Причиной хронического аутоиммунного тиреоидита (ХАИТ) является генетически обусловленный дефект иммунной толерантности к антигенам щитовидной железы (ЩЖ) [1], ХАИТ чаще встречается у женщин в возрасте 40—50 лет и обнаруживается примерно у 20% женщин пожилого возраста [2, 3]. По анатомо-морфологическому признаку выделяют гипертрофическую и атрофическую форму ХАИТ. Главным цито- и гистологическим признаком ХАИТ является диффузная или очаговая лимфо- или плазмоцитарная инфильтрация ткани ЩЖ, хотя отмечается расплывчатость ее критериев [4, 5]. Гипертиреоз встречается у 5% больных гипертрофической формой ХАИТ [6]. У людей, перенесших тиреотоксикоз, даже при радикальном излечении повышена смертность по сравнению с остальной популяцией, в основном от сердечно-сосудистых причин [7—9].

Одним из осложнений ХАИТ является миокардит, возникающий вследствие токсического воздействия на миокард избытка тиреоидных гормонов [10]. При этом также нарушаются энергообразующая функция миокардиоцитов и сократительная функция миофибрилл [6, 11, 12]. Описаны случаи миокардита, протекающего под маской острого коронарного синдрома. Для уточнения диагноза требуется экстренная коронароангиография [13—15].

Практика ведения пациентов с острым коронарным синдромом предусматривает экстренную реваскуляризацию миокарда методом чрескожного коронарного вмешательства или тромболитической терапии. Это существенно уменьшает частоту ранних осложнений инфаркта миокарда, в частности, разрывов миокарда на стационарном этапе лечения [16]. Разрыв миокарда как смертельное осложнение миокардита встречается редко. Описаны отдельные случаи разрыва миокарда при фульминантном, гигантоклеточном, бактериальном миокардитах [17—19]. Описания случаев разрыва миокарда при тиреотоксическом миокардите в доступной литературе отсутствуют, что и определяет интерес данного клинического наблюдения.

Пациентка Н., 60 лет, и/б № 13787, поступила в отделение реанимации и интенсивной терапии для больных инфарктом миокарда ГКБ им С.С. Юдина Москвы 15 февраля 2017 г. с жалобами на жгучую боль в груди.

Коронарный анамнез отсутствует. В течение 5 последних лет страдает артериальной гипертонией с подъемами АД до 180/100 мм рт.ст., принимает амлодипин 5 мг утром, иногда каптоприл. Адаптирована к АД 140/80 мм рт.ст. В течение последнего года на фоне приема гипотензивных препаратов отмечала нестабильность АД, но к врачу не обращалась.

Из анамнеза известно, что в 2005 г. пациентке был поставлен диагноз «тиреотоксикоз» и назначен тирозол в дозе 10 мг/сут. Четыре года назад больная самостоятельно отменила препарат, уровень гормонов щитовидной железы не контролировала. В последний год отметила появление немотивированной слабости не только в вечерние, но и в утренние часы. Снизилась толерантность к физической нагрузке. Беспокоило сердцебиение. Обратилась к эндокринологу, и за 3 дня до настоящей госпитализации была взята кровь для исследования содержания тиреоидных гормонов.

Более 20 лет назад был установлен диагноз язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, когда было последнее обострение, не помнит. Периодически беспокоили изжога и дискомфорт в области эпигастрия, проходящие после приема пищи.

Вечером 15 февраля, после возвращения с работы, впервые в жизни, возникли жгучие и давящие боли в груди с иррадиацией в спину в покое. Пациентка терпела боль в течение 1,5 ч, купировать не пыталась. Затем вызвала СМП и после регистрации ЭКГ была госпитализирована с направительным диагнозом — нестабильная стенокардия (рис. 1).

Врачами СМП назначены: тикагрелор 180 мг, ацекардол 250 мг, 2 дозы изокета: боли в груди продолжались.

Общее состояние пациентки средней тяжести. Кожные покровы обычного цвета, теплые, нормальной влажности. Периферических отеков нет. ЧДД — 20 в мин. При аускультации дыхание жесткое, хрипов не выслушивается. Область сердца не изменена, границы сердца расширены влево. Тоны сердца приглушены ритмичны. Выслушивается систолический шум над проекцией верхушки сердца. Пульс на магистральных и периферических артериях хорошего наполнения. АД — 150/90 мм рт.ст., ЧСС — 120 уд/мин.

