдегидрогеназы), гипопротеинемия, гипоальбуминемия, снижение диуреза, никтурия - грозные симптомы присоединившейся преэклампсии [5].

Простым и важным критерием в дифференциальной диагностике преэклампсии и гипертонической болезни является динамика изменения АД во время сна и бодрствования, выявляемая при суточном мониторировании АД. При анализе данных суточного мониторирования артериального давления (СМАД) у пациенток с преэклампсией выявлена стойкая систолодиастолическая АГ, повышение суточного индекса как для систолического, так и для диастолического АД. У 70% беременных с преэклампсией ночное снижение АД составило менее 10%, что является недостаточным, а у 30% отмечено устойчивое повышение АД в ночные часы. У беременных с ГБ определяется систолодиастолическая АГ, особенно в утренние часы и на фоне эмоциональных переживаний. Степень ночного снижения АД составила 10-20%, что является нормой [5].

Наши исследования [5] выявили кардинальные отличия в показателях центральной гемодинамики у беременных с ГБ и преэклампсией. У больных с преэклампсией выявлено снижение минутного объема кровообращения (МО) и ударного объема крови (УО) на 48% (с 6,9±0,5 до 3,6±0,3 л/мин) и 53% (с 84,2±5,1 до 39,2±2,1 мл) соответственно по сравнению с беременными, страдающими ГБ (р<0,05). У них выявлено статистически достоверное снижение работы сердца (А) на 48% (с 9,6±0,9 до 5,0±0,3 кгм/мин) по сравнению с беременными с ГБ. У больных с преэклампсией выявлено увеличение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) на 40% (с 1572,8±111,0 до 2623,5±121,2 дин · с · см^-5) (р<0,05).

Дифференцированный подход к диагностике и ведению беременных с преэклампсией и ХАГ, патогенетически обоснованное лечение этих пациенток чрезвычайно важны. Это позволит снизить гипердиагностику в отношении преэклампсии и значительно улучшить перинатальные исходы у беременных с ХАГ. Кроме того, лечение беременных с ХАГ и преэклампсией кардинально различаются.

В настоящее время в нашей стране нет единого мнения, касающегося оценки критериев степени тяжести преэклампсии. Устаревшая балльная оценка степени тяжести преэклампсии (оценка степени тяжести гестоза в баллах по шкале Goeke) не соответствует современным представлениям о патогенезе, клинической картине, диагностике данного осложнения беременности и приводит к необоснованной гипердиагностике или недооценке тяжести заболевания [5]. На наш взгляд, степеней тяжести заболевания должно быть столько, сколько существует схем лечения. Кроме того, при преэклампсии степень ее тяжести должна определять акушерскую тактику возможного пролонгирования беременности. По нашему мнению [5], преэклампсия имеет 2 степени тяжести: среднюю (I) и тяжелую (II). При I степени тяжести возможно (при определенных условиях) пролонгирование беременности. При правильном лечении мы можем добиться положительных результатов. При II степени тяжести пролонгировать беременность крайне опасно для жизни женщины и плода и необходимо родоразрешение. При определенных обстоятельствах допускается пролонгирование беременности для проведения профилактики РДС у плода. Лечение должно быть адекватным и направленным на подготовку к родоразрешению.

К сожалению, вылечить преэклампсию в настоящее время невозможно. Единственным патогенетически обоснованным методом лечения ПЭ является родоразрешение. Когда мы говорим о «пролонгировании» беременности при преэклампсии с целью стабилизации состояния беременной, проведении профилактики РДС у плода, по сути, мы оттягиваем время перехода средней степени тяжести ПЭ в тяжелую, при которой требуется экстренное родоразрешение. Готовить пациентку к родоразрешению и родоразрешать необходимо в условиях компенсированного состояния, т.е. при состоянии средней степени тяжести.

По данным B. Sibai и соавт. (1994), пролонгирование беременности при преэклампсии средней степени тяжести возможно в течение 15,4±6,6 дня. Исследования D. Tuffnell и соавт. [36] также указывают на возможность пролонгирования беременности в течение 15 дней при средней степени тяжести заболевания. По данным K. Fenakel и соавт. (1991), в зависимости от вида антигипертензивной терапии период пролонгирования беременности при преэклампсии средней степени тяжести составил в случае использования нифедипина - 15,5±10 дня, гидралазина - 9,5±11 дня. По данным I. Greer [20], период пролонгирования беременности у больных данной категории на фоне интенсивного лечения составляет 14 дней. Таким образом, большинство зарубежных исследователей указывают на возможность пролонгирования беременности при преэклампсии средней тяжести в среднем на 7-15 дней.

