Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Некрасова Е.С.

Диагностический центр (медико-генетический), Санкт-Петербург;
Исследовательский центр госпиталя Королевского колледжа, Лондон, Соединенное Королевство

Допплерометрия кровотока в почечной артерии плодов при фето-фетальном трансфузионном синдроме

Авторы:

Некрасова Е.С.

Подробнее об авторах

Журнал: Российский вестник акушера-гинеколога. 2011;11(1): 40‑43

Просмотров: 340

Загрузок: 3

Как цитировать:

Некрасова Е.С. Допплерометрия кровотока в почечной артерии плодов при фето-фетальном трансфузионном синдроме. Российский вестник акушера-гинеколога. 2011;11(1):40‑43.
Nekrasova ES. Doppler study of fetal renal artery blood flow in fetofetal transfusion syndrome. Russian Bulletin of Obstetrician-Gynecologist. 2011;11(1):40‑43. (In Russ.).

?>

При беременности монохориальной двойней возможно развитие специфических осложнений, характерных только для монохориального типа плацентации. Одним из таких осложнений является фето-фетальный трансфузионный синдром (ФФТС). Этиология этого синдрома неизвестна, однако он может формироваться только при наличии сосудистых анастомозов, которые соединяют системы плацентарной гемоциркуляции обоих плодов. Анастомозы могут быть артерио-артериальными, вено-венозными и артериовенозными. В патогенезе ФФТС принимают участие только артериовенозные анастомозы. В норме каждая артерия, несущая кровь от плода к котиледону плаценты, должна сопровождаться веной, уносящей оксигенированную кровь обратно к плоду. В артериовенозном анастомозе артерия не имеет парной вены того же плода, а уходящая от этого котиледона вена направляется к другому плоду [9]. Количество анастомозов может быть сбалансированным, в этом случае объем оксигенированной крови, полученной одним плодом, сопоставим с объемом оксигенированной крови, полученной другим плодом из двойни. В 30% случаев при монохориальной двойне имеет место неравномерное распределение крови через артериовенозные анастомозы от одного плода (донора) к другому (реципиенту), что приводит к развитию ФФТС [8]. В отсутствие внутриутробной коррекции этого состояния в 80-100% случаев отмечается гибель одного или обоих плодов, особенно при раннем развитии данного синдрома (до 20 нед беременности).

Развитие ФФТС возможно уже в начале II триместра беременности, в связи с этим при беременности монохориальной двойней необходим регулярный ультразвуковой мониторинг состояния плодов, включающий оценку темпов роста, измерение количества околоплодных вод и допплерометрическое исследование кровотока в артерии пуповины и венозном протоке обоих плодов. При тяжелой форме ФФТС к плоду-донору не поступает достаточного количества оксигенированной крови из плаценты, в связи с чем у него развиваются анемия, гиповолемия, анурия, маловодие, гипоксия и задержка роста [4, 12]. К плоду-реципиенту поступает избыточное количество крови из анастомозов в плаценте, и у него наблюдается полицитемия, полиурия и выраженное многоводие.

В настоящее время все больше фактов свидетельствует о том, что патофизиологический механизм ФФТС не ограничен наличием артериовенозных анастомозов, но имеет комплексный характер. Так, изменения гемодинамики плода-донора и плода-реципиента обусловливают изменения в ренин-ангиотензиновой системе, что в свою очередь приводит к изменению мочепродукции плодов [1]. При снижении объема циркулирующей крови плода снижается перфузия почек, и в ответ на снижение давления на клетки юкстагломерулярного аппарата почек и сниженную доставку Na+ и Cl- к macula densa в почках начинает вырабатываться ренин. Под действием ренина из ангиотензиногена вырабатывается ангиотензин I, не обладающий биологической активностью, который под действием ангиотензинпревращающего фермента превращается в ангиотензин II. Ангиотензин II способствует вазоконстрикции и увеличению артериального давления. При ФФТС вазоконстрикция почечных артерий у плода-донора под действием ангиотензина II приводит к нарастанию маловодия. При тяжелой форме ФФТС у плода-донора отмечаются увеличение синтеза ренина и дисгенезия канальцев почек [3], тогда как у плода-реципиента имеет место снижение синтеза ренина и повреждение клубочкового аппарата почек в результате гипертензивной микроангиопатии. Наиболее точным неинвазивным методом для оценки компенсаторных гемодинамических изменений у плода является допплерометрия кровотока в его сосудах. В настоящей работе мы провели ретроспективную оценку характера кровотока в почечной артерии плода-донора и плода-реципиента в целях оценки их состояния при различных степенях ФФТС.