На ЭКГ — достоверного подъема сегмента ST не определялось, регистрировалась косовосходящая депрессия сегмента ST в отведениях V₄—V₆.

Учитывая клиническую картину, данные лабораторной диагностики, изменения на ЭКГ (см. Результаты исследования), состояние пациентки было расценено как «острый коронарный синдром», требующий экстренной коронароангиографии (КАГ).

После получения информированного согласия, проведения нейролептаналгезии и купирования болевого синдрома пациентка была переведена в рентгенооперационную, где ей была выполнена КАГ (см. Результаты исследований). Гемодинамически значимых сужений коронарных артерий выявлено не было.

При определении кардиоспецифических ферментов в динамике получены изменения, характерные для очагового поражения миокарда (см. Результаты исследования).

После купирования болевого синдрома состояние пациентки не ухудшалось, боли в грудной клетке не рецидивировали, сохранялись жалобы на сердцебиение. На фоне назначенного лечения АД стабилизировалось на уровне 120—130/70—80 мм рт.ст.

На ЭКГ сохранялась синусовая тахикардия, убедительных данных за наличие очаговых изменений не было (рис. 2).

Пациентка получала: амлодипин 2,5 мг утром, лозартан 25 мг утром, брилинта (тикагрелор) 90 мг, омепразол 20 мг, ацекардол 100 мг, аторвастатин 40 мг.

В стабильном состоянии 16.02.17 была переведена в кардиологическое отделение, где к проводимому лечению был добавлен бисопролол 5 мг утром и 2,5 мг вечером, а также торасемид 5 мг утром натощак.

При амбулаторном анализе крови уровень ТТГ — 0 мкМЕ/л (снижен), концентрация Т4 — 41 мкг% (повышена), антитиреоидные антитела не определялись. Диагноз эндокринолога: Рецидив диффузного токсического зоба. Тиреотоксикоз тяжелого течения, декомпенсация. Тиреотоксическое сердце. Однако генез болей в грудной клетке оставался неясным.

С 16.02.17 назначена терапия тирозолом по схеме в суточной дозе 30 мг, под контролем уровня тиреоидных гормонов. На фоне лечения пациентку беспокоили общая слабость и сердцебиение в течение всех суток. На ЭКГ появился патологический зубец Q в области задней стенки левого желудочка (рис. 3).

20.02.17 пациентка внезапно потеряла сознание, произошла остановка дыхания и сердечной деятельности. Реанимационные мероприятия в течение 30 мин были неэффективны. Констатирована биологическая смерть.

Основное заболевание:

1. Ишемическая болезнь сердца: атеросклероз сосудов сердца.

2. Рецидив диффузного токсического зоба. Тиреотоксикоз тяжелого течения, декомпенсация.

Фоновое заболевание: гипертоническая болезнь III стадии, 3-й степени, высокий риск ССО.

Осложнения: НК IIА, III NYHA. Левосторонний гидроторакс. Остановка кровообращения 20.02.17. Состояние после реанимационных мероприятий. Отек головного мозга. Острая дыхательная недостаточность. Острая сердечно-сосудистая недостаточность.

Сопутствующие заболевания: язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, обострение. Хронический гастрит вне обострения. Хронический бронхит, обострение.

Основное заболевание: аутоиммунный тиреоидит, гипертрофическая фаза; хронический тиреотоксический серозно-лимфоцитарный миокардит, формирующийся тиреотоксический септальный цирроз печени, гиперплазия лимфоидной ткани селезенки.

Осложнения: очаги некроза миокарда левого желудочка размером 4×3 см с линейным разрывом задней стенки длиной 3 см. Гемотампонада перикарда (300 г сгустков крови). Отек легких. Диагностическая коронарография от 16.02.17. Хроническое венозное полнокровие внутренних органов: цианотическая индурация почек и селезенки. Левосторонний гидроторакс (200 мл). Отек головного мозга.

Сопутствующие заболевания: атеросклероз аорты (II стадия, 2-я степень, площадь поражения до 50%). Хронический диффузный атрофический гастрит вне обострения. Хронический диффузный бронхит вне обострения. Диффузный сетчатый пневмосклероз. Эмфизема легких.