Время родоразрешения беременной с преэклампсией средней степени тяжести будет зависеть от срока гестации, состояния беременной, функционального состояния плода и эффективности терапии.

При доношенной или почти доношенной беременности женщину необходимо родоразрешать. При биологической зрелости родовых путей и наличии условий для родоразрешения через естественные родовые пути необходимо провести родовозбуждение путем амниотомии. В отсутствие биологической зрелости родовых путей возможно проведение подготовки шейки матки медикаментозными средствами.

При сроке беременности менее 36 нед время родоразрешения будет зависеть от эффективности лечения, состояния плода, состояния беременной. Необходим ежедневный контроль за эффективностью терапии. При появлении малейшей отрицательной динамики в лабораторных показателях (снижение уровня общего белка, альбумина, нарастание протеинурии и т.д.), состоянии беременной (нестабильное АД), функциональном состоянии плода беременную необходимо родоразрешать. При биологической зрелости родовых путей показано проведение родовозбуждения путем амниотомии, в отсутствие биологической зрелости - медикаментозные методы родовозбуждения [5]. По данным W. de Gruyter [42], для подготовки шейки матки к родам и родовозбуждению беременных с преэклампсией более эффективен простагландин Е₁ (мизопростол) по сравнению с простагландином F_2α (динопрост). Исследования Н.Р. Керимовой и И.И. Мялицин [2] также показали наибольшую эффективность и безопасность подготовки шейки матки и индукции родов у беременных с преэклампсией введением в задний свод влагалища простагландина Е₁ (мизопростола).

Тактика ведения беременных с тяжелой преэклампсией иная.

Определение степени тяжести необходимо в связи с тем, что при преэклампсии средней степени тяжести возможно продолжение беременности в надежде на улучшение клинических и лабораторных показателей, функционального состояния плода. При преэклампсии тяжелой степени единственно правильным лечением признано родоразрешение.

Наиболее важна тактика ведения беременных с тяжелой преэклампсией в стационаре. При обследовании пациентки анализируют состояние ее сердечно-сосудистой системы, легких, почек, кровеносной системы и ЦНС, проводят оценку состояния плода (кардиомониторное наблюдение, определение биофизических показателей и оценка скорости кровотока в маточных и плацентарных сосудах). Уже в приемном отделении в зависимости от состояния больной необходимо внутривенное введение противосудорожных препаратов (магния сульфат струйно 4-6 г сухого вещества), транквилизаторов (диазепам 2-4 мл), нейролептиков (дроперидол 0,1 мг/кг, 1-2 мл). В зависимости от тяжести состояния больной используют один препарат или их комбинацию. При необходимости дальнейшие манипуляции проводят на фоне введения седативных препаратов или используют наркоз закисью азота. Производят катетеризацию локтевой вены и начинают введение магния сульфата. Дозы терапии рассчитывают в зависимости от состояния больной (от 4-6 г струйно до 1-1,5 г/ч) [5].

Сульфат магния (MgSO₄) был впервые использован в качестве антисудорожной терапии в 1925 г., но официально ВОЗ этот препарат введен в состав комплексной терапии тяжелой преэклампсии и эклампсии с 1995 г. Было проведено рандомизированное плацебо-контролируемое исследование, включающее более 10 000 женщин из 33 разных стран мира из самых различных медицинских учреждений, в том числе из 4 центров в Нигерии - Ибадан, Сегаму, Порт-Харкорт и Сокото [14]. У женщин, получавших MgSO₄, количество случаев повторения судорог снизилось на 52 и 67% по сравнению с таковым у пациенток, получавших соответственно диазепам и фенитоин [34]. Использование MgSO₄ у больных с тяжелой преэклампсией снижает частоту развития эклампсии более чем в 50% случаев, что приводит к значительному снижению материнской смертности [22]. Влияние MgSO₄ на перинатальные исходы было также изучено, было продемонстрировано значительное улучшение состояния новорожденных по сравнению с состоянием детей, рожденных матерями, которые получали фенитоин [13]. При изучении отдаленных результатов у этих женщин в течение 2 лет после применения сернокислого магния не было выявлено снижения риска повторения преэклампсии при повторной беременности по сравнению с пациентками группы плацебо. Не было обнаружено статистически значимой разницы между инвалидизацией и смертностью в группах женщин, получавших MgSO₄ или плацебо [26]. Дети, матери которых лечились сульфатом магния, были обследованы также в возрасте до 18 мес. Использование MgSO₄ не оказало значимого влияния на смертность и заболеваемость детей в возрасте 18 мес по сравнению с таковыми у детей, матери которых получали плацебо [27]. На основании имеющихся данных, ВОЗ (1994) рекомендовала MgSO₄ как наиболее эффективный, безопасный и недорогой препарат для лечения тяжелой преэклампсии и эклампсии.

