Введение

С современных позиций обострение хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) трактуется как событие, характеризующееся усилением одышки и/или кашля с мокротой и ухудшением симптомов в течение 14 сут, которое может сопровождаться тахипноэ и/или тахикардией и часто связанно с усилением местного и системного воспаления, вызванного инфекцией дыхательных путей, поллютантами или другими повреждениями воздухоносной системы [1].

По принятой градации выделяют степени тяжести обострения (легкая, среднетяжелая, тяжелая, крайне тяжелая); причем тяжелое обострение является показанием к экстренной госпитализации [2, 3]. В ряде случаев, особенно при тяжелом обострении ХОБЛ, наблюдаются патологические состояния, не входящие номинально в клинику обострения, но выступающие как его необлигатные спутники, например, экспираторный стеноз трахеи, кашлево-обморочный синдром (КОС; беттолепсия) [4—6]. Частоту развития таких состояний-спутников можно охарактеризовать как относительно редкую, но не казуистическую.

КОС рассматривается на современном этапе с позиций нейромедиаторного генеза, при этом общей чертой с другими синкопами является реализация патологического рефлекса гипотонии ― брадикардии. При этом известно, что чаще всего КОС встречается у курильщиков с избыточной массой тела, имеющих хроническую легочную и кардиальную патологию [7, 8]. В этот типаж идеально вписываются пациенты с далеко зашедшей ХОБЛ, с большим шлейфом сопутствующей соматической патологии и находящиеся в фазе тяжелого обострения.

В собственных наблюдениях авторы настоящей статьи несколько раз сталкивались с ситуациями, когда КОС полностью проявлялся (с эпизодами потери сознания на высоте кашлевого реприза) именно во время тяжелого обострения ХОБЛ и постепенно нивелировался по мере стихания обострения.

При этом особые сложности возникали при необходимости проведения бронхологического пособия. В целом ряде случаев на фоне тяжелого обострения ХОБЛ быстро нарастающая обструкция нижних дыхательных путей бронхиальным секретом на фоне неэффективной собственной, в том числе и медикаментозно стимулированной экспекторации, обусловливает необходимость проведения бронхоскопии. Как правило, бронхоскопию проводят под местной анестезией голосовых складок, киля бифуркации трахеи местными анестетиками (ведущим препаратом для этой цели в настоящее время является ксилокаин). Цель местной анестезии при бронхоскопии заключается в подавлении кашлевого рефлекса, что позволяет проводить бронхологическое пособие в необходимом объеме [9—11]. Однако начало проведения анестезии сопровождается сильной кашлевой реакцией, во время которой и возможна потеря сознания. Следовательно, при проведении бронхоскопии таким пациентам требуются нестандартные решения. Приводим собственное наблюдение.

Клиническое наблюдение

Пациент М., 59 лет, был госпитализирован в пульмонологическое отделение в экстренном порядке линейной бригадой скорой помощи с выраженной дыхательной недостаточностью на фоне постоянного непродуктивного кашля и преходящих эпизодов потери сознания. Из анамнеза известно, что пациент курит с 14 лет; на момент госпитализации — до 1 пачки в день. Отмечал постоянный надсадный кашель по утрам, одышку при ходьбе. Состоял на учете у пульмонолога в поликлинике по месту жительства с диагнозом ХОБЛ, однако лечился крайне нерегулярно и категорически отказываелся бросить курить.

Последнее ухудшение пациент связывал с перенесенной вирусной инфекцией (вирусной инфекцией болел внук-школьник, проживающий совместно с пациентом). Отмечал, что после нескольких дней субфебрильной температуры у него усилилась одышка, кашель стал более надсадным. Мокрота приобрела насыщенно желтый цвет. Ее количество сначала увеличилось, но постепенно нарастали трудности с откашливанием; вплоть до полного прекращения отхождения мокроты за день до госпитализации.

Ранее во время подобных обострений приступы кашля сопровождались непродолжительными эпизодами головокружения, которые быстро проходили самостоятельно, и пациент не придавал этому большого значения. Однако в этот раз приступы головокружения были достаточно сильные и более продолжительные, а в день госпитализации, после выраженного приступа надсадного и неэффективного кашля, впервые произошла кратковременная потеря сознания. Именно это и послужило поводом для вызова бригады скорой помощи.

При поступлении пациент был ослаблен, цианотичен, с выраженной одышкой (число дыхательных вижений 39), при этом, по собственным словам, пытался ограничить кашель из-за появления головокружения. Нистагм при этом отсутствовал. При проведении термометрии была зарегистрирована температура тела в верхних границах нормотермического диапазона (36,9 °C). При аускультации на фоне резко ослабленного дыхания прослушивались незвучные влажные хрипы в нижних отделах. Пульс был частый, аритмичный; артериальное давление ― 140 и 90 мм рт.ст.

При проведении электрокардиографии были выявлены синусовая тахикардия, частые суправентрикулярные экстрасистолы. Сатурация кислорода (без подачи кислорода) составляла 87―88% в покое. Рентгенография грудной клетки не выявила очаговых и инфильтративных изменений.

Приступ кашля с потерей сознания повторился в приемном отделении. Пациент в экстренном порядке был консультирован невропатологом, исключившим острое нарушение мозгового кровообращения. Эпизоды потери сознания были трактованы как проявление КОС.