Заключение: смерть больной 60 лет, страдавшей аутоиммунным тиреоидитом с развитием тиреотоксического миокардита наступила от гемотампонады перикарда, вследствие разрыва миокарда левого желудочка (рис. 4, 5,

Коронарная ангиография (доступ лучевой). Аппарат Innova 3100 GE

Через интродьюсер в лучевой артерии введено болюсом раствора верапамила 5 мг и гепарина 5 тыс Е.Д. Контрастным средством Визипак 370 (150 мл) через катетер 6 Fr BLK проведена селективная ангиография левой коронарной артерии и правой коронарной артерии. Ствол левой коронарной артерии без значимых сужений. Левая передняя нисходящая коронарная артерия без гемодинамически значимых сужений. Диагональная ветвь — в устье стеноз 40—45%, далее без гемодинамически значимых сужений. Огибающая ветвь без гемодинамически значимых сужений. Ветвь тупого края без гемодинамически значимых сужений. Правая коронарная артерия без гемодинамически значимых сужений. Заднебоковая ветвь без гемодинамически значимых сужений. Тип кровоснабжения сердца правый. Заключение: коронарные артерии без гемодинамически значимых сужений.

15.02.17 (время 23:33—23:36 — в момент госпитализации):

— тропонин (иммунохемилюминесцентный анализ) — 0,37 нг/мл;

— креатинфосфокиназа — 148 Ед/л;

— гемоглобин — 133 г/л; гематокрит — 41,1%; эритроциты — 4,62·10¹²/л; лейкоциты — 6,81·10⁹/л (нейтрофилы палочкоядерные — 2%, сегментоядерные — 60%, лимфоциты — 29%, моноциты — 9%); MCV — 89,0 фл; MCH — 28,9 пг; MCHC — 325,0 г/л; тромбоциты — 258·10⁹/л; фибриноген — 5,42 г/л (норма 2—4); МНО — 0,98; протромбиновое время — 14,3 с (норма 15—17); протромбиновый тест по Квику — 106% (норма 78—142).

16.02.17:

— тропонин (иммунохемилюминесцентный анализ) — 3,16 нг/мл;

— креатинфосфокиназа — 542 Ед/л; КФК МВ (активность) — 103 Ед/л;

— холестерин — 2,80 ммоль/л; триглицериды — 0,5 ммоль/л.

20.02.17:

— креатинфосфокиназа — 119 Ед/л;

— фибриноген — 8,28 г/л; АЧТВ — 23,1 с (норма 25—36); МНО — 1,04; протромбиновое время — 15,0 с; протромбиновый индекс по Квику — 97,6%;

— гемоглобин — 131 г/л; гематокрит — 38,1%; эритроциты — 4,28·10¹²/л; лейкоциты — 12,3·10⁹/л; гранулоциты — 33%; лимфоциты — 56%.

На рентгенограммах органов грудной клетки в 2 проекциях (стоя) слева передние отделы гомогенно затемнены с четкой верхней границей на уровне V ребра по среднеключичной линии за счет жидкости в правой плевральной полости. Сзади затемнение отграничено междолевой плеврой. Легочные поля повышенной воздушности. Легочный рисунок деформирован, корни уплотнены, не расширены. Диафрагма контурируется с обеих сторон. Передний синус справа затенен. Срединная тень не смещена, не расширена. Сердце расширено влево за счет левых отделов, талия сглажена, аорта уплотнена, склерозирована. Очагово-инфильтративных изменений не выявлено. Рентгенологическая картина левостороннего осумкованного гидроторакса.

В- и М-режим. Аорта уплотнена. Размер 3,4 см. Восходящий отдел аорты — 3,7 см. Форма раскрытия аортального клапана правильная. Размер раскрытия 1,8 см. Подвижность створок не ограничена. Клапан уплотнен, у оснований створок аортального клапана. Митральный клапан не изменен. Движение створок разнонаправленное. Трикуспидальный клапан не изменен. Клапан легочной артерии не изменен. Размеры: левое предсердие — 3,6×5,3 см; правое предсердие — 4,0×5,1 см; правый желудочек — 2,9 см; межжелудочковая перегородка — 1,22 см; задняя стенка — 0,93 см; конечный диастолический размер левого желудочка — 4,73 см; конечный систолический размер левого желудочка — 2,96 см; конечный диастолический объем левого желудочка — 104 мл; конечный систолический объем левого желудочка — 34 мл; фракция выброса — 67%. Нарушения сократимости миокарда нет. Разделения листков перикарда нет. Нижняя полая вена коллабирует на вдохе более 50%.

