Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Белых Н.А.

ФГБОУ ВО «Рязанский государственный медицинский университет им. академика И.П. Павлова» Минздрава России

Соловьева О.А.

ФГБОУ ВО «Рязанский государственный медицинский университет им. академика И.П. Павлова» Минздрава России

Аникеева Н.А.

ФГБОУ ВО «Рязанский государственный медицинский университет им. академика И.П. Павлова» Минздрава России

Постковидный синдром у детей: особенности патофизиологии, диагностики и терапии

Авторы:

Белых Н.А., Соловьева О.А., Аникеева Н.А.

Подробнее об авторах

Журнал: Профилактическая медицина. 2024;27(7): 94‑100

Прочитано: 714 раз


Как цитировать:

Белых Н.А., Соловьева О.А., Аникеева Н.А. Постковидный синдром у детей: особенности патофизиологии, диагностики и терапии. Профилактическая медицина. 2024;27(7):94‑100.
Belyh NA, Solovyova OA, Anikeeva NA. Post-COVID syndrome in children: features of pathophysiology, diagnosis and therapy. Russian Journal of Preventive Medicine. 2024;27(7):94‑100. (In Russ.)
https://doi.org/10.17116/profmed20242707194

Рекомендуем статьи по данной теме:
Уг­луб­лен­ная дис­пан­се­ри­за­ция па­ци­ен­тов, пе­ре­нес­ших но­вую ко­ро­на­ви­рус­ную ин­фек­цию COVID-19. Про­фи­лак­ти­чес­кая ме­ди­ци­на. 2024;(7):16-22
Слу­чай раз­ви­тия ос­тро­го ин­фар­кта ми­окар­да пра­во­го же­лу­доч­ка с ми­ома­ля­ци­ей и там­по­на­дой сер­дца пос­ле пов­тор­но­го ин­фи­ци­ро­ва­ния SARS-CoV-2 у па­ци­ен­та с син­дро­мом Лоеса—Дит­ца. Про­фи­лак­ти­чес­кая ме­ди­ци­на. 2024;(7):73-76
Эн­до­мет­ри­оз и по­ро­ки раз­ви­тия по­ло­вых ор­га­нов у де­тей и под­рос­тков. Что об­ще­го?. Проб­ле­мы реп­ро­дук­ции. 2024;(3):14-22
Фак­то­ры рис­ка тя­же­ло­го те­че­ния но­вой ко­ро­на­ви­рус­ной ин­фек­ции SARS-CoV-2 у жен­щин во вре­мя бе­ре­мен­нос­ти. Проб­ле­мы реп­ро­дук­ции. 2024;(3):57-64
На­чаль­ный опыт ла­па­рос­ко­пи­чес­ких неф­рэк­то­мий и ре­зек­ций по­чек у де­тей. Хи­рур­гия. Жур­нал им. Н.И. Пи­ро­го­ва. 2024;(7):61-72
Эф­фек­тив­ность ин­тен­сив­ной те­ра­пии мас­сив­ной ин­тра­опе­ра­ци­он­ной кро­во­по­те­ри у де­тей: опыт Мо­ро­зов­ской боль­ни­цы. Хи­рур­гия. Жур­нал им. Н.И. Пи­ро­го­ва. 2024;(7):103-110
ALK-по­зи­тив­ная анап­лас­ти­чес­кая круп­нок­ле­точ­ная лим­фо­ма с по­ра­же­ни­ем при­да­точ­ных па­зух но­са: два кли­ни­чес­ких наб­лю­де­ния и об­зор ли­те­ра­ту­ры. Ар­хив па­то­ло­гии. 2024;(4):42-47
Па­то­ге­нез фиб­ро­за лег­ких. Ар­хив па­то­ло­гии. 2024;(4):58-63
Кох­ле­овес­ти­бу­ляр­ные про­яв­ле­ния при ко­ро­на­ви­рус­ной ин­фек­ции. Вес­тник ото­ри­но­ла­рин­го­ло­гии. 2024;(3):18-23

Активное внедрение различных противоэпидемических стратегий в отношении COVID-19 позволило стабилизировать ситуацию. Большинство людей полностью выздоровели после инфицирования SARS-CoV-2, но у ряда взрослых наблюдались стойкие остаточные симптомы. Это состояние определено как затяжное течение COVID (long-COVID), состояние после COVID-19 (post COVID-19 condition, PCC) или постковидный синдром (Post-Acute COVID-19 Syndrome, PASC) [1]. Последующие исследования привлекли внимание к бремени постковидного синдрома (ПКС) в детской популяции [2].