В палате интенсивной терапии проводят электронное мониторирование центральной гемодинамики беременной (АД, ЧСС, показатели насыщения кислорода в крови). В отсутствие соответствующего оборудования каждые 15 мин производят измерение АД непрямым методом и оценивают ЧСС. Кроме того, если стационар располагает приборами для определения параметров центральной гемодинамики (МО, А, ОПСС, сердечный индекс), данные исследования необходимо включить в программу обследования беременных с АГ. Проводят оценку функционального состояния плода [5].

Подготовка к родоразрешению при преэклампсии тяжелой степени заключается в следующем:

- введение MgSO₄ (суточная доза 24 г сухого вещества) под контролем диуреза, частоты дыхания и рефлексов;

- применение транквилизаторов (диазепам 2-4 мл) и нейролептиков (дроперидол 0,1 мг/кг, 1-2 мл);

- по возможности коррекция гиповолемии: нормализация белкового и водно-электролитного баланса (растворы гидроксиэтилкрахмала - 6 и 10% HAES-Steril, 10%, 20% раствор альбумина, раствор калия хлорида + кальция хлорида + натрия хлорида); коррекция свертывающей системы крови: свежезамороженная плазма и др.;

- применение препаратов, улучшающих органный кровоток (трентал, эуфиллин и т.д.);

- проведение антигипертензивной терапии.

Экстренное или срочное родоразрешение независимо от срока гестации необходимо в следующих случаях:

1) тяжелая степень преэклампсии;

2) критические формы преэклампсии (эклампсия, отек, кровоизлияние и отслойка сетчатки, острый жировой гепатоз; HELLP-синдром, острая почечная недостаточность; отек легких);

3) преждевременная отслойка плаценты;

4) ухудшение функционального состояния плода;

5) злокачественная гипертензия, неподдающаяся медикаментозной коррекции.

Метод родоразрешения зависит от степени тяжести преэклампсии, состояния матери и плода [5].

Оперативное родоразрешение путем кесарева сечения проводится при следующих клинических ситуациях:

- критические формы преэклампсии;

- тяжелая степень преэклампсии;

- тяжелая плацентарная недостаточность (СЗРП III степени; критические показатели маточно-плацентарного, плодового кровотоков);

- сочетание преэклампсии средней степени тяжести с другими относительными акушерскими показаниями (многоплодная беременность, тазовое предлежание плода, низкая плацентация, краевое предлежание плаценты, отслойка плаценты, рубец на матке и др.).

В остальных случаях у беременных с преэклампсией средней степени тяжести целесообразно проведение родов через естественные родовые пути при соблюдении определенных правил:

1) наличие средней степени тяжести ПЭ;

2) головное предлежание плода;

3) одноплодная беременность;

4) биологическая зрелость родовых путей;

5) в отсутствие биологической зрелости родовых путей - подготовка родовых путей.

В данной статье рассмотрены лишь некоторые аспекты ведения беременных с такой грозной и непредсказуемой патологией, как преэклампсия. Важно понимать, что повышение АД у беременных является симптомом не только преэклампсии, но и многочисленной группы заболеваний, не связанных с беременностью. Дифференцированный подход к диагностике и лечению гипертензивных расстройств у беременных позволит правильно оценить клиническую ситуацию, поставить точный диагноз, составить патогенетически обоснованный план ведения, определить сроки и метод родоразрешения. Это в конечном итоге приведет к снижению досрочного родоразрешения у беременных с ХАГ и своевременному родоразрешению у больных с преэклампсией. Следствием этого будет снижение материнской и перинатальной заболеваемости и смертности.