Допплеровский анализ. Максимальная скорость аортального кровотока — 1,0 м/с. Максимальный градиент давления между левым желудочком и аортой — 4,0 мм рт.ст. Регургитации на аортальном клапане не выявлено. Митральный клапан: максимальная скорость раннего диастолического наполнения левого желудочка — 0,4 м/с. Максимальная скорость наполнения левого желудочка во время систолы предсердия — 0,8 м/с. Pg max E 1,0 мм рт.ст. Степень регургитации на митральном клапане — I. Трикуспидальный клапан: степень регургитации — I—II. Клапан легочной артерии: степень регургитации I.

Заключение. Стенки аорты утолщены. Зоны гипокинезии левого желудочка в момент осмотра не выявлены. Глобальная сократимость левого желудочка удовлетворительная. Незначительное увеличение полости левого и правого предсердий. Гипертрофия межжелудочковой перегородки.

Случаи миокардита, протекающего под маской острого коронарного синдрома, описаны в литературе. Иногда таким пациентам проводится экстренное коронароангиографическое исследование [13—15, 20].

У нашей пациентки 60 лет клиническая картина заболевания в виде жгучих и давящих болей в груди с иррадиацией в спину, в покое, развившаяся впервые в жизни, и сопровождавшаяся повышением уровня кардиоспецифических ферментов, типична для острого коронарного синдрома. Поэтому проведение экстренного коронароангиографического исследования через 2 ч после начала болевого приступа было оправдано.

Разрыв миокарда, как осложнение миокардита, является крайне редким событием. При этом возможна клиническая картина, сходная с острым инфарктом миокарда [17, 18].

У нашей пациентки на момент проведения КАГ не было результатов анализа крови на гормоны щитовидной железы, сделанного амбулаторно, но имелись данные о наличии тиреотоксикоза в анамнезе.

Быстрое введение 150 мл йодсодержащего контраста во время КАГ могло вызвать усиление явлений гипертиреоза с резким повышением в крови уровня тиреоидных гормонов и катехоламинов, что в свою очередь могло способствовать повреждению миокарда с развитием его трансмурального поражения. Кроме того, не исключено влияние сохраняющейся в последующие дни тахикардии на расширение и углубление зоны поражения миокарда.

У пожилых пациентов с длительным анамнезом «тиреотоксикоза» причиной заболевания может быть ХАИТ. На фоне ХАИТ возможно развитие тиреотоксического миокардита, протекающего под маской острого коронарного синдрома. Введение йодсодержащих контрастных веществ может привести к углублению и расширению зоны поражения миокарда при тиреотоксическом миокардите и послужить причиной разрыва миокарда.

Дополнительные материалы к статье

Источник финансирования. Подготовка статьи осуществлена на личные средства авторского коллектива.

Согласие пациента. Медицинские данные публикуются с письменного согласия законного представителя пациента.

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Участие авторов: обработка и анализ клинических и патологоанатомических данных, отправка рукописи, связь с редакцией— Н.А. Черкасова; проведение патологоанатомического исследования, предоставление иллюстративного материала — Г.О. Зайратьянц; курация пациентки, анализ клинических данных — Н.А. Ананичева, С.Е. Колендо; все авторы внесли существенный вклад в подготовку статьи, прочли и одобрили финальную версию перед публикацией.

Сведения об авторах

*Черкасова Наталия Алексеевна — к.м.н. [Natalya A. Cherkasova, MD, PhD]; адрес: 119991 Россия, Москва, ул. Трубецкая, д. 8,стр. 2 [address: 8(2) Trubetskaya street, Moscow, Russia 119991]; ORCID: https://orcid.org/0000-0001-8483-4982; eLibrary SPIN: 8788-3155; e-mail: cherkasova31@gmail.com

Зайратьянц Георгий Олегович — к.м.н. [Georgy O. Zairatyants, MD, PhD]; ORCID: https://orcid.org/0000-0002-9265-5017; eLibrary SPIN: 9451-8903; e-mail: goshaz@mail.ru

Ананичева Наталия Александровна [Natalya A. Ananitcheva, MD]; ORCID: https://orcid.org/0000-0002-3142-619Х; eLibrary SPIN: 2247-0561; e-mail: nn.ananicheva@mail.ru

Колендо Светлана Евгеньевна — к.м.н. [Svetlana E. Kolendo, MD, PhD]; ORCID: https://orcid.org/0000-0002-1368-1605; eLibrary SPIN: 7021-3827; e-mail: telets.28.piter@mail.ru