Учитывая тяжесть состояния, пациента госпитализировали в отделение реанимации и интенсивной терапии, где он находился на постоянной форсированной подаче кислорода с использованием невозвратной масочной системы.

Начатый комплекс интенсивных мероприятий не привел к восстановлению экспекторации бронхиального секрета, при этом сохранялась дыхательная недостаточность, несколько раз отмечались повторные эпизоды КОС. Была заподозрена нарастающая обструкция нижних дыхательных путей избыточным количеством патологически измененного бронхиального секрета и принято решение о проведении бронхологического пособия.

При проведении бронхоскопии было принято решение отказаться от применения местных анестетиков для подавления кашлевого рефлекса, возникающего при раздражении голосовых складок и киля бифуркации трахеи, поскольку выраженный кашлевой реприз в начальном периоде анестезии мог бы привести к развитию развернутого приступа КОС. Бронхологическое пособие было решено выполнить на фоне глубокой седации с целью прерывания кашлевого рефлекса на центральном уровне.

Премедикацию проводили по методике, разработанной ранее (удостоверение на рационализаторское предложение №312 от 21.05.2015 «Способ премедикационной подготовки к бронхоскопии пациентов с беттолепсией». Штейнер М.Л., Жестков А.В., Биктагиров Ю.И., Батухно А.С., Лаврентьева Н.Е. Принято ГБОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет» Минздрава России к использованию 04.06.2015).

Бронхоскопия была проведена на фоне самостоятельного дыхания кислородо-воздушной смесью с использованием невозвратной масочной системы. За 20 мин до исследования пациенту было введено внутривенно 60 мг преднизолона. За 10 мин до начала бронхоскопии был введен оксибутират натрия внутривенно капельно в дозе 50—70 мг/кг со скоростью 1—2 мл/мин (в сочетании с 50—100 мл 5% раствора глюкозы). Выбор препарата обусловливался сочетанием выраженного седативного эффекта со свойствами умеренного антигипоксанта. Преднизолон был призван усилить антигипоксический эффект за счет бронхолитических свойств. Кроме того, учитывали и кардиопротективное качество глюкокортикостероидов на фоне системной гипоксии. Бронхоскопию проводили на фоне стандартного полифункционального мониторинга, включающего оценку частоты сердечных сокращений, артериального давления, сатурации кислорода и трех стандартных электрокардиографических отведений. Кашлевого реприза с потерей сознания таким способом удалость избежать.

Бронхологическое пособие осуществляли с помощью бронхоскопа Olympus BF-TE-2 (Япония). Для оценки состояния слизистой трахеобронхиального дерева применяли классификацию, предложенную J.M. Lemoine (1965) в модификации Г.И. Лукомского и Г.М. Орлова (1973). В процессе проведения бронхоскопии была выявлена массивная обструкция нижних дыхательных путей гнойным вязким секретом, при этом отмечались множественные гнойные пробки на уровне не только сегментарных, но и частично долевых бронхов. Сопутствующее угнетение респираторной подвижности позволило понять, что естественная экспекторация не способна разрешить обструкцию. Намеренно использовали умеренные дозы лаважной среды с целью профилактики резорбтивного синдрома. По итогам проведенной бронхоскопии было сделано следующее заключение: «Диффузный гнойный эндобронхит III степени интенсивности воспаления по классификации J.M. Lemoine в модификации Г.И. Лукомского и Г.М. Орлова. «Двойной» правый верхнедолевой бронх (правый сегментарный бронх В₁ отходит непосредственно от правого главного бронха). Лаваж с 70 мл изотонического раствора хлорида натрия. Бронхоскопия проводилась на фоне непрерывной подачи кислорода с использованием невозвратной масочной системы».

Бронхологическое пособие с использованием приведенной выше методикой седации использовали еще трижды. Была отмечена постепенная санация секрета (от гнойного до слизистого) с параллельным улучшением его реологических качеств, что выражалось в значительном снижении вязкости (рисунок).

Динамика изменения качества бронхиального секрета.

Желтым цветом выделен гнойный секрет; темно-зеленым —слизисто-гнойный секрет с превалированием гнойного компонента; светло-зеленым — слизисто-гнойный секрет с превалированием слизистого компонента; серым — слизистый секрет.

На фоне общепринятой интенсивной терапии тяжелого обострения ХОБЛ, включающего форсированную подачу кислорода на основе самостоятельного дыхания кислородно-воздушной смесью, бронхолитическую терапию, антибиотикотерапию, введения антикоагулянтов бронхологического пособия состояние пациента стабилизировалось, значительно уменьшились одышка, кашель, который восстановил при этом свою продуктивность. Приступы потери сознания на высоте кашлевых репризов прекратились. Постепенно полностью нивелировалось головокружение, пациент был переведен в общее отделение.

Заключение

Ключевой особенностью представленного наблюдения является успешное применение стратегии центрального подавления кашлевого рефлекса для проведения жизненно необходимого бронхологического пособия пациенту с КОС. Сочетанное применение бронхоскопии и интенсивной терапии позволило не только купировать жизнеугрожающее обострение ХОБЛ, но и привело к последующему регрессу проявлений самого КОС. Такой подход может быть рассмотрен в аналогичных клинических ситуациях.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.