Цель обзора — представить и обобщить информацию о причинно-следственной связи различных проявлений ПКС у детей, а также о возможных механизмах влияния на звенья, лежащие в основе патогенеза этих состояний.

Проведен поиск отечественной и зарубежной литературы о взаимосвязи различных звеньев патогенеза ПКС у детей, а также о возможности влияния на эффективность терапии. Использованы базы данных Scopus, Web of Science, PubMed, Google Scholar, eLibrary, Cyberleninka.

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) впервые сформулировала определение ПКС в 2021 г. [3]. Первое определение ПКС у детей появилось в феврале 2023 г. и означало состояние после COVID-19 у детей и подростков, возникающее у лиц с подтвержденной или вероятной инфекцией SARS-CoV-2 в анамнезе, когда наблюдаются симптомы длительностью не менее 2 мес, которые первоначально возникли в течение 3 мес после острого заболевания COVID-19 [2].

Выявлено несколько групп симптомов, включая нейропсихиатрические, кардиоваскулярные, эндокринные, легочные, гастроинтестинальные, почечные, дерматологические и скелетно-мышечные расстройства [4]. Наиболее частыми симптомами являлись хроническая усталость, недомогание после физической нагрузки, головная боль и другие нейрокогнитивные проблемы [5, 6]. Данные метаанализов и обзоров исследований показали, что распространенность ПКС у взрослых варьирует от 7,5 до 41%, а в детской популяции — от 1,6 до 70% [2, 5].

Патогенез COVID-19 уже достаточно изучен, однако выявляются новые звенья в патофизиологии ПКС. На сегодняшний день выделяют несколько механизмов, определяющих патогенность SARS-CoV-2. Доказано, что геном вирусной РНК, попав в клетки хозяина, запускает иммунный ответ, действуя на патоген-ассоциированные молекулярные структуры, вызывая высвобождение провоспалительных цитокинов и последующий запрограммированный апоптоз клеток (пироптоз) [7]. Погибшие клетки высвобождают молекулярные структуры в сосудистое русло, рекрутируя мигрирующие клетки иммунной системы, такие как макрофаги, моноциты и T-клетки. У предрасположенных лиц эти события могут привести к «цитокиновому шторму», который представляет собой неконтролируемое высвобождение провоспалительных цитокинов, таких как IL-2, IL-7, IL-10, гранулоцитарно-колониестимулирующий фактор, TNF-α и воспалительный белок макрофагов 1α [2]. L. Weinstock и соавт. выдвинули гипотезу, что устойчивая активация тучных клеток может лежать в основе длительного воспалительного состояния у пациентов с ПКС, поскольку многие симптомы совпадают с признаками синдрома активации тучных клеток, но для подтверждения этого патогенного пути необходимы дополнительные исследования [8].

Дисбаланс между прокоагулянтными и антикоагулянтными факторами при инфекции SARS-CoV-2 является причиной гипоксического повреждения тканей во многих органах. SARS-CoV-2 ослабляет защитное действие ангиотензинпревращающего фермента 2 (АПФ2) на эндотелиальные клетки и его антиатеросклеротическое действие, а также ухудшает фибринолиз микротромбов амилоида фибриногена [9]. SARS-CoV-2 также может связываться с клеточными белками, отличными от рецептора АПФ2, что объясняет поражение вирусом клеток, не экспрессирующих рецептор АПФ2 [2].

Функционирование T- и B-клеток имеет основополагающее значение для борьбы с инфекцией SARS-CoV-2. У тяжелобольных пациентов наблюдались низкие уровни интерферона-γ (IFN-γ) и TNF-α, а также высокие уровни перфорина и гранзима B, маркеров истощения T-клеток. Производство антител B-клетками может замедлить инфекцию, предотвращая взаимодействие S-белка с АПФ2 или связываясь с вирусным капсидом. Комплекс антитело-вирус может также способствовать проникновению и репликации вируса внутри фагоцитирующих клеток, но это еще недостаточно изученный биологический механизм, называемый антитело-зависимым усилением (antibody-dependent enhancement, ADE) [2]. Именно эти молекулярные стратегии, по-видимому, являются частично ответственными за последующее развитие постковидного синдрома.