Материал и методы

В период 2007-2008 гг. на базе госпиталя Исследовательского центра Королевского колледжа в Лондоне (King’s College Hospital) нами была обследована 61 пациентка, имевшая беременность монохориальной двойней и различные степени ФФТС в сроки беременности от 15 до 29 нед. Всего проведено 99 ультразвуковых и допплерометрических исследований. Ультразвуковое исследование было выполнено на аппаратах Voluson 730 Expert, Voluson E8 трансабдоминальным датчиком RAB 4-8L. При ультразвуковом исследовании проводилась биометрия обоих плодов, измерялся максимальный вертикальный размер свободного кармана околоплодных вод (СвКарм) у обоих плодов, проводилось измерение пульсационного индекса (PI) в артерии пуповины, венозном протоке, измерялись пульсационный индекс и максимальная систолическая скорость (Vmax) кровотока в почечной артерии у обоих плодов. При допплерометрии кровотока в почечной артерии использовалась методика, описанная T. Iura и соавт. [2].

Статистическая обработка полученных результатов производилась при помощи прикладной программы SPSS 15. Для оценки результатов фетометрии использовались процентильные таблицы, разработанные R. Snijders, K. Nicolaides [7]. Расчет предполагаемой массы плода производился с использованием формулы M. Shepard и соавт. (1982) и процентильных таблиц P. Yudkin и соавт. (1987). Для оценки результатов допплерометрии использовались процентильные таблицы М. Parra-Cordero и соавт. [5] для измерения PI в артерии пуповины и в венозном протоке и таблицы T. Iura и соавт. [2] для измерения пульсационного индекса и максимальной систолической скорости кровотока в почечной артерии.

Результаты исследования

У 23 (37%) беременных с монохориальной двойней имелась тяжелая форма ФФТС, критериями которого являлись различие в предполагаемой массе обоих плодов более 15%, различие в количестве околоплодных вод с выраженным маловодием у плода-донора и многоводием у плода-реципиента, а также критические нарушения кровотока в артерии пуповины или в венозном протоке у одного или обоих плодов. Срок беременности, при котором развивался тяжелый ФФТС, составил в среднем 18,8 нед (15,1-27,4 нед). Различия в предполагаемой массе плода-донора и плода-реципиента (рис. 1, А)

Рисунок 1. Масса плода-донора и плода-реципиента при тяжелой форме ФФТС и в его отсутствие в сроки беременности 15-29 нед. А - различия в предполагаемой массе плода-донора (пунктирная линия) и плода-реципиента (сплошная линия) при тяжелой форме ФФТС; Б - различия в предполагаемой массе плодов в отсутствие ФФТС.
варьировали от 18,5 до 44% (в среднем 21,5%). У 10 (45%) плодов-доноров в этой группе пациенток имелся обратный диастолический кровоток в артерии пуповины; у 15 (68%) плодов-доноров отмечалось выраженное маловодие (СвКарм менее 2 см). Обратный диастолический кровоток в венозном протоке отмечался у одного (4,3%) плода-донора в этой группе, и через 3 дня была зарегистрирована его внутриутробная гибель. У 8 (34%) плодов-реципиентов из группы с тяжелой формой ФФТС был зарегистрирован обратный кровоток в венозном протоке в фазу диастолы, у 13 (56%) плодов-реципиентов в этой группе отмечалось выраженное многоводие (СвКарм более 8 см). У 19 (82%) пациенток этой группы была выполнена лазерная коагуляция анастомозов в плаценте в сроке беременности в среднем 19,7 нед (16,7-27,4 нед).

У 38 беременных с монохориальной двойней без ФФТС или при легкой форме ФФТС различия в предполагаемой массе плодов (рис. 1, Б) варьировали от 0 до 14% (в среднем 8,5%). В этой группе плодов критические нарушения кровотока в артерии пуповины и венозном протоке не выявлялись. Все женщины этой группы были родоразрешены в сроки 34-35 нед беременности, случаев перинатальной гибели плодов в этой группе не отмечалось.

Сравнение показателей кровотока в почечной артерии у плодов-доноров при тяжелой форме ФФТС показало, что у них имеется тенденция к повышению пульсационного индекса (рис. 2)

Рисунок 2. Пульсационный индекс (PI) в почечной артерии у плода-донора при разных формах ФФТС. Пунктирной черной линией показана тенденция изменения PI в почечной артерии при тяжелой форме ФФТС, сплошной серой линией - тенденция изменения PI в почечной артерии в отсутствие/при легкой форме ФФТС.
и снижению максимальной систолической скорости кровотока (рис. 3)
Рисунок 3. Максимальная систолическая скорость кровотока (Vmax) в почечной артерии у плода-донора при разных формах ФФТС. Пунктирной черной линией обозначена тенденция показателей Vmax в почечной артерии при тяжелой форме ФФТС, сплошной серой линией - Vmax в почечной артерии в отсутствие/при легкой форме ФФТС.
по сравнению с теми же показателями у плодов при легкой форме ФФТС или без этого синдрома (p>0,05). При этом пульсационный индекс кровотока в почечной артерии не коррелировал с объемом околоплодных вод как при тяжелой форме ФФТС, так и у плодов без ФФТС (коэффициент корреляции Пирсона варьировал от 0,21 до 0,42, что свидетельствует о низкой статистической зависимости этих переменных). У плодов-реципиентов при тяжелой форме ФФТС и при его легкой форме или отсутствии ФФТС показатели кровотока в почечной артерии имели одинаковые статистические параметры распределения (рис. 4, 5).
Рисунок 4. Пульсационный индекс (PI) в почечной артерии у плода-реципиента при разных формах ФФТС. Пунктирной черной линией показана тенденция изменения PI в почечной артерии при тяжелой форме ФФТС, сплошной серой линией - в отсутствие/при легкой форме ФФТС.
Рисунок 5. Максимальная систолическая скорость кровотока (Vmax) в почечной артерии у плода-реципиента при разных формах ФФТС. Пунктирной черной линией показана тенденция показателей Vmax в почечной артерии при тяжелой форме ФФТС, сплошной серой линией - этих показателей в отсутствие/при легкой форме ФФТС.