G. Sante и соавт. обнаружили более высокие уровни IL-6 и IL-1 у детей с ПКС по сравнению с полностью выздоровевшими пациентами. Этот аспект может прояснить сохранение воспаления у детей с ПКС. Кроме того, авторы выявили более высокие уровни плазмобластов, IgD-CD27+ клеток памяти и переключаемых на IgM-IgD-B-клетки, признаки активации B-клеток [10]. Другим фактором, который может объяснить сохранение симптомов после инфекции, является повреждение тканей и органов. В частности, повреждение обонятельных клеток и реснитчатого эпителия верхних дыхательных путей приводит к стойкой обонятельной дисфункции (аносмии и паросмии). Эти симптомы могут сохраняться длительно, пока слизистая оболочка полностью не регенерирует [9]. У небольшого числа взрослых пациентов в легких обнаруживается профибротический процесс, опосредованный провоспалительными цитокинами, такими как IL-6, который активирует фибробласты. В настоящее время нет данных, подтверждающих наличие аналогичного механизма у детей.

SARS-CoV-2 может также проникать через гематоэнцефалический барьер или распространяться нейрональным ретроградным путем, вызывая нейровоспаление и последующие неврологические проявления. Аналогичным образом проникновение вируса в желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) может вызвать десквамацию энтероцитов, отек слизистой оболочки тонкой кишки [11]. В результате этих изменений повышается проницаемость слизистых оболочек, что облегчает транслокацию вирусных белков, в том числе стафилококкового токсиноподобного сегмента «суперантигена» белка-шипа — мощного провоспалительного белка, который, как полагают, связан с мультисистемным воспалительным синдромом (MIS-C) у детей. Кроме того, инфекция значительно влияет на состав микробиома со специфическими изменениями, которые, вероятно, предрасполагают к воспалению в различных органах [9].

Первая серия случаев детей с жалобами на различные длительно сохраняющиеся неспецифические симптомы после COVID-19 описана в ноябре 2020 г. У всех детей инфекция протекала малосимптомно, но симптомы наблюдались в течение 6—8 мес.

В последующем авторы сообщили о наличии неспецифических проявлений, таких как утомляемость, сердцебиение, мышечные и суставные боли, головная боль и бессонница, сохранявшихся примерно у 50% детей 60 дней и дольше после инфицирования [2].

Метаанализ, в котором оценивалось 21 когортное исследование с общей численностью 80 070 человек, продемонстрировал сохранение симптомов ПКС у 25,2% детей, перенесших SARS-CoV-2 [6]. Наиболее распространенные симптомы: изменения настроения (раздражительность, депрессия и тревога) (16,5%), утомляемость (9,7%), нарушения сна (8,4%), головная боль (7,8%), респираторные симптомы (7,6%), выделение мокроты или заложенность носа (7,5%), когнитивные симптомы (снижение концентрации внимания, трудности в обучении) (6,3%), потеря аппетита (6,1%), непереносимость физической нагрузки (5,7%) и изменение обоняния (5,6%). В течение 1—5 мес симптомы исчезли у 54—75% детей, при этом в 4,4% случаев сообщалось об их сохранении через 4 нед и дольше от начала заболевания, а в 1,8% — через 8 нед и дольше [6].

Отдаленные респираторные последствия после заражения SARS-CoV-2 у взрослого населения в основном представлены физиологическими и рентгенологическими изменениями. Низкий уровень диффузионной способности монооксида углерода (diffusion capacity for carbon monoxide, DLCO), маркера целостности легочных сосудов, являлся наиболее часто наблюдаемым функциональным дефектом [12], в то время как рентгенологические данные представлены интерстициальными аномалиями, сходными с описанными ранее при вирусных пневмониях. S. Leftin Dobkin и соавт. выявили, что у детей со стойкими респираторными симптомами наиболее часто наблюдаемым отклонением являлась непереносимость физической нагрузки, оцениваемая с помощью теста 6-минутной ходьбы. Спирометрия, плетизмография и DLCO были нормальными у большинства пациентов при отсутствии изменений на рентгенограмме [13]. Чешское многоцентровое исследование, проведенное с участием 39 подростков, также показало низкую распространенность функциональных и/или структурных нарушений легких при спирометрии, DLCO, рентгенографии и определении уровня D-димера [14]. Примечательно, что функциональные тесты полностью восстановились в течение 1—8 мес.

H. Esmaeilzadeh и соавт. обнаружили в когорте детей, госпитализированных с COVID-19, сохранение астмоподобных симптомов в 41% случаев [15]. Аналогичные обструктивные респираторные нарушения выявлены примерно у 50% детей, которым была проведена спирометрия по поводу сохраняющейся одышки после перенесенного COVID-19 [14]. Более чем у 50% из них отмечалась положительная реакция на бронходилататоры.

Легочные осложнения COVID-19 у детей исследовали с помощью рентгенографии органов грудной клетки и ультразвукового исследования (УЗИ) легких. При проведении ультразвуковой диагностики выявлены поражения плевры, артефакты или участки затемнения легкого (white lung) и субплевральные консолидации [2]. В итальянском обсервационном исследовании, проведенном в группе из 607 детей, перенесших инфекцию SARS-CoV-2, у нескольких пациентов описаны изменения УЗ-картины, в основном это были нарушения плевральной линии (27%), B-линии (17%) и небольшие субплевральные консолидации [16]. При этом частота выявления артефактов уменьшалась со временем после выздоровления.

B. Ng и соавт. обнаружили нарушения компьютерной томографии (КТ), в основном по типу «матового стекла», у 6 из 25 бессимптомных юных пациентов с подтвержденным COVID-19 [17]. M. Denina и соавт. при наблюдении пациентов через 4 мес после инфекции обнаружили, что УЗ-артефакты со временем регрессировали [18]. R. Heiss и соавт. описывали случай линейного ателектаза, тогда как у большинства обследованных, перенесших острый COVID-19, наблюдались вентиляционные, перфузионные и комбинированные нарушения [2].

Долговременные патологические процессы, такие как фиброзные изменения из-за микрососудистых и эндотелиальных повреждений или хронического нейровоспаления, обнаруживающиеся в области головы и шеи, могут объяснить огромную гетерогенность описанных симптомов заболеваний уха, носа и горла [11]. F. Miller и соавт. в когортном исследовании 5032 детей показали, что симптомы со стороны оториноларингологических структур занимают третье место в структуре признаков ПКС после общих проявлений и респираторных симптомов [19]. В исследовании I. Roge и соавт. с участием 236 педиатрических пациентов с COVID-19 выявлено наличие аносмии/дисгевзии только у 12,3% детей, в то время как нарушения обоняния при COVID-19 описаны у 44—86% взрослых пациентов [20]. Метаанализ 10 исследований с включением более 2000 детей, перенесших COVID-19, подтверждает наличие этого симптома (гипосмии, аносмии, паросмии и фантомного обоняния) у 5,6% пациентов [6]. Ринорея и заложенность носа относятся к наиболее часто встречающимся симптомам при ПКС у детей. Исследования I. Roge и соавт. свидетельствуют о наличии заложенности носа и ринореи у 16,1% детей с ПКС [20]. Несмотря на то что острый средний отит обнаруживался как проявление или сопутствующий симптом острого COVID-19 у детей, данные о сопутствующей потере слуха при ПКС отсутствуют. Однако оталгия, шум в ушах, головокружение действительно наблюдались при ПКС с частотой около 3% [6]. Боль в горле, дисфония и дисфагия также описаны как симптомы ПКС у 2% детей, <2% и <1% соответственно [6, 20].

Данных о гастроинтестинальных проявлениях ПКС у детей недостаточно. В многоцентровом когортном исследовании, включавшем 582 пациентов, частота симптомов со стороны ЖКТ составила 22%, а наиболее частыми были жалобы на боль в животе (11,7%), диарею (9,2%) и рвоту (5,0%) [21]. Симптомы поражения печени встречались редко, но имели большое клиническое значение. Описаны два основных клинических сценария: острое повреждение печени с острой печеночной недостаточностью с показаниями к трансплантации печени и острый холестатический гепатит, напоминающий холангиопатию после COVID-19 у взрослых [22]. Часто наблюдаются постинфекционные функциональные расстройства ЖКТ — впервые возникшая функциональная диспепсия и синдром раздраженного кишечника [2], тем не менее его реальная распространенность среди детей и подростков неизвестна.

Патофизиологические механизмы повреждения ЖКТ и печени, связанного с COVID-19, все еще обсуждаются. Выраженная экспрессия АПФ2 на холангиоцитах, гепатоцитах и щеточной каемке энтероцитов может играть значимую роль в цитопатическом воздействии инфекции, изменении продукции цитокинов, стойком воспалении и повышенной кишечной проницаемости [23]. Кроме того, дисбиоз может способствовать неврологическим и респираторным проявлениям через оси кишечник—легкие, кишечник—мозг [24].

Известно, что состав микробиоты кишечника значительно изменяется у больных COVID-19. У пациентов с ПКС обнаружены более высокие уровни Ruminococcus gnavus и Bacteroides vulgatus и более низкие — Faecalibacterium prausnitzii по сравнению с пациентами, не болевшими COVID-19 [25]. Дисбиоз имеет стойкий характер, длится дольше года после инфицирования, поскольку кишечник является долговременным резервуаром инфекции. РНК SARS-CoV-2 сохраняется у 12,7% пациентов через 4 мес после установления диагноза и у 3,8% — через 7 мес [25].

Во многих исследованиях описываются поражение сердечно-сосудистой системы и кардиоваскулярные симптомы у детей после перенесенного COVID-19. В качестве наиболее распространенных клинических проявлений фигурируют: ортостатическая непереносимость (6,9%), непереносимость физической нагрузки (5,7%), боль в груди (4,6%), вариабельность частоты сердечных сокращений (2,3%) и сердцебиение (1,3%) [5]. Интересно, что большинство этих симптомов также присутствует при дизавтономных синдромах. Дизавтономия — это дисфункция вегетативной нервной системы, которая может играть главную роль в возникновении кардиоваскулярных симптомов у пациентов с ПКС. Дизавтономию можно было бы назвать прямым результатом инфекции SARS-CoV-2 или иммуноопосредованных процессов («цитокинового шторма»), но на данный момент наличие прямой связи не доказано [26].

Синдром постуральной ортостатической тахикардии (СПОТ) характеризуется устойчивым увеличением частоты сердечных сокращений по меньшей мере на 40 уд. в 1 мин в течение 10 мин после стояния или наклона головы в дополнение к хроническим ортостатическим симптомам в течение как минимум 3 мес [27]. Клинические проявления, сходные со СПОТ, описаны у взрослых, а также у подростков, перенесших COVID-19, с такими симптомами, как головокружение, сердцебиение, утомляемость и общая слабость. Однако точный механизм, лежащий в основе СПОТ, до сих пор обсуждается.

Исследования показали аномально повышенные уровни оксида азота, сероводорода и C-натрийуретического пептида в сыворотке крови у детей в вертикальном положении, что приводит к венозному застою во внутренних органах и нижних конечностях [27]. У пациентов с ПКС такое состояние может быть вызвано аутоантителами к G-сопряженным рецепторам, как это продемонстрировано у взрослых [2].

У 34% взрослых пациентов с ПКС, имеющих жалобы со стороны сердечно-сосудистой системы, обнаружены отклонения показателей ЭКГ (неспецифические изменения интервала S—T и аномалии проводимости). У детей такие особенности не описаны. Тем не менее совпадающие клинические, нейрофизиологические и патолого-анатомические данные свидетельствуют о том, что дисавтономия играет главную роль в возникновении неврологических осложнений во взрослом возрасте [28]. Среди них нейрофизиологи недавно выделили специфическое участие эфферентной симпатической активности в возникновении синдрома хронической боли после перенесенной инфекции SARS-CoV-2 [2]. Эти результаты подтверждаются данными об утрате мелких волокон при использовании конфокальной микроскопии роговицы in vivo, а также изменениями, описанными при биопсии кожи [2].

При ПКС у детей может поражаться также опорно-двигательная система. По данным нескольких исследований, утомляемость является одним из наиболее распространенных нарушений — о ней сообщают примерно 10% больных детей [2]. Часто наблюдаются артралгия и болезненность мышц, головокружение и проблемы с удержанием равновесия [5, 6]. Развитие ПКС может отразиться на школьной посещаемости и возможности заниматься спортом с прежней интенсивностью [2]. Что касается неврологических нарушений, связанных с ПКС у детей, то описываются проявления когнитивных нарушений, проблемы с вниманием и обучением [29]. Кроме того, сообщалось об изменениях настроения и нарушениях сна [6].

С диагностической точки зрения пока неясно, имеют ли утомляемость, боль в суставах и мышцах какие-либо типичные черты для ПКС. Действительно, эти симптомы не являются специфичными, могут быть обнаружены при других состояниях и характерны для многих вирусных заболеваний. В связи с этим недавнее исследование показало, что длительность утомляемости при ПКС значимо продолжительнее по сравнению с другими вирусными инфекциями [30].

Долгосрочное воздействие COVID на детей с неврологическими заболеваниями в анамнезе еще предстоит выяснить. Утомляемость и трудности с обучением, которые, как сообщалось выше, являются двумя самыми распространенными неврологическими нарушениями при ПКС, отрицательно влияют на реабилитацию исходного заболевания [31].

Частота неврологических симптомов у детей аналогична таковой у взрослых, а также имеется сходство клинических фенотипов. Лежащие в основе патогенетические механизмы многочисленны и гетерогенны, но они, по-видимому, смещаются от прямой вирусной инвазии к провоспалительным состояниям и высокой склонности к развитию аутоиммунных реакций [32]. Как у взрослых, так и у детей корреляция между тяжестью неврологических осложнений и клиническим течением первичного респираторного заболевания отсутствует. Более того, степень клинической вариабельности в детстве, вероятно, зависит от продолжающегося развития нервной системы ребенка с дифференцировкой экспрессии клеточных рецепторов-мишеней в течение многих лет [2].

До 50% юных пациентов испытывали головные боли и изменение психического статуса, вероятно, из-за мультисистемного воспалительного синдрома, тогда как примерно у 5% из них развивались более тяжелые неврологические осложнения, включая судороги, энцефалит, демиелинизирующие расстройства и асептический менингит [2].

Высказано предположение, что более сильный иммунный ответ, наблюдаемый у детей при COVID-19, может быть обусловлен чрезмерной активацией микроглии [5]. Кроме того, следует учитывать, что рецепторы АПФ2 высокоэкспрессируются на поверхности не только нейронов и эндотелия сосудов, но и шванновских клеток и центральных олигодендроцитов [33].

Для подтверждения прямого вирусного повреждения ЦНС ранее описан прионоподобный механизм нейроинвазии для других коронавирусов у животных [34]. Недавние комбинированные нейрофизиологические и патогистологические данные показали раннее поражение блуждающего нерва и дыхательных ядер в стволе мозга, что, вероятно, является причиной самой дыхательной недостаточности во время острой фазы заболевания [35]. Каким бы ни был механизм, прямым или опосредованным воспалением и аутоиммунитетом, предполагается, что паренхиматозное поражение ствола мозга вызывает некоторые долгосрочные осложнения, такие как двигательные расстройства, включая функциональные тикоподобные расстройства у детей [2].

Миалгический энцефаломиелит/синдром хронической усталости (МЭ/СХУ) — это клиническое состояние, связанное с рядом вирусных инфекций, предполагает высокую эпидемиологическую значимость и для SARS-CoV-2 [36]. СХУ определяется как длительное заболевание, характеризующееся усталостью и утомляемостью в течение не менее 6 мес, а также недомоганием после физической нагрузки и отсутствием чувства отдыха после сна [37].

Выделяют три основные теории патофизиологии МЭ/СХУ: 1) нарушение регуляции пути противовирусной защиты 2-5А-синтетаз/рибонуклеазы L; 2) угнетение оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники, что приводит к гипокортицизму; 3) изменение симпатической нервной активности, о чем свидетельствует ортостатическая непереносимость у этих пациентов [2]. В некоторых случаях также обнаружены аутоантитела против β-адренергических или мускариновых холинергических рецепторов. Многие из этих предполагаемых путей схожи с ПКС, особенно в отношении вегетативной дисфункции [2].

Пандемия COVID-19 серьезно угрожает психологическому здоровью, а также реляционному и социальному благополучию. Несмотря на более низкую заболеваемость и смертность у детей по сравнению со взрослыми, негативное влияние пандемии на психологическое благополучие очевидно [38]. Имеются данные, что дети старше 2 лет осознавали изменения, вызванные распространением вируса, и беспокоились за свое здоровье и благополучие членов семьи [39]. Дети находились в состоянии неопределенности в течение длительного периода времени и страдали от изоляции из-за закрытия школ и общественных мест. По данным нескольких исследований, психологическое давление, вызванное социальной изоляцией, усиливало симптоматику тревоги и депрессии, раздражительность, нестабильность настроения, поведенческие и эмоциональные изменения и нарушения сна [40]. Дети, перенесшие COVID-19, были более подвержены психологическим трудностям из-за рисков, связанных с инфекцией, изоляцией и госпитализацией [2]. Более того, эти сложные ситуации часто усугублялись потерей близкого человека и тяжелой утратой.

Вместе с тем, следует отметить снижение социального взаимодействия. Итальянское когортное исследование, включившее детей в возрасте 4—10 лет, показало, что во время пандемии у детей чаще наблюдалось поведение, требующее к себе внимания, и возрастала потребность в родительской опеке. Чтобы смягчить чувство одиночества, дети и подростки обычно проводили больше времени в социальных сетях и Интернете [2].

В настоящее время не существует рекомендаций по лечению синдрома ПКС у детей. В недавней публикации V. Fainardi и соавт. предложили схематический этапный подход к лечению ПКС у детей [11]. Первый этап заключается в сборе анамнеза и жалоб, физикальном обследовании и выявлении симптомов ПКС. Специальные опросники могут помочь выяснить наличие долговременных симптомов и их влияние на повседневную жизнь. К сожалению, шкалы, предложенные для взрослых, не подходят для детей, а психометрические шкалы для оценки конкретных аспектов воздействия ПКС на детское население не являются валидными.

Второй этап предусматривает проведение малоинвазивных диагностических тестов (анализ крови, функциональные тесты, ЭКГ, аудиометрия и др.), которые помогут исключить альтернативный диагноз. Однако в настоящее время не существует единого диагностического теста для верификации ПКС у детей. Более того, легкие отклонения могут иметься и у здоровых детей, и их следует тщательно оценивать на основании клинической картины и анамнеза.

На третьем этапе (мониторинг) рекомендуется оценка динамики имеющихся симптомов. Представляется целесообразным применение высокотехнологичных методов исследования (например, КТ или МРТ легких) в ситуациях, когда наблюдаются стойкие, атипичные симптомы или прогрессирование заболевания.

Для лечения симптомов ПКС у взрослых пациентов предложены нефармацевтические вмешательства, такие как физическая реабилитация [2]. Единственное доступное рандомизированное контролируемое исследование, представленное в литературе, показало, что легкие аэробные и дыхательные упражнения положительно влияли на функцию легких, переносимость физической нагрузки и качество жизни, снижали уровень тревоги в группе из 72 пожилых людей, перенесших COVID-19 [41].

Эффективных схем лекарственной терапии ПКС в настоящее время не существует, вместе с тем имеется положительный опыт применения нестероидных противовоспалительных препаратов для купирования отдельных симптомов [5]. Схемы терапии ПКС у детей на сегодняшний день не описаны. Возможно, причиной этому является непродолжительность состояния и легкие проявления симптоматики [11].

В отечественной медицинской литературе предлагается использовать комплекс немедикаментозных вмешательств, включающий дозированную физическую нагрузку с постепенным наращиванием ее интенсивности, нутритивную поддержку, применение различных психотерапевтических методов, направленных на патогенетические механизмы, в том числе личностно-ориентированной (психодинамической, гештальт-терапии, семейной) и когнитивно-поведенческой психотерапии. Кроме того, при наличии симптомов ухудшения когнитивных функций и астении предлагается курсовое назначение антиоксидантов, препаратов магния, ноотропных средств и метаболических препаратов (по показаниям) [42].

Заключение

Постковидное состояние может оказывать существенное влияние на повседневное функционирование и качество жизни детей. Симптомы ПКС обычно имеют легкие проявления и проходят спонтанно в течение нескольких месяцев. В настоящее время в детской популяции патофизиологические механизмы ПКС еще недостаточно изучены, а описанные клинические проявления неоднородны и вариабельны во времени. Таким образом, имеющиеся на сегодняшний день данные подчеркивают острую необходимость дополнительных исследований с целью выявления основных патофизиологических механизмов формирования ПКС для обоснования стратегии лечения и дальнейшего изучения его долгосрочного воздействия на здоровье детей.

Участие авторов: концепция и дизайн исследования — Н.А. Белых; сбор и обработка материала — О.А. Соловьева, Н.А. Аникеева; написание текста — О.А. Соловьева, Н.А. Аникеева; редактирование — Н.А. Белых.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо со ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail

Мы используем файлы cооkies для улучшения работы сайта. Оставаясь на нашем сайте, вы соглашаетесь с условиями использования файлов cооkies. Чтобы ознакомиться с нашими Положениями о конфиденциальности и об использовании файлов cookie, нажмите здесь.