Обсуждение

При гиповолемии у плода-донора снижается перфузия всех органов, в том числе почек, что сопровождается выбросом ренина в клетках юкстагломерулярного аппарата почек и запуском ренин-ангиотензиновой системы. Действие ангиотензина приводит к вазоконстрикции и увеличению системного артериального давления. В настоящем исследовании было показано, что при тяжелой форме ФФТС у плодов-доноров отмечается более низкая максимальная систолическая скорость кровотока в почечной артерии, чем у плодов-реципиентов, что свидетельствует о наличии у них выраженной гиповолемии и вазоконстрикции почечных артерий. Более высокий пульсационный индекс в почечных артериях у плода-донора также свидетельствует о компенсаторно-приспособительной вазоконстрикции этих сосудов плода. Высокая резистентность кровотока в почечных артериях в сочетании со снижением его максимальной систолической скорости приводит к дальнейшему уменьшению гемоперфузии почек. Это в свою очередь дает начало образованию патологического порочного круга: выработка ренина в ответ на снижение перфузии почек, запуск ренин-ангиотензиновой системы, констрикция почечных артерий и прогрессивное снижение гемоперфузии почек. При тяжелой форме ФФТС следствием сниженной гемоперфузии почек у плода-донора становится уменьшение его мочепродукции. При ультразвуковом исследовании клиническими проявлениями этого будут уменьшение количества околоплодных вод и отсутствие визуализации мочевого пузыря. Интересно отметить, что у плода-реципиента при тяжелой форме ФФТС не наблюдается изменения пульсационного индекса и максимальной систолической скорости кровотока в почечной артерии. Это позволяет заключить, что при нахождении плода-реципиента в условиях повышенной оксигенации и гиперволемии включаются компенсаторно-приспособительные механизмы, не затрагивающие гемодинамику почечных артерий.

В настоящее время при диагностики ФФТС в большинстве стран используется классификация, предложенная R. Quintero и соавт. [6], которая включает пять стадий. Согласно этой классификации на I стадии синдрома отмечается диспропорция количества околоплодных вод у плода-реципиента и плода-донора, мочевой пузырь плода-донора визуализируется. II стадия характеризуется нарастанием многоводия у плода-реципиента и маловодия у плода-донора, а также отсутствием визуализации мочевого пузыря у плода-донора. Переход заболевания в дальнейшие стадии сопровождается нарушением характера кровотока в артерии пуповины и венозном протоке плодов. Различия в стадии I и II по классификации R. Quintero и соавт. носят достаточно условный характер, так как визуализация мочевого пузыря плода-донора часто зависит от продолжительности исследования. Так, в начале исследования мочевой пузырь может не визуализироваться, что соответствует стадии II по классификации R. Quintero и соавт., но через 30-40 мин он начинает наполняться, что будет соответствовать I стадии. Как у взрослых людей, так и у плодов мочеиспускание происходит только при достижении мочевым пузырем определенного объема, и по окончании мочеиспускания в мочевом пузыре всегда имеется остаточный объем мочи. В некоторых случаях у плода-донора визуализируется мочевой пузырь небольших размеров, однако при тяжелом состоянии плода мочепродукция у него снижается вплоть до развития анурии, и нарастания объема мочевого пузыря не происходит, как не происходит и мочеиспускания. Таким образом, при визуализации у плода-донора мочевого пузыря небольших размеров и нормальном кровотоке в артерии пуповины клиническая картина будет расценена как I стадия, т.е. как наиболее легкая форма ФФТС. Однако даже при визуализирующемся мочевом пузыре у плода-донора может иметь место анурия, что будет свидетельствовать о более тяжелом течении ФФТС. Тем не менее этот факт не находит должного отражения в современной общепринятой классификации R. Quintero и соавт. Как правило, у плода-донора отмечается отставание фетометрических показателей от срока беременности и маловодие, что в сочетании с небольшими размерами мочевого пузыря не позволяет исследователю оценить изменение размеров мочевого пузыря в динамике и составить какое-либо мнение о скорости мочепродукции плода или возможной анурии. Измерение пульсационного индекса и максимальной систолической скорости кровотока в почечной артерии может являться дополнительным критерием, позволяющим оценить состояние плода-донора, однако для установления порогов нормальных значений для каждой недели беременности требуется проведение дальнейших исследований.

Выводы

Дополнительным критерием, позволяющим оценить состояние плода-донора при ФФТС, может являться измерение пульсационного индекса и максимальной систолической скорости кровотока в почечной артерии плода-донора.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail